Enfermedad respiratoria del recien nacido: Enfermedad de membrana hialina, Taquipnea transitoria del recien nacido, Sindrome de aspiracion meconial, Hipertension pulmonar persistente, neumonia connatal, Escapes aereos.

1. Síndrome de Dificultad
Respiratoria del RN
Sarah Pérez Cabarca
MEDICINA VIII
Universidad de Sucre

2. Generalidades
 La patología respiratoria constituye la causa
más frecuente de morbilidad en el período
neonatal.
 Afecta al 2-3% de los recién nacidos.
 20% de los que tienen un peso al nacer menor
de 2500 gr.
 Los datos perinatales, la evolución de los
síntomas en las primeras horas de vida y la
radiografía de tórax conforman la base para el
diagnóstico en la mayor parte de los casos.
 La orientación diagnóstica temprana es
importante para instaurar medidas terapéuticas
específicas.

3. Contenido
EMH
TTRN
HTPP
SALAM
NEUMONIA NEONATAL
ESCAPES AEREOS

4. Enfermedad de Membrana
Hialina
• Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros.
• Más frecuente en:
• Es un estado patológico por déficit de surfactante
pulmonar.
Segundo mellizo.
Hijos de madres diabéticas.
Nacidos en podálica.
Cesárea antes del término.

5. Epidemiología
 Causa más importante de morbimortalidad en el periodo
neonatal.
 Afecta generalmente a RNPT.
 Su incidencia es inversamente proporcional a la edad
gestacional
60% de los nacidos antes de las 28
semanas.
15% de los nacidos entre las semanas
32 y 35.
Menos del 5% de los nacidos después
de las 37 semanas

6. Fisiopatología
Disminuye la
tensión
superficial.
Evita el colapso
alveolar.
Inmadurez de las
vías de
producción.
Lesión célula tipo II
( hipoxia aguda,
choque , acidosis
severa)
Produce 24 sem .
Semana 35
ADECUADO
CANTIDAD Y
CALIDAD
Surfactante

7. • Complejo.
 Inmadurez del parénquima
pulmonar.
 Alteración cualitativa y
cuantitativa del surfactante.
 DAP con shunt izq – der 
Sobrecarga pulmonar en
RNPTE.
 ↑ Liquido pulmonar alveolar e
intersticial.
Fisiopatología

8. Fisiopatología
 Órgano debe funcionar
extrauterinamente.
 La viabilidad está limitada
por el desarrollo pulmonar.
 28 semanas estructura
suficiente para el
intercambio gaseoso.

9. Interfieren en
metabolismo
Disminuyen
Producción
Aumentan la
Producción
Acidemia Hijos de madre
diabéticas
RPM > de 48 horas
Hipoxia –
Hipercapnia
Eritroblastosis
fetal
Hipertensión
materna
Choque Gemelos Corticoides
Ventilación
Insulina Abrupcio
mecánica
placentario
Edema Pulmonar
Sobre distensión y
baja distensión
Factores que afectan la producción
de surfactante.
Fisiopatología

10. Fisiopatología
Hipoxia –Hipercapnia.
Vasoconstricción
pulmonar.
Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio.
- ↑ Permeabilidad
vascular
- Edema intersticial.
- Escape de plasma.

11. Manifestaciones Clínicas
Incapacidad para mantener
oxigenación adecuada respirando
aire ambiental.
RN con SDRN 6 –
12h.
Empeoramiento de
signos y síntomas.
24 – 72 h.
RNPT < 2000g .
Gran esfuerzo para respirar.
Quejido espiratorio.
Retracciones (inter,sub).
Cianosis.
Aleteo nasal.
Hioxemia.
Vasoconstricción
pulmonar.
Acidosis.
Reapertura del D.A
CRF ↓ por ↓ de surfactante.
Hipotensión – Pobre perfusión
distal.
Edema periférico.
Hipotonía creciente  Flacidez
Signos de falla cardiaca
congestiva.
Diuresis – Fc. Pronóstico.
NO INTERVENCIÓN RAPIDA
EMH
CLINICAMENTE

