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BALANCE HÍDRICO
Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la Salud Dr. Pablo Acosta
Ortiz
Servicio Desconcentrado Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”
Postgrado de Puericultura y Pediatría
Loriannis Torin
Nelly Saavedra

Regulación del
Balance Hídrico en el
Organismo.
Separación de los
solutos del Agua
Disociación
de Solutos
VASOPRESIN
A:
Está regulada por
los Cambios de
Osmolaridad
Plasmática
Osmolaridad
Reabsorción de
Agua
Eliminación de
Orina concentradaFisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010

Fisiología I - Facultad de Medicina, U.A.E.M. Dr. David Martínez Duncker R. www.kardia.cjb.net. 2010
El manejo del agua está relacionado con la filtración
glomerular (FG) y la función tubular, procesos que
maduran con la edad
La FG del niño de término es 25% de la del adulto 2 años de edad

Líquidos y Electrolitos en pediatría. Frontera Pedro. Editorial Masson. España 2004
Es la cuantificación y registro de todos los
ingresos y egresos de un paciente, en un tiempo
determinado en horas.
En condiciones normales
se puede ingerir una gran
cantidad de agua y tanto el
volumen como la
composición corporal total
permanecerán constantes.
Mayor Peso, más
agua tiene el cuerpo.
Excepto, a mayor
contenido de Grasa,
menor es el contenido
de agua
La edad y el contenido
de Agua son
Inversamente
Proporcionales
Menos agua por
unidad de peso que el
Hombre, debido a que
el contenido de Grasa
es mayor
FACTORES QUE
INFLUYEN EN EL
VOLUMEN
CORPORAL DE
LIQUIDOS

Mecanismos que mantienen el
equilibrio hídrico:
En condiciones normales, la
homeostasis del volumen total
de agua se mantiene en el
cuerpo principalmente por
mecanismos que ajustan la
excreción con la ingesta y
secundariamente,
por mecanismos que ajustan
dicha ingesta.

Catabolismo del
Agua por Oxidación
de las Grasas: 300 cc
Aproximadamente
Condiciones Normales
Administración Parenteral:
-Requerimientos Básicos:
Holliday Seggar o SCT.
- Administración de
Medicamentos

Condiciones Normales:
Sudor: 600 cc/dia
aproximadamente
Leve 10cc x hora.
Moderada 20cc x hora.
Profusa 40cc x hora
Condiciones Normales:
400 cc/ día o 0,5 cc/Kg/D
Hiperventilación: se pierde 1 ml/h
por cada respiración.
Pacientes Ventilados: 1 cc/Kg/D
Pacientes Ventilados con
Patologías Sobreagregadas:
1,5cc/kg/D

ORINA: 900 cc a
1500 cc/Dia
Deposiciones:
aproximadamente
entre 100 - 200cc al
día

Por sobre 37°C
axilar se pierden
6cc x grado x hora
Deposiciones Líquidas: 100
% del volumen.
Deposiciones Semi-líquidas:
50% del volumen.
Deposiciones Sólidas:1/3 del
volumen total.
De 100 a 200 cc en
cirugías menores.
De 400 a 600 cc en
cirugías mayores.

DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS
Es la existencia de volúmenes
anormalmente bajos o altos del total de
los líquidos del organismo.
POSITIVO NEGATIV
O
Ingresos Egresos
Balance
Hídrico
NEUTRO

• Retención supranormal de agua y
sodio en los rangos que
corresponden, derivados de una
sobrecarga de volumen o de la
alteración de los mecanismos
homeostáticos que regulan el
equilibrio.
Exceso
Volumétrico
Causas:-
- Aumento en el aporte de sodio, que
origina una mayor retención de agua
corporal.
- Aporte rápido y exagerado de
volúmenes endovenosos.
Factores de riesgo:
Insuficiencia cardíaca congestivo y
Renal.
Cirrosis Hepática.
Aumento de los niveles de Aldosterona y
esteroides.

• Es la pérdida de líquidos
extracelulares en un espacio que
no contribuye al equilibrio entre
este líquido y el L.I.C
Desplazamiento a
Terceros
Espacios
Causas: Ascitis,
quemaduras extensas y/o
profundas, hemorragias
internas en
cavidades o articulaciones.
Manifestaciones: Oliguria
a pesar del aporte de
líquidos, aumento de la
frecuencia cardíaca,
disminución de la presión
arterial y la P.V.C., edema.

