Cocobacilos y bacilos gram negativos

Presentado por:
ELIANA P. MEDOZA- 66412567
KAREN G. TORRES RODRIGUEZ - 66416070
JERALDY TORRES QUENZA - 66415102

GÉNERO DE COCOBACILOS - BACILOS
GRAM NEGATIVOS
Haemophilus
Gardnerella
Bordetella
Legionella
Brucella
Bartonella
Pasteurella
Francisella

Haemophilus sp.
• Mucosas (VRA) del ser humano.
• El Chocolate Agar con Isovitalex y
Bacitracina. Aislamiento.
Haemophilus
influenzae
• transmisión sexual.
• produce chancroide.
Haemophilus
ducreyi
• variantes hemolíticas de H.
influenzae y H. parainfluenzae.
H. haemolyticus y
H.
parahaemolyticus
H. segni
FAMILIA:
Pasteurellaceae

Haemophilus influenzae
• Pequeñas bacterias Bacilos
cocoides cortos (1.5 μm), que se
encuentran en pares o cadenas
cortas.
• En CULTIVO la morfología varia en
las formas cocobacilares pequeñas,
bacilos más largo y variantes
polimorfas.
• Tendencia a perder su cápsula y la
especificidad.
• Causa de meningitis en los niños y
puede causar infecciones
respiratorias en niños y adultos.
• ANAEROBIOS FACULTATIVOS
• INMOVILES

PATOGENIA
FACTORES
DE
VIRULENCIA
• La cápsula de fosfato de polisacaridos (H.
influenzae tipo B)
• Proteínas de membrana externa
ADHERENCIA
• Pilis
• Fimbrina
PROTEASA
DE IgA
• Facilita la colonización a la mucosa.
H. Influenzae
no produce
exotoxina
El microorganismo no encapsulado es un
miembro regular de la microflora respiratoria
normal del ser humano.(mayoría de las cepas
oportunista)

6
MANIFESTACIONES CLINICAS
Haemophilus influenzae tipo
B
• Meningitis
• Neumonia
• Empiema
• Epiglotitis
• Celulitis
• Artritis séptica
• OTITIS MEDIA BACTERIANA
• SINUSITIS AGUDA
• Laringotraqueítis obstructiva
fulminante con epiglotitis
edematosa (color rojo ceresa
en lactantes)
no tipificable
• Broquitis crónica
• Otitis media
• Sinusitis
• Conjuntivitis (destrucción
de mecanismos de
defensa)
• celulitis
RARA VES PRODUCE
ENFERMEDAD INVASIVA.
DISEMINACION LOCAL
AFECTANDO SENOS
PARANASALES O OIDO
MEDIO

• MENINGITIS
• P.I. 1-3 dias
• Niños 3 a 18 meses (no vacunados)
• Cefalea, Rigidez de nuca, sin petequias
• Previamente cuadro respiratorio
• EPIGLOTITIS
• Fase inicial: Faringitis
• Cuadro grave: Edema rojo cereza,
obstrucción
• NEUMONIA
• Consolidación pulmonar
• Antecedentes de enfermedad pulmonar
• Tos, dolor pleurítico, esputo
• CELULITIS
• Placas azul – rojizas en mejillas o en
zonas periorbitarias
• Fiebres
• ARTRITIS SEPTICA
• Niños menores de 2 años
• inmunodeprimidos
• Infección en una sola articulación
derivada de bacteremia
• OTITIS MEDIA
INFECCION BACTERIANA INFECCION OPORTUNISTA

EPIDEMIOLOGIA , PREVENCION Y CONTROL
Flora normal del
tracto respiratorio
superior de los seres
humanos, coloniza
conjuntiva y el tracto
genital.
Septiembre-
Diciembre ,
Mayo a
Junio
Prevención:
vacuna
conjugada
•La neumonía es responsable del 15% de todas las defunciones de menores de
5 años y se calcula que mató a unos 920 136 niños en 2015.

DIAGNOSTICO
MUESTRA: frotis de secreción
nasofaríngea.
• Pus.
• Esputo.
• Sangre.
• Líquido cefalorraquídeo.
IDENTIFICACION: tinción de Gram
• detección inmunológica de antígenos de H.
influenzae
http://www.microbiologyinfo.com/wp-content/uploads/2015/03/Haemophilus-
influenzae-Gram-Staning.jpg
NECESITA
Especie X V HEMOLISIS
H. influenzae + + -
H. Parainfluenzae - + -
H. ducreyi + - -
aggregatibacter - - -
H. segnis - + -

CULTIVO
• Agar chocolate agar chocolate
enriquecido con IsoVitaleX
• Colonias planas (24h)
• Color pardo a gris.
• No se multiplica en agar sangre,
excepto alrededor de colonias de
estafilococos ( fenómeno satélite).
PRUEBAS BIOQUIMICAS
CATALASA +
FACTOR X +
FACTOR V +
CRECIMIENTO CO2 -
GLUCOSA +
SACAROSA -
MANOSA -
LACTOSA -
XILOSA +