12. La formación de M.H .
Coagulo de células envueltas en una matriz proteínica
Ubicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios.
D
I
A
G
N
Ó
S
T
I
C
O
Post Natal Prenatal
Relación: Lecitina/esfingomielina
L.A = 2:1
Esteroides Prenatales 
Mortalidad SDRN.
1.Factores predisponentes
2. Manifestaciones clínicas
3. Radiografía de tórax
4. Exámenes de
laboratorio

13. EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN
NACIDO
Isoimnunización Rh
severa
Cesárea sin dilatación,
ni trabajo de parto
(<37s)
Hipotermia
Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo Masculino
Gestación múltiple Asfixia
Niño previo RNPT
Acidosis fetal
con EMH
Sangrado vaginal
Embarazo actual
antecedentes
maternos previos
Factores predisponentes
POST-NATAL

14. Exámenes de laboratorio
Gases Arteriales:
Hipoxemia
Hipercapnia
Leve acidosis metabólica
Solicitar: Hemoleucograma, PCR,
Glucemia, Calcio, Mg, Densidad
urinaria , Urea y Creatinina.
Ecocardiograma: Ductus, Cuantifica aumentos de presión
de la A. Pulmonar y descarta cardiopatía congénita.

15. Clasificación Radiológica de BENCE
Grado I: Forma leve
 La imagen reticulogranular
es muy fina.
 El broncograma aéreo es
muy discreto.
 Transparencia pulmonar
conservada.
 Podría pasar como Rx
normal.

16. Clasificación Radiológica de BENCE
Grado II: Forma moderada
 Es la forma más clásica.
 La imagen reticulogranular
se extiende a través de todo
el campo pulmonar.
 El broncograma aéreo es
muy visible y sobrepasa los
límites de la silueta cardíaca.
 La transparencia pulmonar
está disminuida.

17. Clasificación Radiológica de BENCE
Grado III: Forma grave
 Los nódulos tienden a
hacerse mas confluentes.
 El broncograma aéreo se
hace cada vez más
visible.
 La transparencia
pulmonar está
disminuida, pero si
distinguen los limites de
la silueta cardiaca.

18. Clasificación Radiológica de BENCE
Grado IV: Forma muy grave
 Completa opacificación
pulmonar.
 No se distingue la silueta
cardiaca.
 Broncograma aéreo.
 Total ausencia de aire
pulmonar.
 Muy mal pronóstico.
 Su mortalidad llega a ser
del 100%.

19. Puntaje de Silverman y Anderson
SIGNOS 2 1 0
Quejido espiratorio Audible sin
fonendo
Audible con
fonendo
O: NO SDRN
7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE
10: SEVERO SDRN
Ausente
Aleteo nasal Aleteo Dilatación Ausente
Retracción costal Marcada Débil Ausente
Retracción esternal Hundimiento
del cuerpo
Hundimiento de la
punta
Ausente
Concordancia toraco-abdominal
Discordancia Hundimiento de
tórax y el
abdomen
Expansión de
ambos en la
inspiración

20. Tratamiento
PREVENCIÓN
Parto Pretermino: Esteroides antenatales (Antes de Sem 34
 24 – 48 horas antes del parto) + Surfactante = Reducen Hx
interventricular RNPT y morbilidad pulmonar.
↓
Supervisión R.N. (temperatura 36,5°C, v.a permeables,
prevenir problemas metabólicos  glucemia, calcio y
magnesio.
Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio con
cámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 %).
Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que el
organismo madure.

21. Tratamiento con Surfactante
1. El natural (obtenido L. Amniótico
humano).
2. El natural modificado: Especies
homólogas o heterólogas ventaja >
disponibilidad  Origen bovino
(Survanta, Alveofact e Infasurf) y Porcino
(Curosurf)
3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.