En este desequilibrio se pierde agua y electrolitos en
la misma proporción en que están presentes los
líquidos corporales normales.
Causas:
- Pérdidas anormales de líquidos como vómitos,
diarreas, drenajes.
- Disminución de la ingesta.
- Hemorragias.
- Uso de diuréticos.
- Estados febriles.
Factores de riesgo: cetoacidosis diabética, la
diabetes insípida, la diuresis osmótica, insuficiencia
suprarrenal.

Electrolitos
EXTRACELULARES
El Na+ contribuye a la osmolaridad sérica y al
volumen del líquido
extracelular, además de contribuir a la excitabilidad y
conducción nerviosa y muscular. El Cl- ayuda a
mantener la presión osmótica.
El Ca++ es el mayor catión involucrado en la
estructura y función de los huesos,
estabiliza la membrana celular, transmite los
impulsos nerviosos, participa en la contracción
muscular y es parte esencial de la cascada de
coagulación sanguínea.
• Elementos o sustancia que en un medio acuoso
se ioniza o disocian en partículas con una
determinada carga eléctrica (por ejemplo el
cloruro de sodio se disocia en Cl y Na)
• Cada una de las partes en que se disocia un
electrolito se denomina ION, y según la carga
que posee se llama cationes (iones con carga
positiva ) y aniones (iones con carga negativa ).
Electrolitos intracelulares
K+, PO4= y Mg++ son los electrolitos más abundantes
en el interior de las células. El potasio
tiene función en la regulación de la excitabilidad
celular, conducción del impulso nervioso,
potencial de reposo de la membrana, contracción
muscular, excitabilidad del miocardio y
control de la osmolaridad intracelular.
El PO4= es esencial para el metabolismo
energético y combinado con el Ca++ tiene
función clave en la mineralización de huesos y
dientes. También contribuye al mantenimiento
del equilibrio acidobásico.
El Mg++ actúa como elemento catalizador
para muchas reacciones enzimáticas. Regula
la contracción neuromuscular, promueve el
normal funcionamiento de los sistemas nervioso
y cardiovascular y también contribuye
a la síntesis proteica y al transporte de iones
como Na+ y K+.

COMO PARTICIPA EL RIÑON EN EL
EQUILIBRIO
Líquidos y electrolitos en la niñez. Luis Carlos Maya Hijuelos. CCAP Año 4 módulo 1

• Es el catión mas abundante en el organismo 60
mEq/Kg. del peso corporal.
• 30% se encuentra en los huesos es inaccesible
para el intercambio.
• 70% se disuelve en LEC “intercambiable”.
• Su Regulación es Primariamente Renal
• Su distribución:
• Intracelular 3%
• Extracelular 97%
• 16% plasma
• 41% intersticial
• 40% transcelular
En la nefrona se reabsorbe aprox. el 92% del Na+ filtrado: el
65 se reabsorbe en el túbulo proximal
(transporte activo sale sodio y agua y entra cloro) y el 27%
en la porción gruesa del asa de Henle
(dejando solo el 8% sin reabsorber 30-40mEq/l ).

• Se define como una concentración plasmática
de sodio menor de 135 mEq/l. La
hiponatremia causa hipoosmolalidad con
movimiento de agua hacia las células. Las
manifestaciones a las que da lugar van a
depender del modo en que se produzca.

Hiponatremia
volumen extracelular
disminuido
volumen extracelular
normal o
mínimamente
aumentado
Volumen Extracelular
aumentado
Pseudohiponatremia

• este tipo de hiponatremia existe un déficit mixto de sodioy de agua, pero
predomina la pérdida de sodio.
Volumen Celular
Disminuido
• las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas
son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio.
• Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada
de ADH.
Volumen extracelular
normal o mínimamente
aumentado
• en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero
predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.
• Las causas son insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática
Volumen Extracelular
Aumentado
• las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan
el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de
sodio en el plasma.
Pseudohiponatremia

Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l.
Pueden ser pérdidas por causas:
• › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción.
• › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración.
• › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus
causas las siguientes:
• › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia.
• › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).
• › Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la
consiguiente hiperpotasemia.
• › Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de una
descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e
hiponatremia.

• El aumento de ADH puede deberse a:
• - Estrés emocional y dolor: estímulos fisiológicos.
• - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina,
opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la
ADH (tolbutamida, indometacina).
• - Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en
él se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la
hipoosmolalidad plasmática.