TRATAMIENTO
• Muchas cepas de H. influenzae tipo b son susceptibles a la ampicilina, el 25% producen
lactamasa β bajo control de un plásmido trasmisible.
• Todas las cepas son susceptibles a la cefalosporina de tercera generación.
• Cefotaxime intravenosa.
• Resistencia a los betalactámicos y al cloranfenicol
pueden coexistir en la misma cepa.
• Los casos serios por infección de Haemophilus
influenzae debe llevarse a cabo con cefalosporinas de
segunda o tercera generación como cefuroxima,
cefotaxima o ceftriaxona.
• Otros agentes que han sido utilizados para el
tratamiento de infecciones por cepas resistentes a la
ampicilina son las sulfonamidas, eritromicina,
claritromicina, cefaclor y trimetoprim- sulfametoxasol
(evaluados mediante antibiograma)
• Se inició tratamiento endovenoso con cefotaxima y
cloxacilina
• Cepas no tipificables (nt) de H. influenzae se han
revelado como una importante causa de infección
respiratoria baja en niños.
• Hay que enfatizar que estas formas de infección por
H. influenzae nt no son prevenibles por la vacuna
anti Hib.
• Se inició tratamiento endovenoso con cefotaxima y
cloxacilina

• La sensibilidad antimicrobiana se determinó
a ampicilina, cloranfenicol, SXT, cefuroxima,
ceftriaxona y rifampicina.
• 24 (12,0%) fueron productores de beta
lactamasa y resistentes a ampicilina; un
aislamiento no productor de beta lactamasa
presentó resistencia intermedia a la
ampicilina; 33 (16,5%) aislamientos fueron
resistentes a SXT, 2 (1,0%) a cloranfenicol y
uno (0,5%) a ceftriaxona. Todos los
aislamientos fueron sensibles a cefuroxima y
a rifampicina. De los 33 aislamientos
resistentes a SXT, 10 (30,3%) presentaron
resistencia a ampicilina.
• 81 aislamientos Hib, 11 (13,4%) eran productores de beta lactamasa y 4 (4,9%) resistentes
a SXT; un aislamiento beta lactamasa positivo fue resistente a SXT y cloranfenicol. De los
aislamientos HiNT, 12/76 (15,8%) eran productores de beta lactamasa y 27 (35,5%) a SXT;
7 aislamientos presentaron resistencia a los 2 antimicrobianos. Hia fue sensible a todos los
antibióticos estudiados.

TRATAMIENTO PROFILACTICO
la vacunación contra influenza a los siguientes grupos:
• Niños de 6 a 23 meses de edad.
• Adultos de 65 años en adelante.
• Personas de 2 a 64 años de edad con algún tipo de afección médica crónica subyacente
• Mujeres que embarazadas, a partir del segundo trimestre de embarazo.
• Residentes de asilos para ancianos y de otras instalaciones de cuidado a largo plazo.
• Niños de 6 meses a 18 años de edad que estén siguiendo una terapia crónica con aspirina.
• Empleados del área de salud que trabajen directamente en el cuidado de pacientes.
• Encargados del cuidado a personas que vivan con niños menores de 6 meses de edad.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
TRATAMIENTO
MENINGITIS (intravenoso) ceftriaxona o cefotaxima (3ra
generación)
EPIGLOTITIS ceftriaxona, cefotaxima (3ra
generación) o cefuroxima.(2da
generación)
OTRAS INFECCIONES amoxicilina-ácido clavulánico
azitromicina(macrolido),
cefalosporinas, fluoroquinolonas y
claritromicina(macrolido).

Haemophis
aegyptius
bacilo de Koch-Weeks;
a veces se denomina
H. influenzae biotipo III.
- Conjuntivitis
purulenta.
- Fiebre purpúrica
brasileña (niños) se
caracteriza :
fiebre,vomito, dolor
abdominal, púrpura,
choque y muerte del
paciente.
Aggregatibacter
aphrophilus
(Haemophilus aphrophilus y
Haemophilus
paraphrophilus)
Las cepas de A.
aphrophilus :
endocarditis infecciosa
y neumonía.
Presentes en la cavidad
oral como parte de la
microflora respiratoria
normal.
Haemophilus
haemoglobinophilus se ha
detectado en perros.
Haemophilus
haemolyticus Microflora
normal de la nasofaringe.
Haemophilus
parainfluenzae microflora
normal en aparato
respiratorio humano;
manera esporádica en la
endocarditis infecciosa y
en la uretritis.
Haemophilus suis acción
sinérgica con el virus de
la influenza porcina para
producir la enfermedad
en cerdos..

Haemophilusegyptius.
• Frecuente en lactantes y
niños 3-8 años.
• Transmisión: contacto
directo.
• Muestra : secreción de la
conjuntiva, sangre.
• Técnica: hemocultivo.
• Tratamiento:Ampicilin,
Cefotaxima, Rifampicina.
Haemophilusparainfluenzae
• Muestra : LCR, Liq. Sinovial,
sangre
• Técnica: Gram, Hemocultivo.
• Manifestaciones clínicas:
absceso dental, septicemia,
endocarditis, infecciones
hepatobiliares.
• Tratamiento: Ceftriaxona,
Cefotaxima

Haemophilus ducreyi
GENERALIDADES
• Bacilo pequeño (Pleomorfo)
• Anaerobio facultativo
• No fermentador
• No hemolítico
• Agra chocolate ( 2-4 días a 33º-35ºC)
• Inmóvil
• Hemina exógena
• 5-7% CO2
MORFOLOGIA COLONIAL
• Pequeñas ,lisas ,planas, amarillentas (poco
traslucidas ,no mucoides) agrupas en forma
de cardumen o vías de ferrocarril.
Catalasa –
Oxidasa+
Nitratos+
Prueba de porfirina -
Ureasa -
Indol -

