Encefalopatia hipertensiva

Encefalopatía
hipertensiva
Presentado a:
Enf. Raquel Cespedes Pinto
Presentado por:
Cala Amaya Sayda a.
Heredia Garcia Lauris M.
Ibañez Bayona Carolina
Lopez Suarez ingrid P.
UNIVERSIDAD DE SANTANDER
UDES

Hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es un
síndrome caracterizado por elevación de la
presión arterial (PA) y sus consecuencias.
Tensión arterial sistólica, se produce cuando el
corazón se contrae. la tensión arterial diastólica,
la más baja, que se produce cuando el músculo
cardíaco se relaja entre un latido y otro.
Guía de atención de la hipertensión arterial;
www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias13.pdf

Clasificación
CATEGORIA SISTOLICA (mmHg) DIASTOLICA
(mmHg)
Optima <120 <80
Normal 120-130 80-85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión grado 1
o estadio I (ligera)
140-159 90-99
o estadio II
(Moderada)
160-179 100-109
o estadio III (severa
> = 180 > = 110
Hipertensión sistólica
aislada
> = 140 < 90
Guía de atención de la hipertensión arterial; www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias13.pdf

Epidemiologìa
Prevalencia: 20-25% en adultos de 18
años. 50% en adultos de 60 años.
Observa incidencia mayor en
personas de raza negra.
Niveles bajos de vitamina D se asocian con una mayor incidencia de
hipertensión en la raza negra; edición on line deJournal of General
Internal Medicine

FISIOPATOLOGÍA
INFLUENCIAS
GENETICAS +
FACTORES
AMBIENTALES
DEFECTO DE LA
OMEOSTASIS RENAL DE
Na
VASOCONSTRICCIÓN
FUNCIONAL
DEFECTOS EN CRECIMIENTO Y
ESTRUCTURA DE LA MUSCULATURA
VASCULAR
Insuficiente excreción de Na
Retención H2O y sal
↑ Volumen plasmático y
del LEC.
↑ Gasto cardiaco
(autorregulación
vasoconstricción)
↑ Reactividad
Vascular
HIPERTENSIÓN
↑Grosor
pared
↑ Resistencia
periférica
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas,
UNR.

Los mecanismo que intervienen
en la autorregulación son
Factores
metabólicos
Los
mecanismo
s nerviosos.
Presión
tisular.
Calibre de
los vasos
sanguíneos
Metabolitos
vasoactivos.

Los
receptores
beta 1
Los
receptores
beta 2
Los
mecanismos
hormonales
Los
receptores
alfa 1

Mecanismo Nervioso
AORTICOS
CAROTIDEOS
Cortical
Hipotálamo
Bulbar
Medular
Vago Simpático
Disminución de la FC Aumenta volumen sistólico
Aumenta o disminuye
Volumen minuto cardiaco
Aumenta resistencia
periférica
Presión
Arterial
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga
Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología
Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

MECANISMOS HORMONALES
a) Renina–Angiotensina–Aldosterona.
Arteriola Aferente
del Glomérulo Renal
Aparato
Yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Resistencia
Periférica
Corteza suprarrenal
Aldosterona
Agua y sodio
Volumen minuto
cardiaco
Presión Arterial

b) hormona antidiurética
Osmorreceptores
Hipotalámicos
Hipotálamo
Hipófisis
HAD
Agua y Sodio
Aumento volumen
minuto cardiaco
Disminuye
Resistencia
Periférica
Presión
Arterial
Osmolaridad
Plasmática

c) prostaglandinas
Células Intersticiales
de la medula renal
Papilas de la
Medula renal.
PGA2 y PGE2
Disminución resistencia
vascular cortical renal.
Aumenta flujo sanguíneo
cortical renal.
Disminuye Resistencia
Aumenta volumen
extracelular
Disminuye Resistencia
vascular cortical renal.
Sistema Renina-Angiotensina- periférica
Aldosterona.
Presión Arterial

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne.
Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

HTA
Primaria
Aparece entre los 30 y
50 años.
Produce sobre todo
por un aumento de las
resistencias vasculares
periféricas.
HTA
Secundaria
Aparece antes de los
30 y después de los
50 años
Mayormente
causada por
enfermedades
orgánicas.
Guía de atención de la hipertensión arterial; www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias13.pdf