22. Tratamiento
Compuesto que forma COMPLICACIONES:
una capa entre la superficie y el gas
alveolar reduciendo el colapso por disminución de la tensión
superficial dentro del alvéolo.
1.Administrar en un solo pulmón.
2.Bradicardia (Hipoxia).
3.Taquicardia (Agitación).
4.Desaturación de la Hb.
5.Depósito en la faringe.
6.Taponamiento del tubo orotraqueal.
7.Apnea.
8.Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios).
9.Ductus.
10.Hemorragia Pulmonar.
11.Retinopatía del prematuro.
Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos de nacido.
Terapéutica: Primeras 8 horas de vida
INDICACIONES:
Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300g
Deficiencia de surfactante: Evidenciada por laboratorio con relación L: E < de 2:1
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros, anomalías
incompatibles con la vida.

23. Manejo General
 Mínima manipulación.
 Posición supina mantener vía aérea permeable.
 Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad en
general.
 Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.
 Suspender vía oral si FR > 60 /min o > prevenir
aspiración si se presenta apnea, sonda
orogástrica abierta.

24. Manejo General
 Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico
5mg/Kg/min.
 Gases arteriales.
 Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría).
 Corregir acidosis respiratoria.
 Intubar si es necesario previa sedación y relajación.
 Aspirar secreciones.

25. Taquipnea
Transitoria del RN

26. Taquipnea Transitoria del RN
 SDR tipo II ó síndrome de pulmón húmedo
 Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.
 Afecta tanto a RN pretérmino como a término.
 Frecuente antecedentes: Cesárea, sedación materna,
asfixia o aspiración de líquido amniótico claro.

27. Fisiopatología
Edema
pulmonar
transitorio.
Secundario
Retraso de
la
eliminación
del liquido
pulmonar
fetal.

28. Fisiopatología
Inhibición de la secreción de liquido pulmonar.
Por aumento de las concentraciones de catecolaminas
y otras hormonas.
Reabsorción, secundaria a las diferencias de las
presiones oncóticas entre los espacios aéreos,
intersticio y vasos sanguíneos.  Pasiva
Transporte de sodio hacia el exterior del espacio
aéreo  Activa

29. Fisiopatología
RN prematuros, no pasan por fase de
eliminación del líquido pulmonar.
Vida extrauterina con exceso de líquido
pulmonar.

30. Taquipnea Transitoria del RN
 Edema pulmonar
 Cianosis no prominente.
 Quejido.
 Taquipnea (FR 60-120)
 Aleteo nasal
 Retracciones costales
 Mejoría clínica y radiológica
después de 12- 72 horas.
 Enfermedad autolimitada.
Manifestaciones
clínicas

31. Hallazgos
Gases Arteriales
 Ac. Respiratoria  8-24 h.
 Hipoxemia ligera/moderada.
Rx de Tórax
 Infiltrados intersticiales.
 Ligera cardiomegalia.
 Atrapamiento de aire.

32. Tratamiento
 Oxigenación adecuada ( inicio de la
enfermedad, progresivamente).
 CPAP nasal o ventilación mecánica.
 Control clínico.
 Hidratación parenteral.
 Iniciar lentamente la vía oral si FR > de 60
rpm por SOG.

33. Hipertensión Pulmonar
Persistente del RN

34. Síndrome caracterizado por
cianosis central grave, que
se debe a cortocircuito
derecha izquierda a través
de los canales fetales
(ductus arterioso y foramen
oval), en ausencia de
cardiopatía congénita
subyacente.
Definición
Falla respiratoria aguda ocasionada
por el aumento sostenido de la
resistencia vascular pulmonar, que
genera una hipertensión
persistente de la arteria pulmonar.

35.  Descrita por primera vez por Gersony en 1969
 Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000
nacido vivos.
 Mortalidad 10-50%
 Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complica
 el curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la
Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,
 25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largo
plazo.
Epidemiología

36. Etiología
 Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de la
arteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o
acidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar-
SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)
 Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Se
encuentra hipertrofia de la capa media de la arteria
pulmonar.
 Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmática
congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN

37. Causas de HTPP

38. Fisiopatología
Intrauterino  Extrauterino
 No hay disminución de la RVP de modo que la presión arterial pulmonar se
mantiene alta.
 Derivación sanguínea de derecha a izquierda a través del conducto
arterioso y agujero oval.
 Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento del
tabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumen
cardiaco minuto y gasto cardiaco.