Inicia con pápula
eritematosa >2cm
2 días después se
convierte en
pústula dolorosa
Inicia formación de
ulcera con bordes
irregulares, base
purulenta
sangrante dolorosa
Formación de
ulceras
múltiples
acompañado
de
adenopatías
CHANCRO BLANO/ CHANCROIDE
• ETS altamente contagiosa.
• En hombres pápulas cubiertas
por exudado gris amarillento que
cubre una base sangrante y
dura.
• MUESTRA: Secreción genital,
Aspirado del bubón.
• DIAGNOSTICO: tinción Gram ,
Prueba de Ac. nucleicos.
• TRATAMIENTO:ceftriaxona
intramuscular, trimetoprim-
sulfametoxazol oral o
eritromicina oral.Las parejas
sexuales con contactos en
los 10 días previos a la
aparición de las lesiones
deben recibir el mismo
tratamiento.

Jawetz – Microbiología médica, edición 26º Pagina 757

EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL.
• Fue una entidad endémica hasta el siglo XX y actualmente es
más común en el Caribe, África y Asia, donde es el agente
causal de 23 a 56% de las úlceras en la zona genital.
• Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se
estiman 6 a 7 millones de casos anualmente en todo el mundo,
pero debido al difícil diagnóstico y a la falta de una prueba
diagnóstica disponible se desconoce el número exacto.
• La probabilidad de trasmisión del chancroide de un paciente
infectado a otro, en una sola exposición sexual, es de de
0.35%.
Esta enfermedad
constituye un factor de
riesgo para la transmisión
del VIH
• El uso apropiado de condones, ya sea del tipo masculino o
femenino, disminuye enormemente el riesgo de contraer una
enfermedad de transmisión sexual.
• Limite la cantidad de parejas sexuales.
• Hágase pruebas de detección de ETS periódicamente.
• No tenga relaciones sexuales si tiene llagas u otros signos de
infección cerca de la boca, el área genital o anal.
• No toque las llagas o ronchas.
• No deje de protegerse durante las relaciones sexuales.

CARACTERISTICAS GENERALES
• Pleomorfos.
• Movil – inmóvil.
• Diámetro de 0.5 a 1 μm
• Gramvariable.
• No capsuladas.
• No esporulados.
• Sin pilis ni fimbrias.
• Sin flagelo.
• No vida libre.
• Gránulos irregulares.
• Alguno capa mucilaginosa.
• Colonias pequeñas.
• Anaerobios facultativos.
• Fermentadores.
• Catalasa y oxigenasa negativa.
• Tº:35-37ºC.
• pH de crecimiento: 6-7.
• Cultivo enriquecido.
• Hemolisis beta.

Adhesina
Actividad
hemaglutinante
Enzimas carboxilasa.
PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA.
Gardnerella vaginalis.
• Se asocia a vaginosis humana.
• No presenta inflamación : no
vaginitis.
• Encontrada en mujeres sanas 40%.
• Flora normal: pequeñas cantidades.
• Común en mujeres con vida sexual
activa.
• Infección recurrente.
• El 85% asintomático.
• Aísla en la vagina de mujeres sanas.
• Flora normal en adultos femeninos y
masculinos sanos.
• Flora normal en niños: zona anal y
rectal.
• Se asocia a bacterias anaerobias(
mobiluncus)

MANIFESTACIONES CLINICAS
 VAGINOSIS: flujo vaginal
abundante fétido.
• No dolor o purito.
• No fiebre ni malestar general.
• Transmisión: actividad sexual.
• No afecta uretra masculina.
• Incidencia: 20 – 40 años.
• Se ha encontrado también en
septicemia postparto.
• pH vaginal:4,5 - 5,5
OTRAS FORMAS CLINICAS
• Infección del recién nacido.
• Absceso vaginales.
• Bartolinitis
• Infecciones urinarias.
• Septicemias postparto.
• Endocarditis.
• Absceso hepático.
• Absceso de orofaringe.
https://es.slideshare.net/johlene/ginecologia-seminario-katherine
https://es.slideshare.net/trecemicro/gardnerella

Normal Vaginosis Vaginitis
Signos y síntomas Ninguna
Secreción fétida y
presencia de prurito
Secreción fétida y
presencia de prurito
Secreción vaginal
Poca, blanca y con
floculación
Mayor secreción,
material acuoso,
homogéneo,
blanquecino, gris y
adherente
Mayor secreción de
color amarillento,
verdoso, espumoso
y adherente. A
menudo se
detectan petequias
en el cuello del
útero.
pH <4.5 >4.5 >4.5
Olor Ninguno
Frecuente, a
pescado
A veces huele a
pescado
Imagen
microscópica
Células epiteliales
con lactobacilos
Células propias de
la vaginosis con
bacilo adheridos;
ausencia de PMN
Tricomonas
móviles, muchos
PMN
tratamiento Ninguno
Metronidazol por
via oral o tópica.
Metronidazol oral

DIAGNOSTICO.
• Exudado vaginal estudio
bacterioscopico, cultivo. se
observa: abundantes bacilos
cortos, grampositivos o
gramnegativos, escasos
leucocitos, pH mayor de 5.
• Cultivo enriquecidos:
incubación con 5 – 10% CO2,
temperatura 35 – 37° C,
hemolisis beta, colonias muy
pequeñas 48hrs.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS: flujo
vaginal, pH vaginal mayor 4,5,
disminución de lactobacilos
vaginales.
TRATAMIENTO
• Metronidazol.
• Clindamicina.
• Ampicilina.
• Carbenicilina.
• Ciprofloxacina.
• Oxacilina.
• Penicilina.
• Vancomicina.