Tabaquismo,
vida
sedentaria,
estrés.
Factores
de riesgo
Edad:
entre 30
y 70.
Raza:
Píldoras negra.
anticoncept
ivas.
Antecedentes
familiares
Sobrepeso,
diabetes

Manifestaciones clínicas
NEUROLOGICOS
Cefalea
Somnolencia
diurna.
Vértigos
Trastorno
del sueño
Falta de
concentración y
rendimiento

Cardiovasculares
Dolor
precordial
Alteraciones
del ritmo
cardiaco
Disnea
epistaxis
Retraso o
ausencia de
pulsos
femorales
Zumbidos
de oídos
TINITUS
Trastornos visuales
( visión borrosa) Edemas.

Digestivas
Perdida de
peso.
Obesidad
troncular
Hiperglucemia
Urinarios
Hematuria
Infecciones
urinarias
Poliuria

Genitales
Trastornos de
la potencia
sexual y el
libio.
Trastornos
menstruales
Musculo esqueléticos
Debilidad
muscular
Calambres Parestesias

Medios diagnósticos
Sangre
Hemograma
Glucemia
Acido Úrico
Colesterol (HDL Y
LDL)
Triglicéridos
Orina
Sedimento
Proteinuria de 24
horas

 Electrocardiograma (ECG)
Para valorar la existencia de arritmias y datos
que sugieran hipertrofia ventricular izquierda.
 Radiografía simple de Tórax.
Se valoraran signos de insuficiencia cardiaca,
cardiomegalia.

Tratamiento
Modificación del estilo de vida:
 Dieta hipo sódica.
 Control del peso.
 Control de la ingesta de alcohol.
 Actividad física.
 Adecuada ingesta de potasio.
 Manejo de estrés.
 Supresión del hábito de fumar.
 Reducción de la ingesta de grasas.
 saturadas y de colesterol.

Tratamiento farmacológico
Hipertensión arterial:actualización de su tratamiento Reverte Cejudo, D. *
Moreno Palomares, JJ. *Ferreira Pasos, EM. *

Complicaciones
CORAZON
Hipertrofia ventricular
izquierda
,Insuficiencia cardiaca
y Insuficiencia
coronaria.
CEREBRO
Su principal efecto es
el accidente vascular
cerebral
RIÑON
A través de la
nefroesclerosis
conduce a
insuficiencia renal.
ARTERIAS
La hipertensión es un
potente promotor de
aterosclerosis y también
puede determinar
disección aórtica.

• Elevación aguda de
TA capaz de producir
alteraciones
estructurales y
funcionales en
diferentes órganos
CRISIS
HIPERTENSIVA
PRESION ARTERIAL
DIASTOLICA
• mayor de 120
mmHg
• mayor de
180mmHg
PRESION ARTERIAL
SISTOLICA
Crisis Hipertensiva

Falsa Crisis
Hipertensiva
Son reactivas a
situaciones de
ansiedad síndromes
dolorosos o de
cualquier naturaleza

Fisiopatología
CRISIS HIPERTENSIVA HTA DESCONTROLADA
ISQUEMIA
DAÑO ENDOTELIAL: necrosis
fibrinoide de arteriolas
Vasoconstrictores
Resistencias vasculares
Perdida de
autorregulación
Deposito de fibrinas
http://www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf

*Aquella elevación de TA
sin daño orgánico
secundario.
*Cursa asintomática o con
síntomas inespecíficos sin
riesgo vital inmediato
*permite el descenso de
Ta en un plazo de 24- 48
horas.
* El tto es preferiblemente
V.O sin precisar asistencia
hospitalaria
*aquella elevación de TA
con daño orgánico
secundario.
* Compromete la vida del
paciente de forma
inmediata.
* Requiere el descenso de
la TA en un periodo de
minutos a horas
dependiendo de la
situación clínica
*el tratamiento es
preferiblemente vía
parenteral, precisando
ingreso hospitalario
Urgencia Hipertensiva
Emergencia Hipertensiva
Clasificación
http://www.enferurg.com/articulos/hipertensivas.htm