39. Fisiopatología
 Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO y
CA permanecerán abiertos debido a que RVP permanece más alta
que RVS
 Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico de
VD
 Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA
 Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q con
hipoxia y acidosis
 Produce lesión isquémica generando dilatación del corazón
derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca derecha

40. Manifestaciones Clínicas
 Recién nacidos afectados son de término o postérmino
con buen peso al nacer o RCIU.
 Leve distrés respiratorio al nacimiento  En las primeras
12 horas de vida, hay cianosis, taquipnea sin apnea,
retracciones.
 Antecedente materno: fumadora, consumo AINES,
antidepresivos, uteroinhibición (indometacina),
antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA,
líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM,
corioamnionitis.

41. Manifestaciones Clínicas
 CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria con
taquipnea y taquicardia.
 Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico de
eyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea
 Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas),
Tardío (Problemas pulmonares crónicos)

42. Radiografía de Tórax
 ↑de la vasculatura pulmonar.
 Cardiomegalia.
 Posible hiperinsuflación.
 Ecocardiograma es necesario para excluir defectos
cardiacos estructurales.
 Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del
septo como marcador de hipertensión pulmonar.

43. Infortunadamente los hallazgos
anteriormente mencionados no
son específicos de HTPPN y se
requiere de ecocardiografía
para descartar enfermedad
cardiaca
congénita y cortocircuito
extrapulmonar.

44. Diagnóstico
 Pensar en todo neonato cianótico que presente hipoxemia e incapacidad de
mantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.
 Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis y
labilidad oxigenación
 Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%
 Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Se
administra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es por
cardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100
mmHg)
 Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia

45. Diagnóstico
 Ecocardiograma bidimensional con doppler color: Información de
integridad del corazón y del nivel de shunt.
 Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidencia
cortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.

46. Diagnóstico
Estándar de oro para la definición de HPP
se basa en los hallazgos
ecocardiográficos de cortocircuito
derecha a izquierda, la derivación de la
sangre en el foramen oval y/o del
conducto arterioso, y las estimaciones de
la presión arterial pulmonar.

47. Complicaciones
Propias de la Patología Propias de Ventilación
Mecánica
 Insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Encefalopatía hipóxico-isquémica
 Acidosis metabólica
 Hemorragia Pulmonar
 Shock Cardiogénico
 Insuficiencia Renal
 Neumotórax o EPI (20-
40%)
 Disminución del Gasto
cardiaco

48. Tratamiento
1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luego
de 10 minutos solicitar pH y gases
2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNT
Mantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremos
Disminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg)
3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica.
4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a la
ventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo),
pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).

49. Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
 Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4-
0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)
 Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente
0.5meq/kg/h
 Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico por
inhalación 10-40 ppm
 Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02
ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conducto
arterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)

50. Tratamiento
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013

51. Tratamiento
 Mantener la RVS por encima de la RVP.
 Corregir la acidosis y la hipoxia.
 O2 al 100% Cámara cefálica después de 10 min solicitar gases y pH post
ductal.
 Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro en
pierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por un
cortocircuito transductal.
 Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT.
 No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120.
 Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.
 Indicaciones Ventilación Mecánica:
 PaC02 > 50 -60mmhg
 Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%

52. Síndrome de Aspiración de
Liquido Amniótico Meconial

53. Definición
Es una dificultad respiratoria debido a la aspiración
bronquioalveolar de meconio por el feto anteparto o
durante el trabajo de parto; este meconio se aloja en los
alvéolos y bronquiolos.