Bordetella sp
Generalidades
Cocobacilos gram
negativos
Aerobio estricto
Ocho especies,
cuatro infectivas
para el humano.
B. pertussis
B. Parapertussis
B. Bronchiseptica
B. holmesii
CDC Public Health Image Library (PHIL).
https://phil.cdc.gov/phil/details.asp?pid=2121

Bordetella pertussis
Tamaño: 0.5 a 1.0 μm
Cultivo en medio especial
Hábitat: Sistema respiratorio humano
Vía de transmisión: gotas en aerosol
Sobrevive solo durante breves periodos
fuera del hospedador humano.
Morfológicamente parecido a Haemophilus
influenzae
https://www.thinglink.com/scene/8552053099
65139971

Factores de virulencia
ESTRUCTURALES EFECTOS
Genes de virulencia bvgA y
bvgS.
• bvgS responde a las señales ambientales.
• bvgA es un activador de la transcripción de
los genes de Virulencia.
Hemaglutinina filamentosa media la adherencia a las células epiteliales
ciliadas.
Pilosidades y fimbrias participan en la adherencia de las bacterias a
las celulas epiteliales ciliadas de las vias
respiratorias altas
lipopolisacarido presente en la pared celular tambien es
importante como causa de lesión de las
celulas epiteliales del sistema respiratorio alto.
Pertactina adherencia a las células epiteliales ciliadas.

FACTORES DE
VIRULENCIA (Toxinas)
EFECTOS
Toxina tosferinica (PT) o
toxina pertussis
Principal factor de virulencia, inhibe la muerte por
fagocitosis, favorece la linfocitosis, la
sensibilización a la histamina y la mayor secreción
de insulina.
Toxina adenilatociclasa Formadora de poros, interfiere con la señalización
celular y también puede inducir muerte celular
programada (apoptosis). Regulada por el sistema
bvg.
citotoxina traqueal (TCT) Inhibe la sintesis de DNA en las células ciliadas y
estimula la liberación de IL-1 (fiebre)
Toxina dermonecrótica y
la hemolisina
Es probable que la toxina sea responsable de la
destrucción tisular localizada en las infecciones del ser
humano y la lisis de eritrocitos.
Factores de virulencia

Adhesión al
epitelio
respiratorio
Multiplicación
y liberación de
toxinas
Resistir
mecanismos
de defensa del
huésped
causar daño
local a las vías
respiratorias
superiores e
inferiores
Patogenia
anticuerpos de IgG contra
• PT
• Pilosidades
• Pertactina
La inmunidad no es a largo plazo
Vía
respiratoria
superior

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Incubación 7
a 10 días
Etapa catarral
Etapa
paroxística
Etapa de
convalecencia

Etapa catarral
Contagio
Rinorrea profusa y mucoide que
persiste por 1 a 2 semanas.
malestar, fiebre,
estornudos y anorexia.
https://www.google.com.co/search?q=MALESTAR+FIEBRE
https://www.google.com.co/search?biw=1242&bih=579&tbm=isch&sa=1&q=GOTas+de+flugg
e&oq=GOTas+de+flugge&gs_l=psy-ab.3...74763.84948.0.85563.15.15.0.0.0.0.78

Etapa paroxística
La leucocitosis es elevada (16 000 a 30
000/μl) con una linfocitosis absoluta.
Tos hasta 50 veces diarias
durante 2 a 4 semanas.
Aullido, es frecuente que después
del aullido ocurra vomito.
Combinación de secreciones
mucoides, tos convulsiva y vomito
https://www.google.com.co/search?biw=1242&bih=579&tbm=isch&sa=1&q=GOTas
+de+flugge&oq=GOTas+de+f

Neumonía
(Streptococcus pneumoniae)
Complicaciones
Otras complicaciones:
• convulsiones y hemorragia subconjuntival o cerebral
(se relacionan con los efectos de presion venosa de la tos paroxistica y por la anoxia
provocada por problemas de respiración y crisis de apnea)
Atelectasia
https://mejorconsalud.com/wp-content/uploads/2015/02/la-
neumonia-01-500x390.jpg
https://i1.wp.com/alimentaycura.com/wp-content/uploads/2017/04/6-
remedios-caseros-faciles-para-atelectasia-1.jpg?fit=1106%2C595&ssl=1

Etapa de
convalecencia
La convalecencia es lenta,
Bordetella pertussis es una
causa frecuente de tos
prolongada (cuatro a seis
semanas) en los adultos.
3 a 4 semanas
Los síntomas desaparecen en
forma gradual
https://www.google.com.co/search?biw=1242&bih=579&tbm=isch&sa=1&q=GOTas+de+
flugge&oq=GOTas+de+flugge&gs_l=psy-ab.3...74763.84948.0.85563.15.15.0.0.0.0.78

