Descripcion del virus y del cuadro clínico que produce

1. VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO 1
(HSV-1)
BARRERA PALMA SOL SARAI

2. HERPES VIRUS
• La familia Herpesviridae (100 especies)
• Son virus ADN bicatenario lineal que están
envueltos con capside icosaedrica.

3. Alfaherpesvirinae Betaherpesvirinae Gammaherpesvirinae
* Lisan las células * Crecimiento lento * Replica en células
infectadas. * Infectan tejido linfoides y puede
*Crecen de forma linfoide, las glándulas lisar células
rápida salivales y los riñones epiteliales.
* Infecciones latentes * Establece latencia
en ganglios neurales en células linfoides
sensoriales o
sensitivos

4. ESTRUCTURA
• Los herpesvirus son partículas largas que miden entre
150 a 250 nm. Está compuesta por:
• Una envoltura lipídica que deriva de la célula
hospedero. Las proteínas y las glicoproteínas virales
insertadas en la envoltura forman las espículas.
Anticuerpos contra algunas de las glicoproteínas virales
neutralizan la infección.
• El tegumento asegura la unión entre envoltura y
cápside. Su naturaleza lipídica le confiere a los
herpesvirus de una gran fragilidad al medio exterior.
Presenta una capside icosaedrica de 100 nm de
diámetro constituida de 162 capsomeros.

6. HERPESVIRUS SIMPLEX TIPO 1
• Prolifera con
rapidez y son muy
citolíticos, causan
exantema máculo-
vesicular.
• Pueden replicarse
en cultivo de
tejidos

7. EPIDEMIOLOGÍA
• Los herpesvirus puede infectar además del ser
humano a roedores.
• Es más frecuente en hombres, en los niños se
presenta entre los 6 meses y 3 años de edad.
• Alrededor del 50% de los adultos son
seropositivos a HHV-1

8. REPLICACIÓN
• Adherencia (glicoproteína)
• Fusión con la membrana plasmática
• El DNA virico es liberado al interior del
núcleo.
• Los viriones son liberados mediante la pérdida
lenta desde las células infectadas

9. MEDIOS DE TRANSMISION
• Por contacto físico.

10. PATOGENIA

11. En general el HHV-1 se asocia con herpes
oral y ocular, y el HHV-2 se asocia a lesiones
genitales y anales.

12. LATENCIA
• Durante la
primoinfeccion es
captado por las
terminaciones
nerviosas
adyacentes y
migra con rapidez
por los axones de
los nervios hacia
los ganglios.

13. El estado de
latencia depende
de:
• Factores físicos
de disturbio:
lesión física,
rayos UV,
hormonas
• Estrés,
depresión.

14. GINGIVOESTOMATITIS
HERPÉTICA O ENFERMEDAD DE
VINCENT
• Infeccion inicial, niños de 6 a 10 meses de
edad.
• Caracterizada por vesículas múltiples en las
membranas mucosas orales y en la frontera
cutaneomucosa.
• Pueden existir en orificios nasales, esófago,
genitales externos o la uretra, la cornea y los
sitios traumatizados

16. HERPES LABIAL (FUEGO)
• Presencia de vesículas confluentes localizadas
en la unión mucocutánea d elos labios, que
evoluciona a una úlcera dolorosa y sana sin
dejar cicatriz

17. HERPES OCULAR O
QUERATOCONJUNTIVITIS
• La queratitis es dendrítica con formación de
úlceras corneales, que producen deterioro
progresivo del estroma corneal, ceguera
• Encontramos también vesículas en los
párpados.

18. ECCEMA HERPÉTICO O ENFERMEDAD
DE KAPOSI
Presencia de fiebre (39°C) y vesículas
generalizadas

19. ENCEFALITIS HERPÉTICA
• Manifestaciones neurológicas de una lesión
temporal

20. DIAGNÓSTICO DIRECTO
• Citologia
• Búsqueda de Antigenos virales
• Aislamiento en cultivos
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

21. DIAGNÓSTICO INDIRECTO
• ELISA
• Western Blot

22. TRATAMIENTO
• Acyclovir:
• 400 mg 2 veces al día
• VI:5mg/kg/en tres dosis por 7 dias
• (Espen/Akevir)
• Vidarabina
• VI: 15 mg/kg/día durante 10 días
• Oftálmica: Pomada al 3% 1ml 5 veces al día (Adena A
Ungena)
• Inhibidores de la síntesis del ADN, por bloquear la enzima
DNA polimerasa viral

23. TRATAMIENTO
Beneficios de la terapia:
• Disminucion del dolor (menos dias).
• Curacion mas rapida (4 dias).
• Menor duracion de contagio (2 dias).
• No genera cambios y reduce la duracion de la
recurrencia.
• 25-50% no progresan a lesion mayor que la inicial.
• Previene las recurrencias en 80-85% de los casos.
• La liberación en pacientes sin clinica se reduce al 94%.
• Beneficios psicologicos.