54. Meconio
Primeras heces del recién nacido
Son espesas, pegajosas y de color negro
verdoso.
Aspiración
El recién nacido inhala una mezcla de meconio y líquido
amniótico, ya sea dentro del útero o justo después del
parto.
Existe un paso de meconio a las vías
respiratorias donde produce
inflamación y obstrucción que
condicionan alteración en el
intercambio gaseoso

55. Síndrome de Aspiración de Liquido Amniótico
Meconial (SALAM)
 Antecedentes
Generalmente RN de término
Madurez control hormonal
Madurez control neural
Asfixia perinatal
incidencia LA con meconio 12% (10 - 15%)
incidencia SAM 0.2% (0.1 - 0.5%)
letalidad de SAM masivo es aún alta (10 - 40%)

56. Fisiopatología
Sufrimiento fetal
Asfixia
Relajación del esfínter
anal y estimulación de
peristalsis
Expulsión de meconio
al liquido amniótico
Obstrucción parcial o
completa
Desplazamiento del meconio
hacia vías aéreas
Respiración
Reflejo de deglución y
relajación de esfínter de
cuerdas vocales

57. RN de término o pos
término
Cuadro clínico
Taquipnea de inicio
súbito
Cianosis progresiva
Aumento del diámetro
AP del tórax
Estertores gruesos
Murmullo pulmonar
ocasionalmente
disminuído
Síntomas de asfixia
perinatal:
Convulsiones, IRA,
Coagulación
intravascular
diseminada
Signos de
posmadurez: piel
descamada

58. Estudios de laboratorio
 Glucemia.
 Hemoglobina y hematocrito.
 Gasometría: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.

59. Clasificación
•Gasometría normal
•Taquipnea
Leve
•Gasometría anormal
•Taquipnea
Moderado
Severo •Hipertensión pulmonar

60. Radiografía de Tórax
 Areas de hiperinsuflación
pulmonar
 Infiltrados gruesos
multifocales irregulares
 En mayor severidad:
derrame pleural,
atelectasia y condensación.

61. Tratamiento
Prevención
 Adecuado manejo embarazo de alto riesgo
 Aspiración orofaríngea opcional y endotraqueal
Manejo intensivo
 General
 Oxigenoterapia y Ventilación mecánica
 KTR
 Surfactante
 Antibióticos (Ampicilina + Aminoglucosidos)

62. Neumonía Neonatal

63. Generalidades
 800.000 muertes neonatales
debidas a infecciones
respiratorias.
 Mas del 90% de las muertes
neonatales ocurren en países en
“vías de desarrollo”.
 Una serie de autopsias de 1400
muertes neonatales < 48hrs: 20-
38% tuvieron Neumonía.

64. Definición
 No hay consenso.
 OMS: Infección pulmonar considerada dentro
del espectro de Sepsis Neonatal, con signos
clínicos inespecíficos (superpuestos a otro tipo
de infecciones), que se presenta en los
primeros 28 días de vida.

65. Clasificación
Temprana/Precoz
• Signos clínicos: 48-72hrs de
vida.
• Mas GRAM –
Mención especial :
• Neumonía
Congénita/Intrauterina
• Neumonía transnatal
Tardia/Nosocomial
• Signos clínicos: >72hrs  >
7dias.
• Mas GRAM +(45-75%)

66. Neumonía Congénita:
Transplacentaria
 Las bacterias atraviesan la placenta y alcanzan los pulmones
fetales por vía hematógena.  Sífilis congénita, Listeriosis.
 Puede desarrollarse dentro del útero y provocar muerte fetal.
 Signos de infección materna previa.

67. Neumonía Congénita:
Postamnionitis
 Invasión de microorganismos (bacterias, virus, hongos) que
ascienden por la flora vaginal desde el amnios a la placa
amniótica a través de las membranas.
 Para que haya aspiración pulmonar  Asfixia fetal
(Inspiraciones continuas y profundas).
 Streptococos B, E. coli, Enterococos, H. influenzae.