DIAGNÓSTICO
• Lavado nasal con
solucion salina
• Frotis de
secreciones
nasofaringeas
• Gotitas de tos
expulsadas en una
“placa para la tos”
Muestras
• Cultivo
• Búsqueda de
anticuerpos IgG contra
la antitoxina pertúsica
• DFA “prueba de
anticuerpo
fluorescente”
• PCR
Técnicas
• RX (neumonía o
atelectasia)
Otros

TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO
5 dosis de
vacuna
A partir de la
semana 20 de
gestación
Personal de
salud
Vacuna contra difteria, tos ferina y tétanos (DPT)

TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
• Macrolidos
(Eritromicina,
Azitromicina o
claritromicina)
Etapa
catarral
• La inhalación de
oxígeno y la sedación
evitan la lesión
anóxica del cerebro.
Etapa
paroxística
Trimetoprim-
sulfametoxazol
se utiliza como
una alternativa
a los macrólidos

B. Parapertussis B. Bronchiseptica B. Holmesii
• Causa una variante más
leve de tos ferina.
• La infección suele ser
asintomática.
• Se multiplica con mayor
rapidez que B. pertussis
Origina fundamentalmente
una enfermedad
respiratoria en animales,
aunque puede producir
bronconeumonía en el ser
humano.
causa poco frecuente de
sepsis
Bordetella sp
Tiene una copia silente del gen de la
toxina de pertussis. Resistentes a macrolidos se han
reportado cepas de B. parapertussis y
B. bronchiseptica

Legionella sp
Características
1976 brote epidémico en la
convención de legionarios
53 especies y 3 subespecies
Legionella pneumophila es
responsable del 90% de
todas las infecciones

Legionella pneumophila
• Son bacilos Gram negativos
pleomorficos
• Tienen forma filamentosa y
presentan flagelos
• No tiñe con gram, métodos
de impregnación de plata
• Se inhalan de una fuente
acuática en el ambiente
http://www.vircell.com/enfermedad/20-legionella-
pneumophila/
Intracelular facultativo
CULTIVO: Hierro y pH bajo

PATOGÉNESIS
multiplicación
intracelular es
la clave de la
virulencia
Penetra
macrófagos
Vacuolas
fagosómicas
Inhiben la unión
con lisosomas
Replicación
bacteriana
Destruye la
célula
Se inhala y llega
hasta los
alveolos.

RESPUESTA INMUNITARIA
Respuesta innata
Receptores de tipo toll (TLR, tolllike receptors)
en macrófagos y células dendríticas.
Reconocen patrones que se encuentran en
patógenos intracelulares
Respuesta adaptativa
Linfocitos T
interferón, IL-12, IL-18
Los macrófagos activados por citocinas
limitan el crecimiento intracelular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre de Pontiac
Enfermedad no neumónica
Fiebre, mialgias, tos seca
Representa una reacción de hipersensibilidad a
componentes de Legionella
Legionelosis
Mialgia cefalea y fiebre (tos)
Escalofríos, dolor torácico pleurítico, vómito,
diarrea, confusión y delirio
Estado tóxico en tres a seis días: estado de
choque, insuficiencia respiratoria o ambos.
Incubación: 2-10 díasIncubación: 1-2 días

DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
Cultivo Agar BCYE que contiene antibióticos, para el cultivo de muestras
contaminadas. Los microorganismos cultivados se identifican
con rapidez por tinción por inmunofluorescencia.
Serológicas DFA. Los niveles de anticuerpos contra legionelas aumentan
lentamente durante la enfermedad. Los métodos serológicos
poseen sensibilidad de 60 a 80% y especificidad de 95 a 99%.
• Aspirado pulmonar
• Lavado bronco alveolar
• biopsia de pulmón o sangre
Muestras

TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO Legionella pneumophila
El objetivo primario consiste
en evitar la formación de
aerosoles contaminados con
Legionella
Mantener, limpiar y
desinfectar periódicamente
las torres de enfriamiento,
utilizando agentes biocidas

TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
La mayor parte de las bacterias del género Legionella producen
betalactamasas.
ERITROMICINA
• También existe actividad de
tetraciclina, rifampicina y de
las quinolonas más recientes.ALTERNATIVA
Neumonía severa
por legionella:
levofloxacino y
claritromicina

EPIDEMIOLOGÍA
206 casos fueron diagnosticados e
informados
• Mayor incidencia de
legionelosis no neumónica fue
Bolívar en el norte del país.
Distribución por edades (%) de casos de
legionelosis, Colombia, 2009-2013

Brucella sp
Características
• Cocobacilos gram negativos
• Tamaño: 0,5 X 0,6 a 1,5 um
• Intracelulares
• Aerobios estrictos; no
fermentadores
• no encapsulados e inmóviles
• 10 especies, 4 asociadas al
ser humano
• Brucella melitensis
• Brucella suis
• Brucella abortus
• Brucella canisTransmisión: contacto directo con
tejidos infectados y por la ingestión
de alimento contaminado

