1. Università degli Studi di Napoli “Federico II” CATTEDRA DI CHIRURGIA PLASTICA Direttore: Prof. Guido Molea Dott. Salvatore Taglialatela Scafati

2. GUARIGIONE DELLE FERITE E PATOLOGIA CORRELATA

3. Per guarigione si intende la “RESTITUTIO AD INTEGRUM” di un tessuto danneggiato

4. Classificazione La guarigione di una ferita può avvenire: Per prima intenzione:quando i margini della ferita sono a stretto contatto con minimo danno tissutale Per seconda intenzione:quando i margini non sono approssimati con una marcata perdita di sostanza

6. Il processo di riparazione tissutale è costituito da un insieme di processi biologici che si svolgono in tre fasi: I fase (1-3 giorni):dell’infiammazione II fase (3-6 giorni):della formazione del tessuto di granulazione e della neoangiogenesi III fase (6-12 mesi):della formazione della matrice connettivale e del rimodellamento

8. Fase dell’infiammazione Lesione tissutale:Emorragia con formazione di coagulo Attivazione Piastrine e Cascata del complemento Singer AJ, Clarck RAF: Mechanisms of disease: Cutaneous wound healing. N Eng J Med 341:738, 1999

9. Il ruolo del MACROFAGO Witte MB, Barbul A: General principles of wound healing. Surg Clin North Am 77:515, 1997

11. Endoteliale(neoangiogenesi-granulazione)

13. Proliferazione endoteliale Crescita di capillari grazie all’intensa attività neoangiogenetica Formazione di TESSUTO DI GRANULAZIONE: Caratterizzato da una densa popolazione di neovasi, macrofagi e fibroblasti circondati da una matrice di collagene, acido ialuronico e fibronectina.

14. Grazie alla ricca vascolarizzazione , il TESSUTO DI GRANULAZIONE è un letto ideale per un innesto cutaneo

15. Proliferazione epiteliale Produzione di fattori di crescita e chemiotattici + Proliferazione e migrazione delle cellule epiteliali dai margini della ferita

16. Singer AJ, Clarck RAF: Mechanisms of disease: Cutaneous wound healing. N Eng J Med 341:738, 1999

17. Fase del rimodellamento Riduzione dei fifroblasti e dei neovasi Aumento della resistenza dei tessuti  CICATRICE MATURA

18. Evoluzione della produzione di collagene Witte MB, Barbul A: General principles of wound healing. Surg Clin North Am 77:515, 1997

19. La forza tensile di una cicatrice 1 settimana:la resistenza è appena del 5% rispetto al tessuto normale 3-4 settimane:20% 6 settimane:50% 6-12 mesi:70-80%

21. Ematoma Lesione vascolare con conseguente emorragia Formazione di una cavità contenente sangue Il sangue coagula quasi sempre in toto, provocando una reazione dei tessuti che porta al suo riassorbimento completo e al riempimento del cavo con tessuto di granulazione, che forma successivamente una cicatrice Può INFETTARSI facilmente CAUSE: emostasi inadeguata, difetti di coagulazione, anticoagulanti e antiaggreganti non sospesi preventivamente…

23. Infezione della ferita chirurgica “Wound infection is an imbalance between host resistance and bacterial growth” Robson MC: Infection in the surgical patient: an imbalance in the normal equilibrium. Clin Plast Surg 6:493-503, 1979 Soglia espressione di contaminazione batterica: 105 batteri per grammo di tessuto

24. Fattoripredisponenti: -Fattorichirurgici (contaminazionesalaoperatoria, strumentatiochirurgico,corpiestranei, feriteinfette in partenza, ematoma) -deficit difeseimmunitarie, malnutrizione, insuficcienzacardiaca, insufficienzarenale, diabetemalattiepolmonari, terapie a base dicortisonici, obesità, chemioterapie Fontipotenzialid’infezione: -Glistessipazienti -Personaledisalaoperatoria, PARENTI Microrganismimaggiormentecoinvolti: -Stafilococcoaureus, StafilococcoEpidermidis, Pseudomonas -Batteriintestinali (E. coli, Bacteroides, Proteus, Klebsiella)

26. Profilassi antibiotica quando richiesta

28. Deiescenza Apertura a spessore parziale o totale della ferita chirurgica Fattori locali -ematoma -infezione -materiale di sutura in eccesso -drenaggi posizionati lungo la ferita -tipo e sede dell’incisione Fattori generali -età -Pazienti debilitati -Pazienti oncologici -malnutriti -disturbi degli elettroliti -terapie cortisoniche Riou JP, Cohen JR, Johnson H Jr: Factors influencing wound dehiscence. Am J Surg 130:1123-1129, 1995

30. Sieroma è una raccolta di fluido sieroso nelle regioni interessate dallo scollamento cutaneo. Può essere drenato, e raramente causa problemi a lungo termine. Può predisporre allo sviluppo di infezioni.