*HTA acelerada y
maligna
*Quemaduras
extensas
*HTA relacionada
con cirugía:
- HTA severa en
pac. Prequirurgicos
-HTA postoperatoria
- HTA tras trasplante
renal
*Epixtasis severa
* Síndrome
hiperreflexia
autónoma
* HTA en paciente
DM con hemorragia
retiniana
U H
R I
G P
E E
N R
C T
I E
A N
S I
V
A
S

*encefalopatía HTA
HTA Maligna
* Sangrado en el SNC
- Hemorragia
intracraneal
- Accidente
Trombótico
- Hemorragia
subaracnoidea
* Isquemia miocárdica
o infarto asociado con
dolor torácico
persistente
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
* Hta en paciente DM
con hemorragia
retiniana .
• Traumatismo
craneoencefálico

CRISIS HIPERTENSIVA
PAS> 180 mmHg PAD >110 mmHg
Diez minutos de reposo luego verificar la PA
EXPLORACION FISICA
Dolor precordial
Disnea
Focalidad neurológica
FO: exudado, hemorragia,
S3: ritmo de galope
Asimetría de pulsos
Focalidad neurológica
Signos de alarma
No Si
ANAMNESIS
Urg. HTA
HTA
CONOCIDO
HTA
DESCONTROLADA
Emergencia HTA, SNC,
renal , FO cardiovascular
Estudios
complementarios

Encefalopatía hipertensiva
Síndrome, agudo donde la HTA se acompaña
de cefalea, nauseas, vomito, convulsiones,
confusión, estupor y coma.
Cuando se presentan los signos
neurológicos la HTA a llegado a la fase
maligna, con hemorragia y exudado en la
retina, papiledema y signos de cardiopatía y
enfermedad renal.
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Urgencias%20y%20Emergencias%20Hipertensivas.pdf

fisiopatología
PAS sobrepasa al rango
autorregulación
150 mmHg (PAM)
perfusión cerebral
Lesión paredes de los
vasos. Permeabilidad
capilar. Extravasion de
proteínas
Intravascular intersticio
EDEMA CEREBRAL Tipo
Alteraciones vasogenico

Parénquima cerebral
brusco Presión Hipertensión endocraneana
Presión perfusión
cerebral
Vasoconstricción
severa
Hipoperfusión
cerebral/ global
Horas
posteriores
Signos y síntomas duran 2 o
mas días.

Etiología
Glomerulonefritis aguda.
 Preeclampsia.
 Trombosis arteria renal.
 Vasculitis sistémicas.
 Síndrome de Cushing.
Nefropatías crónicas.
Coartación de aorta.
 Corticoides.
 Tóxicos (cocaína…)
http://www.reeme.arizona.edu/materials/Urgencias%20y%20Emergencias%20Hipertensivas.pdf

causas de encefalopatía hipertensiva
Enfermedades del parénquima renal
 Glomerulonefritis
 Nefritis túbulo intersticial
Enf. Sistémicas con compromiso renal
 Esclerosis sistémica
 Síndrome hemolítico urémico
 Diabetes mellitus
 Lupus eritematoso sistémico
 Vasculitis

Endocrinas
 Feocromocitoma.
 Síndrome de Conn.
 Síndrome de Cushing.
Fármacos
 Cocaína, anfetaminas
 Suspensión brusca de
clonidina
 Eritropoyetina, ciclosporina

Manifestaciones clínicas
Vómito
Somnolencia
Cefalea
Convulsiones –
Perdida de la
visión
Coma.
Hiperreflexia.

Medios Diagnósticos
Anamnesis
1) Antecedentes de HTA, crisis hipertensivas previas,
medicación antihipertensiva y su cumplimiento y cifras
habituales de TA.
2) Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular: diabetes
mellitus, dislipidemia y tabaquismo.
3) Uso de fármacos, en inhibidores de la monoaminooxidasa
(moclobemida) y en drogas ilegales como la cocaína o anfetaminas
4) Sintomatología asociada: cefalea ,sintomatología neurológica como o
alteraciones visuales, etc.

Examen físico
1) Medición, de la TA con el paciente en
reposo. Hay que hacer tres mediciones en
cada miembro separadas unos 2 minutos entre
ellas.
2) Auscultación cardiopulmonar.
3) Exploración neurológica.
4) Examen del fondo de ojo con objeto de
detectar la presencia de edema de papila y ver
el grado de retinopatía hipertensiva.

Pruebas complementarias
 Hemograma
 CK, CKMB y troponina I y T.
 Glucemia, creatinina.
 Parcial de orina.
 Electrocardiograma.
 Radiografía de tórax.
 Tomografía axial computarizada (TAC)
craneal.
 Ecografía abdominal.

Tratamiento
URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS;El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo
del Dr. Diego Nannini, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

Recuerde
 Vía aérea/O2
 Monitorización continua .
 Vía venosa periférica.
Valoración horaria del estado de
conciencia.
Sondaje vesical y medición de diuresis
toda emergencia hipertensiva debe ser hospitalización y de
preferencia en UCI

* Paciente S.L.P de sexo masculino de 70 años, con antecedentes personales de hipertensión
arterial , que no realiza ningún tratamiento; Refiere desde hace un mes cefalea , que aumenta
con la tos y las maniobras de Valsalva, que cede parcialmente con antiinflamatorios, y se asocia
a náuseas, vómitos y odinofagia. Presenta crisis convulsiva por lo que es remitido al servicio de
Urgencias del hospital Universitario de Santander . A su llegada se objetivan cifras de tensión
arterial de 200/115 mmHg y ademas se evidencia edema grado IIIy en la analítica de urgencias
presenta una insuficiencia renal severa (Creatinina 6 mg/dl y BUN 139 mg/dl). En Urgencias
vuelve a presentar una nueva crisis convulsiva que se controla con diazepam intravenoso.
Mantiene gran agitación ,se nota ansioso y sigue presentando hipertensión arterial por lo que
ingresa en UCI para su estabilización, presentando fiebre de 39ºC por lo que se extraen
hemocultivos y se pauta tratamiento antibiótico empírico con lo que desaparece. Durante su
estancia en UCI no vuelve a tener crisis convulsivas, recuperando el nivel de conciencia y
logrando un adecuado control de la tensión arterial, primero con nitroglicerina intravenosa y
posteriormente con nifedipino, furosemida y enalapril.
* SIGNOS VITALES
* T/A:200/115 mmHg
* PAM:166mmHg
* FC: 130 Lat/min
* FR:32resp/min
* Tº: 39ºC
* SPO2: 89%

Datos objetivos Datos subjetivos
Convulsiones
HTA
IRC
Agitación
Fiebre
Creatinina 6 mg/dl y BUN 139
mg/dl
Edema
cefalea
Nauseas
Vomito
odinofagia

PROMOCION DE LA
DOMINIO
1
SALUD
• El paciente desde hace varios meses atrás ha venido presentando
signos y síntomas característicos HTA ;además se evidencia que
el paciente esta sin tratamiento ni control hipertensivo.
• Paciente ingresa al servicio de urgencias refiriendo, desde hace
un mes cefalea , que aumenta con la tos y las maniobras de
Valsalva, que cede parcialmente con antiinflamatorios, y se
asocia a náuseas, vómitos y odinofagia
https://www.google.com/search?q=corazon&biw=1517&bih=741&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=YYoSVJ3FM_DhsASx8IDoAw&ved=0CAYQ_AUoAQ&dpr=
0.9#tbm=isch&q=hipertension+gif&facrc=_&imgdii=ZuF_QAYM4fX_WM%3A%3BYUysEqVgXc008M%3BZuF_QAYM4fX_WM%3A&imgrc=ZuF_QAYM4fX_WM%253A
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252520Saludable%3B200%3B240

NUTRICION DOMINIO
2
• El paciente actualmente cursa con vómitos ,
nauseas asociado a la odinofagia
ACTIVIDAD/REPOSO DOMINIO
4
• El paciente presenta varias crisis convulsivas
asociadas a elevadas cifras tensionales de
200/115 mmHg al igual presenta fiebre de 39º c
e inclusive se evidencia agitación .