• INTOXICACION POR AGUA
• Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de
mas agua que la que el riñón puede excretar (polidipsia
primaria).
• IFG disminuye la depuración de agua libre.
• Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas: inhiben
el transporte se Na en TCD, la capacidad de dilución
renal.

• La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10% de la
natremia encontrada.
• Na plasm. Deseado – Na plasm. Encontrado x 0.6 x peso
corporal Kg.
En caso de hiponatremia sintomática (síntomas
neurológicos) o cuando los valores de Na+ sérico son
menores de 120 mEq/L se debe hacer una corrección
aguda:
• Incremento agudo del Na+ sérico en 5 mEq/L • Peso
(Kg) x 5 mEq/L x 0.6 (LEC) = mEq/L Na+ administrados
en 30 a 60 minutos.
• La meta de la corrección aguda es controlar los
síntomas y elevar la concentración de Na+ a un valor
límite de 135 mEq/L.
• Se recomienda el uso solución salina hipertónica al 3%
(513 mEq/L de Na+) y como alternativa la solución
salina fisiológica (0.9%)(12,13).
SVPP. CONSENSO DIARREA. 2010
Se ha descrito el síndrome de mielinolisis pontina cerebral
(desmienilización en áreas de la protuberancia) debido a
rápida corrección del Na+ sérico en deshidratación
hiponatrémica asintomática.
Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar
tetraparesia progresiva, acompañada de parálisis
pseudobulbar (caracterizada por disartria, disfagia,
disfonía, trastorno de los movimientos voluntarios de los
músculos faciales y de la lengua) junto a parálisis parcial
o completa de los movimientos oculares horizontales.
En caso de que la enfermedad progrese, pueden
aparecer alteraciones pupilares, posturas anormales
(descerebración), parálisis respiratoria y alteraciones de
la conciencia (estupor y coma). En la mayoría de los
casos la evolución es mortal en el plazo de 2 ó 3
semanas, aunque algunas veces se ha observado una
remisión del cuadro clínico con medidas de soporte(5),
por esto se recomiendan velocidades de corrección no
mayores de 0.5 – 1 mEq/L Na+ /hora o de 10-12
mEq/L/día(20,21)

• Cuando la concentración plasmática de Na es mayor
145 mEq/L. o una deficiencia de agua para los solutos
del organismo.
Hipernatremia por pérdida de
agua superior a la de sodio:
existe una pérdida pérdida de agua
mixta de agua y sodio, pero con
predominio de la pérdida de agua.
Estos pacientes presentan signos
propios de hipovolemia con
hipotensión, taquicardia y sequedad
de piel y mucosas.
Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da
un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia
que producen los síndromes con exceso de aldosterona
(hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos
son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la
administración de cantidades excesivas de bicarbonato
de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.
Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la
pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones
de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea
un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde
el espacio intracelular al extracelular, con lo que la
hipovolemia queda minimizada

• Pérdida de agua libre de electrolitos
• Extrarenal
• Exceso de perdidas insensibles por la piel
y pulmones (sudación excesiva, fiebre)
• No reposición de líquidos en el
postoperatorio en régimen NPO.
• Dietas hiperosmoticas ( por alimentación
SNG, con abundantes proteínas sin
suficiente agua)
• Lesiones del hipotálamo.
• Pérdida de agua libre de
electrolitos
• Renal
• Diabetes insípida: anomalía en la
liberación de ADH (hipotálamo)
produce poliuria 5 a 12 L/d.
• Diabetes Nefrogénica: resistencia a
ADH a nivel del túbulo colector
medular, produce poliuria 6 a10 L/d.
• Drogas: litio, manitol, diuréticos.

Su corrección debe ser lenta, ya que por ecanismos de
protección contra la deshidratación celular cerebral
(generación de osmoles idiogénicos) se produce un
medio intracelular hipertónico que, en caso de corrección
rápida de la hipernatremia, determina el paso de líquido a
la célula con desarrollo de edema cerebral e hipertensión
endocraneana
H2O (en l.) = (1 - ) Na ideal/Na real * ACT

Es el principal catión intracelular que controla el volumen,
la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula
V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L
50 m Eq/Kg
98% LIC
2% LEC

• Sitios de reabsorcion y secrecion
del potasio:
Reabsorcion: Tubulo proximal, Asa
de henle
Secrecion: Tubulo distal y tubulo
colector

