complicacion aguda de DM-Rolo.pptx

TEMA: DIABETES MILLITUS TIPO 2 COMPLICACIONES AGUDAS
Docente: Dr.
-
Alumnos: Rolando Meza Huamani
Facultad de Medicina Humana
Semestre Académico 2022-I
1

Universidad Nacional
Federico Villarreal
2
 Cetoacidosis Diabética
 Hiperglicemias
 Cetonemia
 Acidosis metabólica
 Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
 Hiperglicemias
 Hiperosmolaridad
 Hipoglicemias
COMPLICACIONES AGUDAS O CRISIS
HIPERGLICEMICAS DE LA DM
 Pueden ocurrir en DM tipo 1 y 2

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3
INCIDENCIA
 DKA: 4,6 - 8 episodios / 1000 pacientes con DM.
Más frecuente en DM 1.
 HHS: <1% de admisiones primarias de DM.
Más frecuente en DM 2.
HHS no tiene Dx previo de DM.

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4
Cetoacidosis Diabética
 Es una complicación aguda de la DM, originada por un déficit de insulina
que conduce a una hiperglicemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
DEFINICION
 Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de
los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos, presentándose
clásicamente con la tríada:
Cetosis
Hiperglicemia
Acidosis

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5
TASA DE MORTALIDAD:
• DKA: <5%
• HHS: +/- 15%
 Peor pronóstico: Edades extremas
 20% admisiones en Emergencia por DKA

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• Deficiencia de Insulina:
• Absoluta (DKA)
• Relativa (HHS)
• Aumento de hormonas contrarreguladoras:
• Glucagon
• Catecolaminas
• Cortisol
• GH
PATOGÉNESIS

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EFECTO EN EL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
• Aumento de producción Hepática y renal de glucosa.
• Aumento de Gluconeogénesis:
• Disponibilidad de precursores gluconeogénicos:
• Aminoacidos ( > proteólisis, < Sx proteica )
• Lactato ( > glicogenolisis muscular )
• Glicerol ( > lipólisis )
• Glucogenólisis acelerada:
• > actividad enzimática.
• Disminuye utilización periférica de Glucosa.

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HIPERGLICEMIA
Glicosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de H2O y electrolitos
Hipovolemia
Deshidratación
< TFG

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EFECTO EN EL METABOLISMO DE LÍPIDOS
• Lipólisis y cetogénesis:
Glicerol Gluconeogénesis
(hígado y riñón)
TG
Lipasa Oxidación hepática
AGL Cetoácidos:
beta-hidroxibutirato,
acetoacetato
CETONEMIA ACIDOSIS METABÓLICA

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Fisiopatología
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Fisiopatología
12
 Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una
reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una
elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento)
 Disminución de utilización de glucosa periférica.
 Hiperglicemia y aumento Osmolaridad del LEC.
Alteraciones fisiopatológicas a nivel de:
 Metabolismo de los lípidos
 Metabolismo proteico
 Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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Factores desencadenantes:
• Infección aguda
(neumonía, ITU, Sepsis)
• ACV
• IMA
• Abuso de OH
• Trauma
• Pancreatitis aguda
• TEP
• Drogas (corticoides,
simpaticomiméticos, diuréticos,
fenitoina NPT, etc.)
• Desórdenes alimenticios
• Decontinuación o administración
inadecuada de insulinoterapia
• Debut DM

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DKA: ETIOLOGIA

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DIAGNÓSTICO

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Historia clínica
• Inicio:
• DKA: < 24 h
• HHS: Días a semanas
• Signos de DM no controlada
• Alt. Metabólicas de DKA (< 24 h)

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• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de
peso
• Vómitos
• Dolor abdominal
• Deshidratación
• Debilidad
• Compromiso del
sensorio
Signos y síntomas

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19
Examen clínico
• Signos de deshidratación
• Respiración de Kussmaul
(DKA)
• Taquicardia
• Hipotensión
• Alteración del sensorio
• Shock
• ( ) coma
• T° variable

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OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
• Administrar insulina
• Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular.
• Disminuir glicemia y osmolaridad plasmática hasta niveles normales.
• Depurar cetonas séricas y urinarias a una tasa estable.
• Corregir transtornos electrolíticos.
• Identificar y tratar eventos desencadenantes.
TRATAMIENTO

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MONITORIZACIÓN
• Glicemia c/ 1-2 h.
• Electrolitos séricos, potasio, PO4, pH c/2-6 h.
• Signos vitales.
• Administración de fluidos.
• Infusión de insulina.
• Diuresis.