SEGURIDAD/PROTECCIO
N DOMINIO
11
• Debido a sus signos vitales se evidencia
hipertenso, taquicárdico, taquipnéico,
hipertérmico producto de su crisis hipertensiva
asociada a la insuficiencia renal que se acaba de
detectar..
CONFORT DOMINIO
12
• Debido a las nauseas que presenta y las
convulsionhtteps:/s/wwws.geoogle.ncomo/setaarch?q=acornazosn&biiow=1s517o&bih=741&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=YYoSVJ3FM_DhsASx8I
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Profesiones%252FCamilleros%252FEnfermera-Camillera-61142.gif%3Bhttp%253A%252F%252Fwww.gifmania.com%252FGif-
Animados-Personas%252FImagenes-Profesiones%252FCamilleros%252F%3B350%3B263

https://www.google.com/search?q=corazon&biw=1517&bih=741&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=YYoSVJ3F
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enfermeras%252Fenfermera-medico.
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ACTIVIDAD/REPOSO
DOMINIO
4
• CLASE 4:Respuestas cardiovasculares/pulmonares
• DIAGNOSTICO: Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C crisis
hipertensiva S/A crisis convulsiva
• DEFINICIÓN: Riesgo de disminución de la circulación tisular cerebral
que puede comprometer la salud
• CARACTERISTICA S DEFINITORIAS
• Hipertensión
• Convulsiones
• Cefalea

INTERVENCIONES
Manejo de las convulsiones(2680)
Mantener la vía
aérea abierta y
usar un protector
de lengua para
evitar que la
lengua obstruya
las vías aéreas
Guiar los
Administrar
oxigeno
movimientos para
evitar lesiones
Administrar
medicamentos
bajo prescripción
medica
Monitorizar
signos vitales

INTERVENCIONES
Manejo de las convulsiones(2680)
Definición: cuidados del paciente durante un ataque convulsivo y
el estado postictal
Justificación:Se describe la actuación a seguir en urgencias ante una crisis convulsiva,
diferenciando entre la: A) Una primera crisis en la que es fundamental descartar posibles causas
que pueden originarla. La atención debe ser preferente. Durante la crisis deben establecerse
las medidas de soporte vital básico que hay que mantener durante el estado pos crítico en el que
debe hacerse una vigilancia estrecha del nivel de consciencia. Mediante anamnesis, exploración
física y pruebas complementarias se podrá evaluar adecuadamente el estado del paciente y
descartar las causas de epilepsia secundaria. Se señalan las indicaciones de tomografía
computadorizada craneal y de hospitalización. Se discute la necesidad de iniciar o no tratamiento
anticonvulsivante en urgencias y los fármacos disponibles para ello, destacando ácido valproico,
hidantoína y carbamacepina. B) Crisis convulsiva en paciente epiléptico conocido en el que la
actuación inicial es semejante y para diferenciarse posteriormente .C) Estado epiléptico en el que
la actuación va encaminada a abortar las crisis (diacepam o loracepan intravenosos), tratar las
complicaciones y prevenir nuevas crisis (valproato sódico o difenilhidantoína
Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en adultos; I. Perales Fraile, M. S. Moya Mir;HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO.
DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

INTERVENCIONES
Monitorización neurológica (2620)
Vigilar el
estado de
conciencia
Administrar
oxigeno
Vigilar las
respuestas de
los
medicamentos
Administrar
medicamentos
bajo
prescripción
medica
Monitorizar
signos vitales

INTERVENCIONES
Monitorización neurológica (2620)
Definición: recogida y análisis de los datos del paciente para
evitar o minimizar las complicaciones delos pacientes
Justificación:La exploración neurológica del paciente neurocrítico no
sólo permite establecer una valoración basal adecuada, sino también
detectar los cambios que se producen en el estado del paciente. Esta
exploración incluye siempre la valoración del nivel de conciencia y el
examen de las pupilas.
La mayor parte de los pacientes que acuden a los servicios de
urgencias, presentan crisis hipertensivas debido aun mal control de la
presión arterial .La enfermera debe saber cómo detectar de forma
temprana el deterioro neurológico, para facilitar el diagnósticode
posibles lesiones secundarias y poder tratarlas precozmente
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA POR ENFERMERÍA: VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y PUPILAS. ¿COMO DETECTAR EL
DETERIORO NEUROLÓGICO EN UN PACIENTE CON TCE LEVE? ;Mercedes Arribas Serrano DUE UCI de Neurotraumatología Unidad de
Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona

RESULTADOS
ESTADO NEUROLOGICO (0909)
Clase: Neurocognitiva
Definición: capacidad del sistema nervioso central periférico de
transmitir impulsos hacia y desde el sistema nervioso central
INDICADORES Grave
1
Sustanci
al
2
Moderno
3
Leve
4
Ninguno
5
Conciencia x x
Frecuencia respiratoria x x
Presión arterial X X
Frecuencia cardiaca x x
cefalea x x
hipertermia x x

ACTIVIDAD /REPOSO
DOMINIO
4
• CLASE 4:Respuestas cardiovasculares /pulmonares
• DIAGNOSTICO: riesgo de perfusión renal ineficaz R/C Crisis
hipertensiva
• DEFINICIÓN: riesgo de disminución de la circulación sanguínea renal
que puede comprometer la salud.
• Edad avanzada
• Hipertensión arterial
• Enfermedad renal
• Alteración en los laboratorios
• Edema

INTERVENCIONES
Manejo de líquidos (4120)
Vigilar estado
de
hidratación
Monitorizar
signos vitales
Controlar
resultados de
laboratorio
relevantes en
la retención
de líquidos
Administrar
diuréticos
según
prescripción
medica
Administra
terapia e.v
según
prescripción
medica

INTERVENCIONES
Manejo de líquidos (4120)
Definición: Mantener equilibrio de líquidos y prevenir las
complicaciones derivadas de los niveles de líquidos anormales o no
deseados
Justificación: La tensión arterial alta hace trabajar al
corazón con más fuerza y, con el tiempo, puede dañar
los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Si se dañan los
vasos sanguíneos de los riñones, es posible que estos
órganos dejen de eliminar las impurezas y el líquido
extra del cuerpo. Este líquido extra en los vasos
sanguíneos puede hacer que sube aún más la tensión
arterial. Es un ciclo peligroso.
FLUIDOTERAPIA EN PACIENTES CRITICOS ;Dr. Luis H. Tello DVM, MS Medical AdvisorBanfield the Pet Hospital - USA

RESULTADOS
Equilibrio hídrico (0601)
Clase: Líquidos y electrolitos
Definición: equilibrio de agua en los compartimentos intracelulares y
extracelulares
INDICADORES Grave
1
Sustanci
al
2
Moderado
3
Leve
4
Ninguno
5
Presion arterial x X
PAM x X
Edema X X
convulsiones x X

ACTIVIDAD /REPOSO
DOMINIO
4
• DIAGNOSTICO: Disminución del gasto cardiaco
• DEFINICIÓN: la cantidad de sangre bombeada por el corazón es
inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.
• Taquicardia
• Edema
• Ansiedad
• Agitación

INTERVENCIONES
REGULACION HEMODINAMICA(4150)
Auscultar
sonidos
cardiacos
Mantener
equilibrio de
Vigilar niveles
de electrolitos
líquidos
Administrar
medicamentos
según
prescripción
medica
Control de
líquidos

INTERVENCIONES
Regulación hemodinámica (4150)
Definición: Mejora de la frecuencia la precarga la poscarga y la
contractibilidad cardiaca
Justificación:El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante.
La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van
asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia
clínica, examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no
son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.
La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos:
• Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier
deterioro en la función medida.
• Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición
determinada.
• Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a
establecer pronóstico.
• Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas.
La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual
del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas
mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables hemodinámica y
su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones.
Monitorización Hemodinámica;Dr. Patricio GiacamanDr. José Miguel
Mardonez

RESULTADOS
Estado circulatorio(0401)
Clase: cardiopulmonar
Definición: Flujo sanguíneo sanguíneo sin obstrucción unidireccional a
una presión adecuada a través de los grades vasos de los circuitos
sistémico y pulmonar
INDICADORES Grave
1
Sustancial
2
Moderado
3
Leve
4
Ninguno
5
Presión arterial sistólica x X
Presión arterial diastólica x X
PAM X X
Edema x X