• Desplazamiento del potasio del medio
extracelular al intracelular:
- Por tratamiento con β-agonistas
broncodilatadores
inhalados, que disminuyen la concentración sérica
de potasio, aunque de efecto ligero a dosis
terapéuticas habituales. El efecto es más
importante cuando se administran junto con
diuréticos.
- Alcalosis.
- Hipotermia.
- Insulina.
• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de
Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los
glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de
sodio a los segmentos distales de la nefrona).
• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina
que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo
secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración
nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes,
drenaje
de ileostomía.
• Deficiencia de magnesio: estimula la liberación de renina
y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como
resultado la excreción de potasio
cuando la concentracion de potasio es inferior a 3,5 mEq/L

En presencia de acidosis metabólica, el potasio se
intercambia con los hidrogeniones y sale de la célula,
determinando un incremento temporal de la
concentración sérica del potasio. Esto puede enmascarar
el diagnóstico de una hipopotasemia severa, con graves
complicaciones como arritmias cardíacas y muerte súbita,
mientras el tratamiento corrige la acidosis metabólica y
disminuye el potasio extracelular. Por lo tanto, para
interpretar la concentración sérica de potasio es
necesario correlacionarla con el equilibrio ácido-básico
del paciente y hacer la corrección necesaria para estimar
el valor efectivo del K+ sérico, considerando que por cada
0.1 unidad que disminuye el pH desde 7.40 se produce
un incremento del 30% del valor de K+ sérico(12). Se
utilizan como parámetros para corrección aguda del
potasio, niveles séricos inferiores a 2.5 mEq/L. La
corrección se practica administrando 0,4-0,6 mEq/Kg de
potasio diluidos en 20-30 ml de solución Dextrosa al 5%
en 1 hora, con monitoreo del ritmo y la frecuencia
cardíaca. En caso de hipokalemia menos severa, se
incrementa el tenor de potasio de mantenimiento a 3-4
mEq/kg/día

concentracion de potasio es igual o superior a 5.0 mEq/
• Causas
• Insuficiencia renal
• Disminución del flujo distal
• Disminución de la secreción
de potasio
• Diagnostico:
- Laboratorial
• Leve 5.0 - 5.5 mEq/L
• Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L
• Severa > 6.0 mEq/L

Mas abundante del cuerpo
(hidroxiapita - Hueso)
Calcio Ionizado y no ionizado
No ionizado unido a proteinas y
otros ligandos.
Cada gramo de Albumina se fija 0.8
mg de Ca ionizado
Cada gramo de Globulinas se fija
0.16 mg de Ca ionizado

HIPOCALCEMIA
< 8,5 MG/DL
CALCIO TOTAL CALCIO IONIZADO
Sintomatica <8.3
mg/dL
<4.1
mEq/l
<2.0
mmol/l
<4.0
mg/dl
<2.0
mEq/l
<1.0
mmol/l
Hipocalcemia Grave <4.2
mg/dl
<2.1
mEq/l
< 1.0
mmol/l
< 2.0
mg/dl
<1.0
mEq/l
<0.5
mmol/l

Hipocalcemia con Ca
ionizado normal
Hipovitaminosis D
Perdidas de CA
Efectos de medicamentos
Bajo aporte CA

Nivel Muscular y
Nervioso:
Temblores,
Convulciones,
Hiperreflexia,
Hipertonia Muscular,
Tetania, Chovstek,
Trosseau, Laringo
espasmo
Cardiovascular:
Insuficiencia Cardiaca
por depresion
miocardica,
taquicardias,
arritmias, hipotension
arterial
Gastrointestinal:
Vomitos, Dolor
Abdominal.
Otros: Retencion
Urinaria

9 mg/kg de calcio elemental (0,45
mEq/kg), con dosis máxima de 200
mg.
•Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg)
diluido 1:1 en suero glucosadoal
5% a pasar en 15 -30 minutos por
vía central.
•Se sigue con infusión continua 45
mg/kg/día de calcio elemental
(2,25 mEq/kg/día) .
•5 ml/kg/día de gluconatocálcico al
10%, controlando los niveles de
calcio iónico.

