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Universidad Cooperativa de
         Colombia
   Facultad de Medicina
    Salomón Nieto López
Trombos de fibrina en microcirculación


               Vistos solamente a nivel microscópico


                   Insuficiencia circulatoria difusa



   Cerebro          Pulmones         Corazón           Riñones




Proteínas de
                    Coagulopatía de consumo             Plaquetas
coagulación



                 Trombosis                Hemorragia
No es una enfermedad primaria


                  Coagulopatía con diversos factores


                       Mecanismos desarrollo CID




 Paso a la circulación del                    Lesión extensa de cells
factor tisular o sustancias                   endoteliales
tromboplásticas


-Moco de adenocarcinomas                 -Depósitos de ag-ac (LES)
-Sepsis Gram- monocitos                  -Temperaturas extremas
-Monocitos IL-1 y TNF-a (R.L.)           (Golpe de calor)
-Granulación cell leucémica              -Microorganismos
-Placenta con complicación               (meningococos, rickettsias
CID AGUDA                          CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS             ENFERMEDADES
 Embolia de líquido amniótico.     Cardiovasculares.
 DPPN.                             Inmunológicas.
 Feto muerto y retenido.           Renales.
 Preeclampsia o Eclampsia.         Hematológicas (PTT, SUH)
 Aborto.                           Inflamatorias.
 Enfermedad del trofoblasto.
SEPTICEMIA
 Gram negativos.
 Gram positivos.
VIREMIAS
 HIV.
 Hepatitis.
 Varicela.
 CMV.
CÁNCER (ej: mieloproliferativas)
QUEMADURAS
TRAUMA
Consecuencias de Cid




Depósitos extensos de fibrina           Consumo de plaquetas

     Anemia hemolítica                   Diátesis hemorrágica
     microangiopática
CUADRO CLINICO.

 AGUDA (descompensada)     : activación rápida y
  extensa de la coagulación, fibrinolisis o ambos;
  depleción de factores procoagulantes e inhibidores
  con hemorragia significativa.

 Crónica (compensada):  Consumo lento de factores
  con niveles normales o aumentados, asintomática o
  asociada con trombosis.
Valores normales del Coagulograma


   Tiempo de coagulación 6-8 minutos (Lee-White)
   Tiempo de sangría 1-4 minutos (Duke 3-9,5 minutos (Ivy))
   Tiempo de protrombina 12-14 segundos (Quick) 85-110%
   Tiempo de trombina Control ± 5 segundos 15-20 segundos
   Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) 25-38 segundos
    (activado)
   Retracción del coágulo 15-20 minutos (inicio) 6-24 horas
    (finalización)
   Consumo de protrombina 80% en 1 hora
   Resistencia capilar menos de 10 petequias
   Antitrombina III 20-24 mg/100 ml
   PDF < 10 mg/ml
Diagnóstico


Laboratorio:

   Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.
   Quick y KPTT: prolongados.
   PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.
   Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)
   Proteína C disminuída.
   ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)
   Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)
   Trombocitopenia: mas evidente en causas
    infecciosas
CID Aguda   CID Crónica


                          Bajas-normales-
Plaquetas     Bajas
                             elevadas

Fibrinógeno   Bajo        Bajo-normal-elevado

PDF           elevado     elevado

Factor V      bajo        bajo-normal-elevado


Factor VIII   bajo        bajo-normal-elevado
TRATAMIENTO

 Identificar yremover la causa posible.
 Tratamiento de soporte por requerimientos
  (transfusional).
 Hemoderivados: plaquetas, plasma y
  crioprecipitados.
 Monitorizar la respuesta con cuenta
  plaquetaria, fibrinógeno y dímero D.
 Heparina (5-l0U/kg/hora) en LMA M3, carcinoma, necrosis
  cutánea, púrpura fulminans, microtrombosis.
 Concentrado de Antitrombina III en choque intratable o
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Coagulación Intravascular Diseminada

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Coagulación Intravascular Diseminada

  • 1. Universidad Cooperativa de Colombia Facultad de Medicina Salomón Nieto López
  • 2. Trombos de fibrina en microcirculación Vistos solamente a nivel microscópico Insuficiencia circulatoria difusa Cerebro Pulmones Corazón Riñones Proteínas de Coagulopatía de consumo Plaquetas coagulación Trombosis Hemorragia
  • 3. No es una enfermedad primaria Coagulopatía con diversos factores Mecanismos desarrollo CID Paso a la circulación del Lesión extensa de cells factor tisular o sustancias endoteliales tromboplásticas -Moco de adenocarcinomas -Depósitos de ag-ac (LES) -Sepsis Gram- monocitos -Temperaturas extremas -Monocitos IL-1 y TNF-a (R.L.) (Golpe de calor) -Granulación cell leucémica -Microorganismos -Placenta con complicación (meningococos, rickettsias
  • 4.
  • 5. CID AGUDA CID CRONICA ACCIDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES  Embolia de líquido amniótico.  Cardiovasculares.  DPPN.  Inmunológicas.  Feto muerto y retenido.  Renales.  Preeclampsia o Eclampsia.  Hematológicas (PTT, SUH)  Aborto.  Inflamatorias.  Enfermedad del trofoblasto. SEPTICEMIA  Gram negativos.  Gram positivos. VIREMIAS  HIV.  Hepatitis.  Varicela.  CMV. CÁNCER (ej: mieloproliferativas) QUEMADURAS TRAUMA
  • 6. Consecuencias de Cid Depósitos extensos de fibrina Consumo de plaquetas Anemia hemolítica Diátesis hemorrágica microangiopática
  • 7.
  • 8. CUADRO CLINICO.  AGUDA (descompensada) : activación rápida y extensa de la coagulación, fibrinolisis o ambos; depleción de factores procoagulantes e inhibidores con hemorragia significativa.  Crónica (compensada): Consumo lento de factores con niveles normales o aumentados, asintomática o asociada con trombosis.
  • 9. Valores normales del Coagulograma  Tiempo de coagulación 6-8 minutos (Lee-White)  Tiempo de sangría 1-4 minutos (Duke 3-9,5 minutos (Ivy))  Tiempo de protrombina 12-14 segundos (Quick) 85-110%  Tiempo de trombina Control ± 5 segundos 15-20 segundos  Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) 25-38 segundos (activado)  Retracción del coágulo 15-20 minutos (inicio) 6-24 horas (finalización)  Consumo de protrombina 80% en 1 hora  Resistencia capilar menos de 10 petequias  Antitrombina III 20-24 mg/100 ml  PDF < 10 mg/ml
  • 10. Diagnóstico Laboratorio:  Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.  Quick y KPTT: prolongados.  PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.  Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)  Proteína C disminuída.  ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)  Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)  Trombocitopenia: mas evidente en causas infecciosas
  • 11. CID Aguda CID Crónica Bajas-normales- Plaquetas Bajas elevadas Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado PDF elevado elevado Factor V bajo bajo-normal-elevado Factor VIII bajo bajo-normal-elevado
  • 12. TRATAMIENTO  Identificar yremover la causa posible.  Tratamiento de soporte por requerimientos (transfusional).  Hemoderivados: plaquetas, plasma y crioprecipitados.  Monitorizar la respuesta con cuenta plaquetaria, fibrinógeno y dímero D.
  • 13.  Heparina (5-l0U/kg/hora) en LMA M3, carcinoma, necrosis cutánea, púrpura fulminans, microtrombosis.  Concentrado de Antitrombina III en choque intratable o necrosis hepática fulminante.