68. Neumonía Congénita:
Postamnionitis
Estos casos se caracterizan
por:
 Inflamación pulmonar
 Neutrófilos fetales
 Hemocultivos positivos
Factores predisponentes:
 Parto prematuro
 RPM
 Rotura Prolongada de
membranas > 14h antes del parto.
 Parto activo prolongado con
dilatación cervical.
 Exploraciones digitales
obstétricas frecuentes.

69. Neumonía Transnatal
 No hay antecedente de infección materna o amnionitis.
 Aspiración de bacterias vaginales durante el parto.
 Retraso de signos clínicos de neumonía.
 Proceso inflamatorio en pulmones.
 Streptococos del Grupo B.

70. Neumonía Precoz
Manifestaciones Clínicas
Diagnóstico
 Al nacer: Apgar Bajo, SDR mod-sev,
taquicardia.
 Distensión abdominal, inestabilidad
de temperatura, acidosis metabólica,
ictericia excesiva.
 Evolución en algunos casos  Shock
séptico.
Sospecha de Neumonía  Hemocultivo,
Análisis de LCR. (Descarte de
meningitis).

71. Radiografía de Tórax
 Cambios a 48- 72 hrs.( Su normalidad no excluye el diagnóstico,
se interpreta con la clínica).
Patrones SUGESTIVOS:
 Vidrio deslustrado y broncograma: Streptococo
 Intersticial difuso y bilateral: Chlamydia T.
 Neumatoceles, Abscesos, empiema: Stafilococo A.

72. Radiografía de Tórax

73. Procalcitonina

74.  9-20% Positivos.
Hemocultivo
Punción Lumbar
 23% Pacientes con Bacteriemia tienen MEC.
 Hemocultivo(-) 38% de Pacientes con MEC.
Indicaciones
 Hemocultivo +
 Deterioro Clínico
 Mala evolución a pesar de cobertura ATB.

75. Tratamiento
 Empírico INICIAL ante la sospecha.
 Pauta de Sepsis Precoz: Penicilina + Aminoglucosido x 10-
14 días.
 Pauta de Sepsis Tardía: Según el perfil microbiológico y
sensibilidad. (Vancomicina + Aminoglucosido).

76. Antibioticoterapia

77. Neumonía Alba
 Es una neumonía transplacentaria
clásica.
 Hijos de madre con sífilis.
 Sospecha ante  Niño con
neumonía congénita + descamación
de palmas y plantas, erupción
maculosa, hepatoesplenomegalia,
trombocitopenia.
 Tratamiento Elección: Penicilina
cristalina durante 7 días.

78. Neumonía por Listeria
Monocytogenes
 Neumonía transplacentaria,
postamnionitis o transnatal.
 Puede provocar enfermedad febril en
madre.
 LA  “Verdoso, achocolatado”
 Rx de tórax: Patrón reticulonodular
difuso.
 Punción lumbar: Meningitis que puede
acompañar a la neumonía.
 Tratamiento Elección: Ampicilina +
Gentamicina x 3 días, luego Ampi hasta
completar 10-14 días.

79. Neumonía por Herpes simple
 “Neumonía transnatal típica”
 Se contrae por aspiración del virus
presentes en la secreción del canal
vaginal durante el parto.
 Manifestaciones clínicas 5-7 días post
nacimiento.
 Distrés respiratorio, mala perfusión 
Septicemia bacteriana.
 Diagnostico por cultivo de virus 
Aspirado traqueal.
 Tratamiento Elección: Aciclovir 30
mg/kg/día durante 10-14 días.

80. Prevención
 En toda mujer embarazada se debe realizar cultivos
vaginales en la semana 26 de gestación.
Cultivo (+)  75% seguirá siendo (+) al terminar embarazo.
Profilaxis: Ampicilina 2 g dosis inicial.
Si no hay cultivo pero hay factores de riesgo (Gestación
inferior a 37 semanas, RPM durante 12 horas, amnionitis o
fiebre, ITU, Historia de infección en RN anterior).
Cultivo (-)  6% Serán (+) al terminar el embarazo.