31. CLASSIFICAZIONE DELLE CICATRICI Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, et al: International clinical reccomendation on scar management. Plast Reconstr Surg 110:560-571, 2002

32. Cicatrizzazione patologica Cicatrici ipertrofiche -arrossate e rilevate -assenza di crescita aberrante -tendono alla regressione

33. Cicatrici cheloidee -crescita aberrante simil-tumorale -estensione oltre i limiti della cicatrice di origine -si manifestano spesso mesi dopo l’insulto traumatico -non regrediscono -familiarità (autosomica dominante) -più frequente in soggetti di origine africana

34. Fattori che influenzano la cicatrizzazione Fattori legati al paziente: -età (gli anziani cicatrizzano meglio) -fenotipo cutaneo (maggiore tendenza allo sviluppo di cheloidi in soggetti scuri) -regione anatomica (dorso, torace…)

36. Errata approssimazione dei margini cutanei

37. Relaxed Skin Tension Lines

38. Aspetti cellulari delle cicatrici cheloidee -caratterizzati soprattutto dalla presenza di fibre di collagene con fibroblasti alla periferia -i fibroblasti di cicatrici cheloidee producono più collagene rispetto ai fibroblasti normali -maggiore espressione di fattori di crescita profibrotici (TGF-beta, FGF…) Lee TY, Chin GS, Kim WJ, et al: Expression of trasforming growth factor beta 1,2, and 3 proteins in keloids. Ann Plast Surg 43:179-184, 1999

39. Istologia Cicatrice ipertrofica Cheloide Caratteristiche cardinali dei cheloidi: 1) Collagene ialino cheloideo, 2) avanzamento “tongue-like” al di sotto del derma papillare e del’epidermide delle fibre di collagene con disposizione spiraliforme 3) bande fibrose orizzontali nel derma reticolare e 4) presenza di bande di tessuto connettivale “fascia-like” Lee JY, Yang CC, Chao SC, et al. Histopathologicaldifferentialdiagnosisofkeloid and hypertrophicscar. Am J Dermatopathol 26:379-84, 2004 Younai S, Nichter LS, Wellisz T, et al: Modulationofcollagensynthesisbytrasforminggrowthfactor-beta in keloid and hypertrophicscarfibroblasts. AnnPlastSurg 33:148-151, 1994

40. Algoritmo terapeutico TRIAMCINOLONE ACETONIDE Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, et al: International clinical reccomendation on scar management. Plast Reconstr Surg 110:560-571, 2002

41. FERITE DIFFICILI “Difficult wounds are defined as wounds, which have failed to proceed through an orderly and timely reparative process to produce anatomic and functional integrity over a period of 3 months” Mustoe TA, O’Shaughnessy K, Kloeters O. Chronic wound pathogenesis and current treatment strategies: a unifying hypothesis. Plast Reconstr Surg. 117:35–41, 2006

42. Fattori predisponenti Fattori intrinseci -INSUFFICIENZA VASCOLARE (arteriosa e venosa) -STASI LINFATICA (linfedema post linfadenectomia, Filariasi) -DANNI RADIO-INDOTTI E CHEMIO-INDOTTI -INFEZIONE ED OSTEOMIELITE -MALATTIE TUMORALI -MALNUTRIZIONE (deficit Vit. C, Vit. A, Zinco…) -MALATTIE AUTOIMMUNI (vasculiti, Lupus, Artrite Reumatoide…)

43. Fattori predisponenti Fattori meccanici -PROTESI ESPOSTE (protesi mammaria, protesi vascolari, espansori, reti addominali, protesi articolari…) -FERITE A STRETTO CONTATTO CON CAVITÀ CON INABILITÀ DELLA FERITA A CONTRARSI (parete toracica, parete addominale, pelvi e perineo) -FISTOLE (infiammatorie, traumatiche, iatrogene)

44. Fattori predisponenti Fattori estrinseci -TRAUMA (sindrome compartimentale—fasciotomia, traumi penetranti, ferite d’arma da fuoco) -pressione (ulcere da decubito) -ESPOSIZIONE A CAUSTICI (alcali, acidi) e SOSTANZE TOSSICHE (antiblastici, veleni di rettili/insetti) -TEMPERATURA (ustioni) -CHIRURGIA (deiescenza della ferita, necrosi di lembi)

45. Werdin F, Tennenhaus M, Schaller HE, Rennekampff HO. Evidence-based Management Strategies for Treatment of Chronic Wounds Eplasty 9:e19, 2009, 2009

47. TERAPIA SINTOMATICA Debridement Rimozione del tessuto necrotico, danneggiato o infetto fino ad un piano vitale -meccanico (sfregamento con garze) -chirurgico -chimico (gel enzimatici)

49. Ryssel H, Germann G, Kloeters L et al. Necrotizing fasciitis of the extremities: 34 cases at a single centre over the past 5 years . Arch Orthop Trauma Surg. 2010 May 25. [Epub ahead of print]

50. TERAPIA SINTOMATICA Disinfezione Riduzione carica batterica della lesione Disinfettante ideale (?) -ampio spettro d’azione -atossico -capacità di prenetazione -durata d’azione nel tempo -selettivo per microrganismi

51. TERAPIA SINTOMATICA Riparazione CHIRURGIA -LEMBI -INNESTI GUARIGIONE PER SECONDA Uso di medicazioni convenzionali ed “avanzate”

52. MEDICAZIONI AVANZATE Janis JE, Kwon RK, Lalonde DH. A pratical guide to wound healing. Plast Reconstr Surg 125:230e-44°, 2010

54. Esiste una fase di transizione, dopo la quale il tessuto inizia a fare cicatriciLorenz HP, Whitby DJ, Longaker MT, Adzick N S.: Fetal wound healing: The ontogeny of scar formation in the nonhuman primate. Ann Surg 217:391-6, 1993

55. EVIDENZE -I fibroblasti fetali in vitro producono più collagene rispetto ai controlli normali -La riepitelizzazione è più rapida -Maggiore espressione di fattori di crescita (VEGF, FGF, TGF-beta, PDGF) -Maggiore quantità di acido ialuronico nella Matrice Extracellulare Coolen NA, Schouten KC, Boekema BK et al. Wound healing in a fetal, adult, and scar tissue model: A comparative study. Wound Repair Regen 2010 Apr 15. [Epub ahead of print]