HIPERCALCEMIA
>10.5 MG/DL
Ca Total Ca Ionizado
Leve 10-12
mg/dl
5-6
mg/dl
2,5-3
mmol/l
5-6
mg/dl
>2,5-3
mEq/l
Moderada 12-15
mg/dl
6-7,5
mEq/l
3-3,7
mmol/l
Grave >15
mg/dl
>7,5
mg/dl
>3,7
mmol/l

Reduccion de
excrecion renal
Vitamina D Aumentada
Hiperparatiroidismo
Hipofosfatemia

Sistema
Nervioso y
Musculos:
Hipotonia,
letargia, cefalea,
coma, psicosis.
Cardiovascular:
Aumento
inotropismo,
HTA
Gastrointestinal:
Constipacion,
Dificultad en
ganar peso.
Renal:
Poliuria, Litiasis
Renal

Tratamiento
Medir Calcio
ionico
Hidratacion
Restringir Ca y Vit
D
Controlar
Medicamentos y
Control de
Calcemia

• La cantidad en el adulto es de casi 21 a 25
g.
• Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg.
• 2/3 se encuentran en el hueso (67%)
• 1/3 restante dentro de las células
Intracelular (31%)
Extracelular (2%)
• Túbulo Proximal
25% en el túbulo contorneado
proximal
15% en el túbulo recto proximal
• Porción gruesa del asa
ascendente de Henle
50% de la carga filtrada
• Túbulo contorneado distal y
túbulo colector
7% restante de magnesio.

HIPOMAGNESEMIA
• Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL.
• Causas:
• Disminución de Absorción gastrointestinal
• Aumento de Excreción renal
• Inanición o insuficiencia
dietética
• Alcoholismo
• Malasorcion esteatorrea,
diarrea
• Expansión volumen extracelular
• Diuresis osmótica
• Diuréticos de asa: furosemida
• Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos
• Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de Welt

SÍNTOMAS
• Neuromusculares
• Apatía, anorexia, nauseas, vómitos
• Convulsiones, signo de Chvostek, signo de trosseau
• Espasticidad muscular, hiperreflexia
• Cardiovasculares
• Arritmias ventriculares
TRATAMIENTO
• Asintomático
• Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro u oxido
de magnesio.
• Contenido de magnesio en los alimentos.
• Sintomática
• Solución de sulfato de Mg. Al 10-25-50% durante 15 mint.
Para adm. En 100 a 200 mg. De mg. Elemental.

HIPERMAGNESEMIA
• Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7
mg/dL.
• Causas:
• Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en
hipomagnesemia sintomática.
• Disminución IFG: enfermedad renal crónica, insuficiencia
renal aguda o hipovolemia.
SÍNTOMAS
• Neuromusculares
• Letargia y nauseas (≤ 10
mg/dL)
• Confusión y coma (≥ 10
mg/dL)
• Cardiovasculares
• Hipotension y arritmias (≤ 10
mg/dL)
• Paro cardiaco (≥ 15 mg/dL)

TRATAMIENTO
• Urgente (≥ 10 mg/dL)
Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4
horas.
• Menos urgente (sin síntomas)
Eliminar el Mg de los alimentos que lo
contengan
Expansión del volumen extracelular+
Administración de diuréticos de asa
Hemodiálisis

El fósforo del organismo se encuentra fijado al oxígeno,
por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4
3-).
El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de
los enlaces energéticos del ATP, es un componente
importante de los fosfolípidos de las membranas celulares
e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa
como intermediario
en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y
grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a
nivel renal.

Hipofosfatemia
Entre las causas aparecen: estados diarreicos
crónicos, síndromes de malabsorción,
desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos
que contengan hidróxido de aluminio, déficit de
vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo
proximal (acetazolamida) que disminuyen la
reabsorción de fosfato.

Cuando la fosforemia es superior a 2
mg/dl no es necesario el tratamiento
con suplementos.
•Cifras menores-suplementación oral
1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o
potásico.
•IV cuando la VO no es posible o
cuando la hipofosforemia es grave la
dosis oscila entre 0.15 a 3mg/kg

Función renal normal o baja:
Aguda
•Forzar la diuresis con solución salina al
0.9% (3-6L/día)
•Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)
•Furosemida(1 mg/kg/dosis)
•Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crónica (IR)
•Restringir fósforo de la dieta y absorción
intestina + quelantes
•Administración de enemas de fosfato
•Destrucción masiva de células
•Falla renal aguda
Concentración mayor de 4.5 mg/dl.
Niños y adolescentes 6mg/dl.
Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de
fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos
como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e
hipocalcemia.

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