PATOGÉNESIS
Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma, evitando la
liberación de enzimas tóxicas de los gránulos
intracelulares, suprimiendo la producción de TNF-ot e
inactivando el peróxido de hidrógeno y el superóxido.
Proteínas que inducen la formación de granulomas en
dichos órganos, así como alteraciones destructivas en
estos y otros tejidos en los pacientes con enfermedad
avanzada.
Adhesión y
penetración
Bacteria
fagocitada
Evade los
mecanismos de
defensa
celulares y
humorales
diseminándose
a diferentes
órganos.
GRANULOMAS
catalasa y superóxido
dismutasa
Proteinas
Brucella sp

RESPUESTA INMUNITARIA
Se forman anticuerpos durante la
evolución de la brucelosis
El control de la enfermedad
depende de la respuesta inmunitaria
celular mediada por linfocitos T.
Producción de citocinas (factor de
necrosis tumoral [TNF-α, TNF-]
e interleucinas [IL-12, IL-1])
Fiebre
Brucella sp

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
malestar general,
escalofrios y fiebre 7 a
21 dias después de la
infección
Diaforesis y fiebre
ondulante por
semanas, meses o
incluso años.
Crónica con dolor de
todo el cuerpo, cefalea
y anorexia.
Esplenomegalia,
seguida de
linfadenopatia y
hepatomegalia.
Infección localizada en
pulmón, hueso, tejido
encefálico, corazón y
aparato genitourinario
Brucella sp

DIAGNÓSTICO
PRUEBAS
Cultivo Todos los cultivos se deben incubar en CO2 al 8 a
10% a una temperatura de 35 a 37°C y se deben
observar durante tres semanas antes de
descartarse como negativos
serológicas 1. Prueba de aglutinación (Rosa de bengala)
2. Bloqueo de anticuerpos
3. ELISA
• Sangre (suero para serología)
• Biopsia de ganglios linfáticos,
hueso, entre otros.Muestras
Brucella sp

TRATAMIENTO
La rifampicina, ciprofloxacina y
trimetoprim/sulfametoxazol tambien se utilizan en
combinaciones.
La doxiciclina en combinación con un aminoglucósido
(estreptomicina o gentamicina) es el tratamiento
primario para la brucelosis.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
La vacunación
del ganado
pasteurización
de los productos
lácteos
No hay vacuna
para el humano
Doxiciclina
Rifampicina
Gentamicina
Brucella sp

EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución universal, especialmente en Latinoamérica, Africa, la cuenca
mediterránea, Oriente Medio y Asia Occidental
Brucella sp

GENERALIDADES
Bacilos gramnegativos
pleomórficos
Pertenece a la familia
BARTONELLACEAE
Proliferación lenta, y difíciles
de aislar en el laboratorio.
Bartonella sp

Bartonella sp.
B. bacilliformis:
• Fiebre de Oroya.
• Verruga peruana
• fiebre de Oroya.
• Verruga peruana.
B. quintana:
• Fiebre quintana.
• Angiomatosis bacilar.
B.Henselae:
• Linforreticulosis benigna.
• Angiomatosis bacilar.

GENERALIDADES
Es un pequeño cocobacilo, a veces ligeramente
incurvado, gramnegativo.
Peculiaridad
de
parasitar
hematíes
Es flagelado en los medios
artificiales, enriquecidos con
suero y hemoglobina 0 sangre,
donde se cultiva a 28-30 °C.
Bartonella bacilliformis

Bartonella bacilliformis
Los mosquitos del genero Phlebotomus son los agentes
vectores, que transmiten el microorganismo por picadura
de hombre enfermo a sano.
Estos microorganismos invaden los eritrocitos y celulas
del endotelio y son también fagocitados par las celulas del
sistema reticuloendotelial.
El periodo de incubaci6n es de 2-3 semanas y produce la
llamada enfermedad de Carrion.

PATOLOGIAS
FORMA AGUDA
Fiebre de
Oroya
Anemia
intensa
(destrucción de
eritrocitos)
Cuadro cutaneo
Consecutivo:
Verruga Peruana
Lesiones
cutáneas
vasculares
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_artt
ext&pid=S0465-546X2007000400006
http://www.regionalderm.com/Regional_Derm/files/verruga_peruana.html

Fiebre de Oroya
Esplenomegalia.
Hepatomegalia.
Mialgias
Fiebre.
Hemorragia
en el
interior de
ganglios
linfáticos.
Intensa
anemia.
Oclusión y
trombosis
vasculares
http://esplenomegalia.org/
http://lexicoon.org/es/hepatomegalia
http://www.luciamipediatra.com/fiebre-ibuprofeno-paracetamol/
http://www.enciclopediasalud.com/definiciones/trombo

• Nódulos o verrugas son mas
frecuentes en partes
expuestas.
• Mucosas y
Órganos
internos
• La forma y
tamaño es muy
variable
Verruga Peruanahttp://bartonelosisperu.blogspot.com.co/
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1851-300X2014000100002

Bartonella henselae y Bartonella
quintana
Angiomatosis bacilar
Linforreticulosis
benigna
https://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookId=8
65&sectionId=68940013
http://slideplayer.es/slide/1610568