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TRATAMIENTO
Fármaco Insulina cristalina: Disminuye glicemia, previene cetogénesis, y estimula la
captación celular de potasio.
Dosis Adulto Dosis de carga: 0.1-0.15 U/kg EV bolo
Dosis de mantenimiento: 0.1 U/kg/h EV infusión, típicamente 5-7 U/h
Dosis Pediátrica Administrar como en adultos
Contraindicaciones Hipersensibilidad, hipoglicemia, hipokalemia profunda
Interacciones Ninguna en el tratamiento de DKA
Embarazo Usualmente segura.
Precauciones Monitorizar glucosa y administrar dextrose al 5% con 3-7 U/h insulin
EV/IM/SC cuando glicemia menor de 200 mg/dL para prevenir hipoglicemia

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TRATAMIENTO
Fármaco Cloruro de Potasio: El deficit de potasio es alto debido a
estado acidótico (cambio de H+ al intracellular por K+ al
extracelular. Monitorizar cada 1-2 h.
Dosis Adulto 20-40 mEq/L de KCl en cada litro de fluido si K+ es <5.5
mEq/L; dar dos tercios como KCl y un tercio como KPO4
+
Contraindicaciones Hiperkalemia, insuficiencia renal, oliguria o azotemia,
syndrome de aplastamiento, hemólisis severa, anuria, e
insuficiencia adrenal
Interactiones Inhibidores ECA pueden elevar K; diuréticos ahorradores de
potasio pueden producir hiperkalemia, en pacientes que toman
digoxina la hipokalemia puede producir toxicidad digitálica.
Precauciones En pacientes con potasio inicialmente elevado, esperar hasta
K+ <5.5 mEq/L lo que se produce rápidamente con tratamiento
de salino-insulina

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Complicaciones
 Edema cerebral
 Síndrome de distres respiratorio
agudo
 Complicaciones tromboemboliticas
 otras: EPA, infecciones,
hipoglicemias, alteraciones H- E.

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Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
 Se define como una complicación aguda de la
diabetes, que se presenta con glicemia y osmolaridad
elevada, acompañada de compromiso neurológico que
puede ser diverso involucrando desde la confusión al
coma con signos de focalización
 Definición

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GENERALIDADES
 En 1925 hubo ya una comunicación de que el coma diabético puede cursar
sin cetonuria
 Desde 1955 se empezaron a describir cuadros de este tipo con más
frecuencia y en 1957 Sament y Schwartz describen el síndrome denominado
“coma hiperosmolar hiperglucémico y no Cetósico”.
 Se presenta de preferencia en la DM2
 Incidencia: 17 casos x 100.000
 5-20% de todas las emergencias hiperglicemias
 Mortalidad: fluctúa entre el 9-14%* Hiperosmolar Coma.

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 Glicemia mayor de 500 mg/dl
 Osmolaridad sérica mayor de 330 mOsm/kg (en
ausencia de acidosis metabólica)
 pH normal
 Compromiso neurológico *se observa en DM2, de
edad avanzada, con enfermedad concomitante
Criterios ADA para EHNC

Federico Villarreal
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FISIOPATOLOGIA

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Cambios metabólicos
29
 Hiperglicemia
 Deshidratación
 shock hipovolémico
 Desequilibrio hidroelectrolítico
*Valores altos o normales de sodio implican una sustancial
deshidratación intracelular con riesgo de coma u otras alteraciones
neurológicas, mientras que la hiponatremia sugiere que la
deshidratación intracelular es escasa o no se ha presentado

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Cuadro clínico
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 DM2
 Edad media alta
 Presencia de factor desencadenante
 Poliuria, polidipsia,nicturia, pérdida de peso, debilidad
muscular, calambres en las semanas previas
 Deshidratación-hipovolemia
 Compromiso de conciencia variable y alt. Neurológicas
 Respiración de Cheyne-Stokes
 Tendencia a la hipotermia
 Síntomas gastrointestinales
 Evento trombótico
 Oliguria - anuria

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 Glicemia > 500 (y no rara vez sobre 1000)
 Hipernatremia por pérdida de agua
 Osmolaridad > 300 mOsm/kg
 Puede existir acidosis leve Solicitar:
Laboratorio
 Glicemia
 Gases arteriales
 ELP
 Cetonemia-cetonuria
 Creatinina
 Orina completo-urocultivo
 Hemograma-VHS
 Hemocultivos
 Identif. factor gatillante
 Rx Tórax
 Amilasemia
 ECG-Enzimas
cardiacas

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Tratamiento
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 Hospitalización en UTI
 Vía venosa permeable – vía venosa central
 Sonda Foley según necesidad
 O2
 Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora),
luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200
cc/hora
 Puede aportarse H2O por SNG
 Insulinoterapia
 Bolo I.rápida (cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1
U/kg/hr) BIC Insulina (similares dosis CAD)
 Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L
NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I. rápida(cristalina) sc c/6 a
8 U c/6hr *Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs
 El pilar fundamental en el tratamiento del estado hiperosmolar
hiperglicémico no cetósico sería la reposición hídrica, más que el aporte
de insulina.

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Tratamiento
 Controlar kalemia
 Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.
 Aportar K para prevenir hipokalemia.
 No es necesario el aporte de bicarbonato
 Terapia profiláctica trombosis con Heparina SC c/8 hrs
 Eventual uso de Magnesio (2 ampollas en SF)
 Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado
puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas
isoglucidicas
 Al segundo día puede iniciarse régimen diabético
 De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de
algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales

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Hipoglicemia
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Es un estado definido por una concentración de glucosa en la
sangre anormalmente baja, inferior a 50-60 mg / 100 ml. Se suele
denominar shock insulínico por la frecuencia con que se presenta
en pacientes con diabetes mellitus en tratamiento con insulina.
Definición

Federico Villarreal
Factores desencadenantes
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 Exceso de tratamiento (Insulina, HGO) Falta de aporte
alimentario (retraso u omisión comidas)
 Pérdidas: vómitos, diarrea (OJO c/ mantención tto)
 Mayor consumo de energía: ejercicio
 Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de
alimentos .

Federico Villarreal
Fisiopatología Hipoglicemia
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Federico Villarreal
Clasificación de la hipoglicemia
ADA Diabetes care
2019, 2020, 2021
NIVELES VALOR DE GLUCEMIA
NIVEL 1 ≥ 54 mg/dl y < 70 mg/dl
NIVEL 2 < 54 mg/dl
NIVEL 3
Evento severo con alteración de la
conciencia y/o estado físico que requiere
ayuda

Federico Villarreal
Cuadro clínico
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CLINICA DE
HIPOGLICEMIA
NEUROGLUCOPÉNICO
(SNC)
cambios
conductuales, visión
borrosa, cefalea,
confusión, fatiga,
alteración del habla,
convulsiones,
perdida del
conocimiento y
muerte
NEURÓGENO
(AUTONÓMICO)
ADRENÉRGICO
(NA, A)
Palpitaciones,
temblores y
ansiedad
COLINÉRGICO
(Acetilcolina)
Diaforesis
(sudoración),
hambre y
parestesias

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Diagnóstico de hipoglicemia

Federico Villarreal
40
Consecuencia de la hipoglicemia

Federico Villarreal
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 Paciente consciente : aportar ± 15 gr. Glucosa oral
 Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc. Paciente
con compromiso de conciencia:
 Glucagón 1 mg IM
 S. Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %
 Pacientes con hipoglicemia por HGO requieren
hospitalización para observación por 24-48 hr como
mínimo.
Tratamiento

Federico Villarreal
42
Tratamiento

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Tratamiento
43

Federico Villarreal
Evaluación del
Control de la
glicemia
Monitoreo contínuo
de glucosa (CGM)
Automonitoreo contínuo
de glucosa (SMBG)
HBA1c
ADA 2021

Tratamiento de la hipoglucemia:
la regla de 15/15

Dextrosa 33%
3 a 4 ampollas EV

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Gracias
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