Ictericia neonatal, fisiopatologia, hiperbilirrubinemia. Tratamiento.

1. ICTERICIA
NEONATAL
• Sarah Pérez Cabarca
• Estudiante VIII Semestre
• Medicina, Universidad de Sucre
• 2014

2. ICTERICIA NEONATAL
HIPERBILIRRUBINEMIA
Es un concepto bioquímico
que indica una cifra de
bilirrubina plasmática
superior a la normalidad.
Clínicamente se observa
cuando la BT sérica es
superior a 5 mg/dl en RN.
Coloración amarillenta
de piel y mucosas
ocasionada por el
depósito de bilirrubina.

3. EPIDEMIOLOGIA
Mas del 60% de RN desarrollan ictericia.
40 a 60% RNT y >80% RNPT.
SEXO: Mayor en varones.
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
 69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.

4. GENERALIDADES
Fenómeno clínico muy frecuente durante
el periodo neonatal
Causa más común de reinternación en
salas de cuidados de RN durante las
primeras dos semanas de vida, para
fototerapia y, en no pocas oportunidades,
para exanguinotransfusión.
La ictericia clínica generalmente progresa
en dirección cefalocaudal
proporcionalmente al aumento de la
bilirrubinemia

5. FACTORES DE RIESGO
FACTORES MATERNOS
Anemia Hemolítica
FACTORES NEONATALES
Trauma Obstétrico
Grupo Sanguíneo y Rh
Edad Gestacional y Posparto
Grupo Sanguíneo y Rh
Infecciones o Sepsis
Malformaciones
Alimentación
Infecciones
Enf. Metabólicas

6. +
BILIRRUBINA
Es el producto
de la
degradación de
los glóbulos
rojos
envejecidos.
Se forma a
partir de la
degradación del
grupo hem.
80% de la
bilirrubina diaria
proviene de la
destrucción de
glóbulos rojos
maduros.
20% proviene de
eritropoyesis
inefectiva y de la
degradación de
otras
hemproteinas

7. + METABOLISMO DE LA
LiberaciBón ILIRRUBINA
Hb GLOBINA
HEMO
CO
Fe libre + transferrina
Biliverdin-reductasa
BILIRRUBINA +
ALBÚMINA
Se conjuga (B. directa) en
un:
80% Ac. Glucorónico
10% Ác. Sulfúrico
10% Otras sustancias
UROBINILÓGENO
Oxidación…UROBILI
NA
ESTERCOBILINÓGE
NO oxidación
ESTERCOBILIN
A
5
%
B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL
B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL
B. INDIRECTA: 0-1
mg/dL
UDP – Glucuronil transferasa

8. +
ESTERCOBILINOG
ENO
UROBILINOGE
NO
• A nivel fetal la bilirrubina se elimina
por medio de la placenta.
• Poca cantidad se elimina por hígado
fetal.
• Bilirrubina conjugada que se forma
en el feto permanece en el.

9. CAUSA DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA
MAYOR PRODUCCIÓN
CIRCUITO
ENTEROHEPATICO
CAPTACIÓN Y TRANSPORTE
INTRACELULAR
CONJUGACIÓN
EXCRECIÓN
CIRCULACIÓN HEPÁTICA
MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl

10. CLASIFICACION DE
HIPERBILIRRUBINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA
• FISIOLÓGICA DEL RN.
• ASOCIADA A LA L.M.E.
• INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
• INCOMPATIBILIDAD ABO.
• OTRAS CAUSAS:
• SD. CRIGLER NAJJAR.
• SD. GILBERT.
• HIPOTIROIDISMO.
• FIBROSIS QUISTICA.
• DEF. α1 – ANTITRIPSINA.
• SD. DUBIN JOHNSON.
• SD. ROTOR.
• ENF. INFECCIOSAS.
• ATRESIA DE VIAS BILIARES.

11. CRITERIOS DE LABORATORIO
PARA HIPERBILIRRUBINEMIA
• Más de 5 mg. al nacimiento.
Tipos de Hiperbilirrubinemia
• Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida.
• Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida
• Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida.
• Más de 15 mg. En cualquier momento
• No conjugada (indirecta): es la elevación de la bilirrubina sérica no
conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.
• Conjugada (directa): es la elevación de la bilirrubina sérica mayor
de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total.

12. CLASIFICACIÓN DE
ICTERICIA
ICTERICIA
FISIOLÓGICA
• 60% de recién nacidos
(RNT)
• Es Monosintomática
• Es fugaz (2º a 7º día)
• Es Leve (bilirrubinemia
inferior a 12,9 mg/dl si
recibe lactancia
artificial o a 15 mg/dl
si recibe lactancia
materna).
• Predominio indirecto.
ICTERICIA
PATOLÓGICA
• 6% de recién nacidos
• Inicio en las primeras 24 horas
• Otros síntomas
• Bilirrubina aumenta > 5 mg/dl
diarios
• Fracción directa superior a 2 mg/dl
• > De una semana en el RN a
término o más de dos semanas en
el pretérmino.

14. ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
5to-7mo día
Disminuye < 2mg/dL
2do-3er día
Visible
2do-4to día
Nivel máximo: 5-6mg/dL
10-14 días
Desaparece

15. Ictericia de aparición muy temprana (<24 horas)

16. Enfermedad hemolítica por
Isoinmunización ABO o Rh.
Isoinmunización ABO
Es la incompatibilidad que se presenta cuando el tipo de sangre (ABO)
del feto es diferente al de la madre.
La incompatibilidad ABO entre la madre y el feto se puede
presentar si:
• Madre O y Feto B, A o AB (aprox. 100% de los casos).
• Madre A y Feto B o AB (extremadamente rara).
• Madre B y Feto A o AB (extremadamente rara).

17. Enfermedad hemolítica por Isoinmunización
ABO o Rh.
Isoinmunización ABO
 Los Individuos del Grupo O tienen Anticuerpos
contra los Ag A/B
 Los Anticuerpos de naturaleza inmune atraviesan la
barrera placentaria y producen Aglutinación y
Hemólisis de GR
 Enfermedad del periodo neonatal y de curso
benigno
 Casos son subclínicos en su mayoría
La eritroblastosis que se
produce es más leve:
1. <Nº de sitios antigénicos en
la membrana eritrocitaria del
RN.
2. > Anti A / Anti B es Ig M y
no atraviesa la barrera
placentaria.
4. Coombs Directo débilmente
positivo.

18. Enfermedad hemolítica por Isoinmunización
ABO o Rh.
Isoinmunización Rh
Proceso de producción de anticuerpos maternos en respuesta a la acción antigénica
iniciada por el paso (endovenoso – intramuscular – transplacentario) de eritrocitos
fetales Rh positivos al torrente sanguíneo de la mujer gestante.
• El factor Rh esta constituido por 6 antigenos (D, C, E, d, c, e.)
• El antig. D es el que tiene mayor capacidad inmunologica y su presencia califica al
individuo portador como Rh positivo.
• La produccion de anti-D en mujeres Rh(-) es la causa de la enf. Hemolítica en
fetos Rh(+)

19. Enfermedad hemolítica por Isoinmunización
ABO o Rh.
Isoinmunización Rh
Entre las causas de isoinmunización materna, la más frecuente es por transfusiones
fetomaternas, las cuales pueden producirse anteparto (sobre todo en el tercer trimestre) o en
el parto.
Existen procesos patológicos como el aborto, embarazo ectópico, abruptio placentae o el
trauma abdominal que la favorecen.
Lo mismo ocurre con algunos procedimientos obstétricos como la biopsia corial,
amniocentesis, funiculocentesis, extracción manualdeplacenta, etc.
Es muy rara la inmunización por recibir sangre incompatible.

20. Isoinmunización Rh

22. Ictericia Fisiológica
• Es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve
antes de los diez días.
Factores predisponentes
• Mayor cantidad de GR, y su vida media es más
corta (60 a 90 días) 1 gr de Hb=35 mg de
bilirrubina.
• Inmadurez hepática (deficiencia de
glucoroniltransferasa)
• Presencia de B-Glucuronidasa
• Ausencia de bacterias intestinales que conviertan
a urobilinoides.
• Aumento de la circulación entero-hepática.
• La hiperbilirrubinemia es
exclusivamente a expensas
de bilirrubina indirecta (B.
directa <1.5 mg/dl).
• El incremento diario de
bilirrubina no debe ser
superior a 5 mg/dl.
• Duración inferior a:
– Una semana en RN a término.
– Dos semana en RN pretérmino.

23. Ictericia por Leche Materna

24. Ictericia por Poliglobulia
• Es más frecuente en los bebés prematuros y en los
postérmino (recién nacidos con más de 42 semanas de
embarazo).
• Hto> 65% flujo sanguíneo disminuye igual que transporte
O2 y aumenta riesgo trombosis.
• Causas
• Hipoxia crónica intrauterina donde aumenta eritropoyesis
fetal (RCIU, DM, SHIE, embarazo prolongado, etc)
• Transfusión placento–fetal, hipotiroidismo, hiperplasia
suprarrenal congénita, genopatías

25. Ictericia por Poliglobulia
• Clínica • Manejo
• Mayoría asintomáticos, rubicundez
(mucosas, palmas y plantas),
taquipnea, cianosis, temblores,
letargiao irritabilidad y problemas
alimentación.
• RN con 2 Hto> 70% se tratarán aunque
sean asintomáticos.
• Eritroféresis por doble vía venosa
periférica o catéter umbilical (una vía
infunde SF y otra extrae sangre en forma
simultánea).
• Volumen sanguíneo 80 –100mL/kg.
Hto objetivo 55 –60%.

26. • En toda ictericia patológica interesa valorar los antecedentes maternos y familiares,
y el momento de inicio de la ictericia.
Es fundamental preguntar a la madre sobre antecedentes que indiquen riesgo de
sensibilización, resultados de coombs, presencia de ictericia en sus otros hijos o
historia familiar de riesgo, patologías infecciosas durante el embarazo, etc.
Se recomienda realizar pruebas diagnósticas en todo paciente que se salga de los
criterios de definición de ictericia fisiológica.
• El tinte ictérico también puede apreciarse en el LCR, lágrimas y saliva,
especialmente en los casos patológicos.