B.Henselae:
Linforreticulosis benigna.
Enfermedad por arañazo de gato.
Fiebre y Linfadenopatía.
Pápula o Pústula.
Febrícula y a veces Cefalea
Faringitis o Conjuntivitis
Notable agrandamiento y a veces Adolorimiento de los
ganglios linfáticos regionales,
Es causada por B. henselae, una bacteria gramnegativa pleomórfica
pequeña.
El reservorio de B. henselae es el gato doméstico, y la tercera parte de
los gatos pueden estar infectados.
https://www.saludalia.com/infecciosas/sindrome-del-aranazo-de-gato
http://faringitis.org/
https://animalesmascotas.com/razas-de-gato-gatos-domestico-comun-o-mestizo/galeria-fotos/0

Bartonella quintana:
Angiomatosis bacilar
Enfermedad
predominantemente:
personas
inmunodeprimidas.
SIDA
Comienza con una
pápula roja cada vez
mayor.
Alrededor a menudo
tiene escamas y
eritemas.
Las lesiones se
agrandan y alcanzan
algunos centímetros de
diámetro y se ulceran.
Puede haber una o
varias de ellas.
Púrpura hepática.
Fiebre,
adelgazamiento y
dolor abdominal.
Forma bacteriémica
de la infección.
Fiebre y pérdida
ponderal
http://slideplayer.es/slide/1610568/

DIAGNOSTICO
Muestras:
• Sangre
• Pus
• Tejido
Técnicas:
• Cultivos: prolifera en agar nutritivo semisólido que contenga 10% de
suero de conejo y 0.5% de hemoglobina
• Tinción
• Anticuerpos fluorescentes directos
• Impregnación argéntica de Warthin-Starr
• Biopsia
Otros:
• Datos sugerentes de la anamnesis
• La exploración física
http://www.hicpm5.com/watch?key=b50ce9e253ba6b29f0ae61616ffc27d7
http://mastermicrobiologia.com/index.php/es/
http://www.quo.es/salud/que-hacen-con-la-sangre-despues-de-un-analisis

Control para Bartonella bacilliformis
https://www.taringa.net/posts/info/18465131/Moscas-
mosquitos-y-otros-insectos-q-transmiten-enfermedades.html
Eliminar las moscas
de arena vectoras.
Insecticidas.
Repelentes de
insectos.
Eliminación de las
zonas de cría.

TRATAMIENTO
ESPECIES
B. bacilliformis Ciprofloxacina (quinolonas),
doxiciclina, ( tetraciclinas)
ampicilina y trimetroprim
sulfametoxazol.
Durante una semana
B. henselae Tetraciclina
o la Eritromicina
(macrolidos)
B. quintana Eritromicina o Doxiciclina Mínimo por dos meses
TRATAMIENTO
Azitromicina
(macrolido)
Rifampicina
Gentamicina

Francisella sp
Aislada, en 1912, en
Tulare-County (California)
por McCoy y Chapin a
partir de roedores y por
Wherry y Lam, en 1914,
en el hombre.
https://pixnio.com/es/ciencia/imagenes-microscopia/tularemia-
francisella-tularensis-es/francisella-tularensis-directa-fluore

Francisella sp
Francisella
tularensis
Francisella
holarctica
Francisella
mediasiatica y
novicida
http://www.abc.es/natural-
biodiversidad/20121128/abci-epidemia-
conejos-espana-201211281339.html
https://www.taringa.net/posts/info/8260935/Las-
Garrapatas.html

GENEALIDADES
Francisella tularensis
• Es la más virulenta, la mas patógena del ser humano.
• Se relaciona con conejos silvestres garrapatas y moscas
tábano.
• cocobacilo gramnegativo pequeño.
Francisella holarctica.
• se relacionan con liebres, garrapatas,
mosquitos y moscas tábano.

Características morfológicas:
Cocobacilo gramnegativo, de 0,5 x 0,2 /-lm, con tendencia al
pleomorfismo.
Propiedades biológicas:
Inmóvil, catalasa-negativo, fermentaci6n de glucosa, maltosa y
manosa, produccion de SH2 en medios con cisteína..

PATOLOGIA
Antígeno proteico:
• Responsable de las reacciones cruzadas que se
observan con el género Brucella.
• Reacción de hipersensibilidad retardada que presentan
las personas que padecieron esta enfermedad.
Antígeno de pared o endotoxina:
• Actividad biológica similar a la de las endotoxinas de
otras bacterias gramnegativas.
• contiene los antígenos inmunizantes. Seria un complejo
con actividad similar a la endotoxina de S. typhi.
Antígeno polisacárido:
responsable de fen6menos de hipersensibilidad
inmediata.

Puerta de entrada de infección
PIEL.
Puede penetrar a través de piel sana.
Inoculada por picadura de garrapatas.
Contaminaci6n de la herida de la picadura por las heces.
Vías respiratorias, por inhalación.
Tubo digestivo, por ingestión.
Conjuntiva, por dedos contaminados o
aerosoles

Manifestaciones clínicas
Ulcera-glandular.
formas de inoculacion
a través de la piel.
Pápula que después se
ulcera.
pueden surgir
bacteriemia y focos de
necrosis en múltiples
Órganos,
Glandular:
Es similar a
la anterior,
pero sin
ulceración.
Tifodica:
Similar a la fiebre
tifoidea.
se presenta tanto en
las inoculaciones
cutáneas como en
las infecciones por
vías respiratorias o
digestiva.

Manifestaciones clínica
Oculoglandular:
Conjuntivitis
purulenta
unilateral.
Adenopatías
cervicales o
preauriculares.
Orofaringea:
Ringoamigdalitis
aguda o
membranosa con
fiebre.
Adenopatía
cervical.
Pulmonar:
Aparece por
inhalación.
Formas
ulceroglandulares y
tifodicas.
Fiebre, neumonía
lobar, tos y
adenopatía
mediastinica.

DIAGNOSTICO
Muestras:
• Suero
Técnicas:
• Fluorescencia directa
• Cultivo: agar-sangre con glucosa y cisteína o cistina, y caldo
tioglicolato a 37 oC, en aerobiosis.
• Serología
Otros:
• Signos físicos
http://www.quo.es/salud/que-hacen-con-la-sangre-despues-de-un-analisis
http://mastermicrobiologia.com/index.php/es/
http://www.hicpm5.com/watch?key=b50ce9e253ba6b29f0ae61616ffc27d7

PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar
contacto con
animales
infectados
Educación
sanitaria
Vacunas
http://www.webconsultas.com/categoria/tags/vacunas
http://pailahuequeindomito.blogspot.com.co/2013/08/una-profunda-preocupacion-rodea-
toda.html

TRATAMIENTO
Estreptomicina durante 7-14 días
Gentamicina vía endovenosa de 7 a 14
días
MEDICAMENTOS RESISTENTES
Estreptomicina por un periodo de 10
días
F. tularensis
es resistente a todos los antibióticos
lactamicos β.
Gentamicina por un periodo
de 10
La tetraciclina

Pasteurella sp.
GENERALIDADES:
No móviles
con un
aspecto
bipolar en los
frotis teñidos.
Todos
producen
oxidasa y
catalasa
Son aerobios
o anaerobios
facultativos
Patógenas
en
animales
https://animalmascota.com/conocer-la-bacteria-pasteurella-
multocida/

Pasteurella sp.
Pasteurellasp.
Pasteurella
multocida
Pasteurella bettyae
Pasteurella
pneumotropica
Pasteurella
ureae

Pasteurella multocida
GENERALIDADES
Es un cocobacilo bipolar, no motil, Gram negativo, con 0,3-1,0
µm de ancho y 1,0-2,0 µm de largo, oxidasa y catalasa
positivo.
Se han descrito 5 serotipos capsulares(A,B,D,E,F) y 16
serotipos somáticos(29,30).
Factores de virulencia se cuenta lipopolisacaridos (LPS), y la capsula
pertenecientes al grupo A, proteínas como la proteína de la
Membrana externa.

PATOGENICIDAD
Aparecen cuadros de
neumonía, bronquitis,
bronquiectasias y
empiema.
Es una de las causas
frecuentes de
septicemia hemorrágica
en diversos animales
Capsula
Las cepas
capsuladas
Hierro
libre
Pasteurella multocida
https://m.forocoches.com/foro/showthread.php?t=1753462

PATOGENICIDAD
Pasteurella
bettyae:
sistema
genital humano.
recién nacidos.
Su hábitat es dudoso.
Pasteurella
pneumotropica:
Aparato respiratorio
y del intestino de
ratones y ratas.
neumonía o
septicemia
Pasteurella
ureae:
microflora mixta en
enfermedades
respiratorias
crónicas
http://www.vetbook.org/wiki/dog/index.php/Pasteurella_spp
https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Pasteurella
http://www.publicdomainfiles.com/show_file.php?id=13520070013274

Manifestaciones clínicas
P. multocida
• Infección de la piel y tejidos blandos
• Aparece pioartrosis, sinovitis necrotizante y osteomielitis.
• Linfangitis regional
• cuadros septicémicos en personas sanas.
• La afectación pulmonar, en personas con enfermedades pulmonares
crónicas
• P. haemolytica es responsable de infección de heridas y endocarditis
• Aparición aguda de eritema, edema y dolor
Fiebre a menudo es de bajo grado
http://www.sandranews.com/las-causas-de-una-fiebre-de-bajo-grado-en-
un-nino/

CONTROL
En caso de los humanos evitar
el contacto con lo animales que
estén presentando síntomas
que indiquen portar esta
enfermedad.

TRATAMIENTO
SUSCEPTIBLE
Amoxicilina
Minociclina
MANIFESTACION
CLINICA
TRATAMIENTO
Infecciones sistémicas o del
tracto
respiratorio inferior
fluoroquinolonas
como ciprofloxacina.
β-lactámicos :
amoxicilina/ácido
clavulánico
cefalosporinas de
tercera generación
Alergia Azitromicina
Claritromicina
piperacilina/tazobactam

TRATAMIENTO
MEDICAMENTO
penicilina.
tetraciclinas
penicilina o cefalosporinas: septicemias
P. multocida es sensible a casi todos los antibióticos : tetraciclinas y
las fluoroquinolonas
Penicilina G se considera el fármaco de elección para las infecciones

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• Sherris, Kenneth J., Ryan, C. George Ray. Microbiología Médica. Edición 5ta. 2011
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Pérez-Díaz, C. (2017). Septicemia hemorrágica y empiema pleural por Pasteurella canis
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Vol. xx (no. 3). julio, agosto, septiembre. Año 1999.
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