INTERVENCIONES
OXIGENOTERAPIA (3320)
Mantener
permeabilidad de
vías aéreas.
Proporcionar
oxigeno mediante
los traslados del
paciente
Preparar el equipo
de oxigeno y
administrar a
través de un
sistema
calafateado y
humificador.
Observar la
ansiedad del
paciente,
Controlara la
eficacia de la
oxigenoterapia
relacionada con la
necesidad de
terapia de oxigeno
Administrar
oxigeno
suplementario
según ordenes

INTERVENCIONES
Oxigenoterapia 3320
Definición: administración de oxigeno y control de su eficacia
Justificación: La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de
oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la
sangre arterial. Para ello, la cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser
tal que su presión parcial en el alvéolo alcance niveles suficiente para saturar
completamente la hemoglobina. Es indispensable que el aporte ventilatorio se
complemente con una concentración normal de hemoglobina y una
conservación del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo hístico.
La necesidad de la terapia con oxígeno debe estar siempre basada en un juicio
clínico cuidadoso y ojalá fundamentada en la medición de los gases arteriales.
El efecto directo es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que atrae
consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio,
necesaria para mantener una presión arterial de oxígeno definida.
Oxigenoterapia;Luisa Fernanda Güell Camacho, Enf.;Especialista en Cuidado Respiratorio.;Coordinadora del Programa de
Rehabilitación Pulmonar;Fundación Santa Fe de Bogotá.

INTERVENCIONES
MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA
(3350)
vigilar la
frecuencia y
ritmo,
profundidad y
esfuerzo de las
respiraciones.
Anotar
cambios de la
saturación de
oxigeno.
. Observar si
aumenta la
intranquilidad,
ansiedad o
falta de aire.
Instaurar
tratamiento
de terapia
respiratoria.

INTERVENCIONES
MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA (3350)
Definición: reunión y análisis de datos de un paciente para
asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y el intercambio de
gas adecuado.
Justificación: La monitorización de las constantes vitales es un factor clave en
el seguimiento estricto del estado clínico del paciente crítico aunque el nivel
de gravedad nos obligará a una monitorización más o menos compleja.
Los principales parámetros vitales en la monitorización no invasiva son la
frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, la
saturación de oxígeno y la temperatura corporal periférica.

RESULTADOS
Estado respiratorio (0415)
Definición: movimiento de aire hacia dentro y fuera de los pulmones e
intercambio alveolar de dióxido de carbono y oxigeno.
INDICADORES Grave
1
Sustancial
2
Moderado
3
Leve
4
Ninguno
5
Frecuencia respiratoria x X
Saturación de oxigeno x X
Inquietud. X X
convulsiones x X

ACTIVIDAD /REPOSO
DOMINIO
4
• DIAGNOSTICO: Perfusión tisular periférica ineficaz R/C Hipertensión
• DEFINICIÓN: Disminución de la circulación sanguínea periférica que
puede comprometer la salud.
• Hipertermia
• Edema
• Hipertension

RESULTADOS
Perfusión tisular cardiaca (0405)
Definición: Adecuación del flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios
para mantener la función cardiaca
INDICADORES Grave
1
Sustancial
2
Moderado
3
Leve
4
Ninguno
5
Presión arterial sistólica x x
Presión arterial diastólica x x
Frecuencia cardiaca X X
Taquicardia x x
Nauseas X X
vomito x X

SEGURIDAD /PROTECCION
DOMINIO
11
• CLASE 2:Lesion física
• DIAGNOSTICO: Riesgo de shock R/C Hipertensión
• DEFINICIÓN: Riesgo de aporte sanguíneo inadecuado a los tejidos
corporales que puede conducir a una disfunción celular que constituye
una amenaza.
• Hipertensión
• Taquicardia

INTERVENCIONES
PREVENCION DEL SHOCK (4260)
Comprobar las
respuestas
tempranas de
comprensión
del shock
Vigilar
Controlar los
temperatura
y el estado
respiratorio
signos
tempranos de
compromiso
cardiaco
Mantener
permeabilidad
de las vías
aéreas
Administrar
medicamentos
bajo
prescripción
medica

INTERVENCIONES
PREVENCION DEL SHOCK (4260)
Definición: Detección y tratamiento de un paciente con riesgo de
shock inminente
Justificación: El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo
denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona
un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2
conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de
lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se
agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función
celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a
un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.
MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK ;Ángel Moreno Sánchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en Medicina y Cirugía. Centro de Salud “Vélez-
Sur”. Vélez-Málaga. Ricardo Arrabal Sánchez. Especialista en Cirugía Torácica. Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Regional de Málaga “Carlos
Haya”. Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud “El Palo”. Málaga.