27. • Valorar la presencia de coluria y acolia, ya que son
datos de gran valor diagnóstico.
• Hepatomegalia precoz: Infección prenatal o
enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh.
Dura y aparición más tardía: afectación hepática
primitiva (hepatitis, atresia).
• Esplenomegalia: Foco hematopoyético
extramedular o RN con infección prenatal con
manifestaciones clínicas.
• Buscar colecciones de sangre extravasada
(cefalohematoma, hematoma suprarrenal).

28. MANEJO INICIAL
¿Es una ictericia temprana (aparición en las
primeras 24 horas de vida)?
¿Es un paciente enfermo, pretérmino, con bajo
peso o con alguna alteración adicional?
¿Es su ictericia clínicamente significativa
(compromiso bajo la línea intermamilar)?
¿Hay riesgo de incompatibilidad Rh o de grupo?
¿Persiste la ictericia en el neonato mayor de
tres semanas?
¿Hay evidencia clínica de hemólisis?
Si la respuesta a cualquiera de
estas preguntas es positiva,
deberá realizar un estudio
básico que incluya:
hemoclasificación neonatal,
bilirrubinas y cuadro hemático
completo.
Si hay sospecha de enfermedad
hemolitica realización de
Coombs directo y reticulocitos.

29. En ausencia de Coombs
directo positivo con indicios
de enfermedad hemolítica,
se deben estudiar causas
infecciosas (virales,
bacterianas, sífilis),
trastornos de la membrana
del eritrocito o enzimáticos.
En casos en los cuales no hay
indicios de una enfermedad
hemolítica, se deben evaluar
presencia de hematomas,
policitemia, alteraciones
metabólicas, hipotiroidismo,
trastornos de la circulación
enterohepática, ayuno y los
otros factores de riesgo.

30. RECOMENDACIONES INICIALES
No dar salida a RN hasta verificar hemoclasificación materna y neonatal.
En caso de tener factores de riesgo realizar por lo menos un estudio
básico de bilirrubinas antes de dar de alta.
Recomiendar a la madre consultar en caso de ictericia y de la orden para
cita de control dentro dé los siguientes 3-5 días de vida por pediatría.

31. TRATAMIENTO
Es indicación de ingreso toda ictericia considerada como patológica.
Alimentación
En sospecha de
ictericia por
lactancia
materna se
aumentarán la
frecuencia de las
tomas
Si a pesar de
ello la
bilirrubinemia
sobrepasa los
18 mg/dL, y
tiende a
ascender:
considerar su
sustitución
durante 2-3
días por una
No son eficaces
los suple-mentos
de agua
o suero
glucosado.

32. TRATAMIENTO
Fototerapia
La fototerapia profiláctica en neonatos < o = a 1.500 g de peso durante la primera
semana de vida no tiene soporte en la literatura.
Es la terapia de elección.
Mecanismo de acción:
Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina
en productos más pequeños y polares para su
excreción.
Fotoisoimerización: vía principal de excreción, la
Bb. Permanece igual, pero distinta conformación
espacial. (lumirrubina)
Recomendaciones
El recién nacido debe estar
desnudo.
Cubrir los ojos con un antifaz
(cambiarlo a diario).
Control térmico cada 6 horas.
No interrumpir lactancia (2h/d).

34. EXANGUINOTRANSFUSIÓN:
Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un
dador

37. TERAPIA
FARMACOLÓGICA:
Mesoporfirina: Inhibe el catabolismo del Hem, por lo tanto, la
producción de Bb.
Fenobarbital: Inductor enzimático, que estimula las etapas de
captación, conjugación y excreción de la Bb. Potencial efecto de
adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, se
limita su aplicación a RN con déficit de G-6-PD.
• Administración oral de sustancias no absorbibles: Al
captar Bb. en la luz intestinal, realizan la absorción
enteral de ésta. Se debe administrar las priemras 24
horas de vida. (Carbón, Agar, Colestiramina).

38. FACTORES DE RIESGO DE
KERNÍCTERUS:
Síndrome neurológico secundario a la acumulación de
bilirrubina no conjugada en las células cerebrales.
Bajo peso al nacer
Hipoglicemia
Asfixia perinatal.
Acidosis metabólica
Infecciones
Hemólisis
Hipotermia – Frio
Hipoalbuminemia
Drogas que compiten
por la unión a albúmina
Distres respiratorio.
Valor
indeterminado:
Tiempo y
concentración
20mg/dL

39. 2-5 Días – 7 días (RNPT)
-Letargia
-Rechazo al alimento
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Disminución de reflejos tendinosos.
Dificultad respiratoria.
Opistótonos.
Abombamiento de la fontanela.
Contracciones faciales y de extremidades.
Llanto agudo.
Espasmos.
Convulsiones.
Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.
Puños apretados.

40. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION…