psiconeuroinmunoendocrinologia del estres

1. Nancy paola Tejada Trujillo
Residente de Psiquiatría y Salud
Mental
Presentado a : Grégory Alfonso García
Morán, MD.
Profesor Experto.

2. PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA
La enfermedad es el
resultado de la interacción
de múltiples factores,
principalmente a través de
los sistemas nervioso,
endocrino e inmunitario.

3. RTA INMUNE INNATA
• Proporciona una defensa inmediata
• Se activa cada vez que hay agresión.
• Componentes: Neutrófilos, Macrófagos, Eosinófilos,
Mastocitos, Granulocitos, NK.
• Vida corta, reemplazas por M. ósea

4. RTA INMUNE ADAPTATIVA
• Dependiente de Antígeno para estimularla.
• Componentes: Linfocitos B y T, CPA
• Memoria, Especifica: cada cell posee un receptor
determinado para Ag

5. RESPUESTA AL ESTRES
Estímulos estresantes de diversa naturaleza
producen una disrupción de la homeostasis interna,
lo que genera una serie de complejos cambios
fisiológicos

6. EL ESTRÉS PUEDE AFECTAR LA RTA
INMUNE
Procesos conductuales son
capaces de influir en la
reactividad inmunológica.
El concepto de que el cerebro
puede modular al SI da origen
a la teoría del estrés.

7. ESTRÉS SOBRE EL SISTEMA
INMUNE
• Relacionado con una retención incrementada de
virus en los tejidos. Además disminuye la actividad
de NK.
• Actividad anormal NK (neuroimunológicas y del
comportamiento)
• SI capaz de reaccionar especifica e inmediatamente
a diferentes estímulos psicológicos.

8. EJE HIPOTALAMO PITUITARIA ADRENAL
• Regula recíprocamente
SNC y SI.
• SI da señales al SNC a
través de polipéptidos.

9. • Activación SNS que produce una aguda liberación
de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
• Aumento en los niveles plasmáticos de GC
• En el SNC una liberación de glutamato hasta
alcanzar altas [ ] en el espacio extracelular en:
corteza cerebral, estriado, núcleo acumbens e
hipocampo.

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11. S. INMUNE Y LA PITUITARIA
• Hormonas en la generación
de rtas inmunes.
• GH en maduración y
funcionamiento SI
• Melatonina contrarresta el
efecto de estrés agudo por
ansiedad.

12. EFECTOS INHIBITORIOS DE HORMONAS
PITUITARIAS
ACTH
LIBERA
GLUCOCORTICOIDES
INMUNOSUPRESORESAFECTAN IMC
CAMBIO Th1 Y Th2

14. CATECOLAMINAS Y NEUROINFLAMACION
• Liberadas por SNS, potencian SI y
proceso inflamatorio
• Estimulan producción TNF a, IL
1B, ON, NFkB
• Antinflamatorio y neuroprotector
por medio de la unión a
receptores B adrenérgicos.

15. GLUCOCORTICOIDES Y NEUROINFLAMACION
• Regulan activación de HHA, suprimen rta inmune.
• Suprimen inflamación atenuando producción y
liberación de citoquinas.
• Act. Proinflamatorias regulan positivamente la
síntesis de PG y LT.

17. GLUTAMATO
Liberado en altas [ ]
Se une al receptor
NDMA
Sobre
activación
genera entrada
masiva Ca 2+
exceso de Ca 2+
Exitotoxicidad
conduce a daño
celular y muerte

18. CITOCINAS
Mediadores
inflamatorios.
Regulan
activación HHA
Th1
Activación de
linfocitos
citotóxicos
NK, IFN y, TNF a,
IL – 2
Th2
Potencian
inmunidad
adquirida
IL – 4,5,6,10

19. TNF a
• Elevada en trauma cerebral, isquemia, infección,
enf. Neurodegenerativa.
• Aumento en rta adaptativa cerebral a estos
escenarios.
• Responde al estrés inflamatorio y no inflamatorio.

20. IL - B
• Proinflamatoria, fundamental en el proceso
neurodegenerativo.
• Media producción de catecolaminas y GC
• Implicado en déficit cognitivo y síntomas de
depresión.

21. IL - 6
• Desregulación de la homeostasis interna.
• Producto final de la cascada de citoquinas que
produce hipertermia.
• A nivel cerebral neuromodulador capaz de inhibir la
ansiedad.

22. FACTOR NUCLEAR kB
• Se presume regula genes que codifican para
proteínas implicadas en la acumulación de
mediadores oxidativos/inflamatorios.
• Puede contribuir a daño cell reversible e
irreversible.

23. EFECTO DE CITOCINAS EN SNC
Se difunden en el parénquima cerebral y actúan en áreas blanco
Citoquinas periféricas inducen exp. de citoquinas cerebrales producidas por macrófagos y
cell. Microgliales
VIA NEURAL: Nervios aferentes en sitios de infección y daño.
VIA HUMORAL: Sobre receptores toll like en áreas sin BHE

24. OXIDO NITRICO SINTASA (iNOS)
• Implicada en fenómenos de citotoxicidad que tiene
lugar en numerosas patologías
• Epilepsia, isquemia, alzheimer, parkinson, corea de
Huntington.
• Libera altas [ ] de ON.

25. CICLOOXIGENASAS (COX)
• COX 2: sobreactivada en patologías SNC
Neurotoxica debido a PG toxicas como PGE2
PGE2: produce lib masiva de glutamato y genera
muerte apoptotica de astrocitos.

26. RECEPTORES TOLL - LIKE
Proteínas de SI innato, reconocen patrones
moleculares expresados por patógenos.

27. LA VIA 15d – PGJ2/PPAR
• Potencian plasticidad cerebral.
• PPAR y reguladores fisiológicos cerebrales, dianas
terapéuticas para tto patologías SNC.
• Inhibición de la sobre activación glial, boqueo de la
proliferación de linfocitos T y de moléculas de
adhesión.

29. SISTEMA INMUNE Y EL CEREBRO
Inflamación aguda, es una
respuesta al inicio del daño.
Neuroinflamacion se refiere a
la inflamación crónica SNC

30. MICROGLIA
Macrófago específico, en SNC,
tienen larga duración y auto
renovación.
Retira restos de tejido dañado
contribuye a reparación,
secreción fx neurotróficos y de
protección.

31. • Inactiva en el SNC pero supervisa el ambiente, la
exposición a determinados estímulos la activan.
• Alteración BHE expone a la microglia a agentes que
la activan.
• Activación (ON, COX 2, INOS, IL- 1B, 6, TNF a)

33. Inflamación
crónica
Neurotoxicidad
Descomposición
Muerte neuronal
y glia

37. BIBLIOGRAFIA
• Basic Neurochemistry, Eighth Edition: Principles of
Molecular, Cellular, and Medical Neurobiology by Scott
Brady, George Siegel, R. Wayne Albers and Donald Price
(Dec 21, 2011).
• Sánchez M, (2007). Ins Hemato e Inmunol. Estrés y
sistema inmune.
• García-Bueno B, (2008). Rev Neurol. Mecanismos
inflamatorios/antinflamatorios en el cerebro tras la
exposición al estrés.