RESULTADOS
Signos vitales (0802)
Clase: Regulación metabolito
Definición: Grado en que la temperatura , pulso , y la presión sanguínea
están dentro del rango normal
INDICADORES Grave
1
Sustancial
2
Moderado
3
Leve
4
Ninguno
5
Presión arterial sistólica x X
Presión arterial diastólica x X
Temperatura X X
Frecuencia cardiaca x X
Frecuencia respiratoria x x

Realizar un análisis
retrospectivo de los avances
ocurridos en los últimos años
en el campo de la
hipertensión arterial.
Estrecha relación entre
cifras de presión arterial e
incidencia de enfermedad
cerebrovascular
papel de la ouabaína como
potente inhibidor de la
bomba de sodio/potasio
ATPasa energía dependiente
el papel de la endotelina
como sustancia
vasoconstrictora, la
vinculación de la
insulinorresistencia y del
sistema renina-angiotensina-aldosterona
con la
hipertensión
el interés actual de los
investigadores se centra en
la búsqueda de hipótesis que
expliquen la patogenia de la
hipertensión arterial sobre
bases celulares y
moleculares.

Se utilizó la saralasina, un
bloqueador competitivo de la
angiotensina II
el propósito de incrementar el
flujo sanguíneo renal y la tasa
de filtración glomerular, para
estudiar sus posibles
consecuencias tubulares y sobre
la presión arterial
Los resultados apoyaron la
hipótesis de la participación de
la hiperfunción tubular en la
génesis de la hipertensión
arterial primaria y propusieron
un nuevo modelo de
hipertensión arterial
experimental en ratas.
Fueron divididas 40 ratas de la
línea Wistar,
inicialmentenormotensas, en 4
grupos: saralasina, supresión,
grupos controles corrieron
paralelos

recomendaciones
del Sixth Report del Joint
National Committee on
Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment
of High Blood Pressure.
discute el uso de la
nifedipina
actualización de los
fármacos de más reciente
utilización en las
emergencias
hipertensivas esmolol,
nicardipino y fenoldopam.

* Principios de neurología ;sexta edición ;Maurice Victor ;Raymond D;Adams
.M.A.Mb.Allan H.Popper .M.D
* Hipertensión arterial; Carlos Jaieh Andonie ;Caros Zehnder Bachmam;
Mediterraneo ;Vol 1;pag 295-296
* Patología estructural y funcional 3ra edición ;Stanley L. Robbins ;Ramzi S ;Vinay
Kuma ;Nueva editorial interamericana Vol 1;pag 1368-1369
* Hipertensión arterial experimental por medio del uso de un bloqueador
competitivo de angiotensina II;Dra. Maria Ofelia Barber Fox, Dr. Ernesto Barber
Gutiérrez†y Dra. María Fox Pascual; Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas
versión On-line ISSN 1561-3011;Rev Cubana Invest Bioméd v.25 n.1 Ciudad de la
Habana ene.-mar. 2006
* Crisis hipertensivas: actualización terapéutica ;Dr. Fidel Manuel Cáceres Lóriga1 y
Dr. Horacio Pérez López2; Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular; Rev
Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000;14(2):124-32

*La hipertensión arterial. Su evolución en los últimos
años;Dr. Alfredo Vázquez Vigoa, Dr. Juan Carlos
Caballero Maytín y Dra. Nélida María Cruz Alvarez;Temas
Actualizados Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos
Ameijeiras“; Rev cubana v.36 n.1 Ciudad de la
Habana ene.-abr. 1997.
*FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP
Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne.
Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad
de Ciencias Médicas, UNR.AÑO 2012

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