1. Dra. María Magdalena Puchulu. 2010.

2. Metas de aprendizaje
 Reconocer la historia natural de la infección por
VIH. Patógenos con mayor probabilidad de ser
encontrados en las diferentes etapas.
 En un paciente VIH+ con síntomas respiratorios:
establecer diagnostico diferencial.
 Reconocimiento de problemas neurológicos
 Evaluar la fiebre de origen a determinar en el
paciente con VIH
 Diagnostico diferencial de diarrea crónica
 Diagnostico diferencial de les. dermatológicas.

3. Metas de aprendizaje
 Familiarizarse con las pautas para la
prevención de infecciones oportunistas (I.O.)
 Pautas para el inicio de la profilaxis primaria
y secundaria y para la suspensión de las
mismas.

4. INFECCIONES OPORTUNISTAS (IO)
 Son aquellas afecciones que son mas frecuentes o
severas debido a la inmunodepresión del
individuo.
 Constituyeron la principal causa de morbilidad y
mortalidad en la población VIH positiva.
 A comienzos de los 90, el uso de quimioprofilaxis,
inmunizaciones y mejor manejo de estas entidades
logró mejorar la calidad de vida y prolongar la
sobrevida en esta población.
 Pero recién a mediados de los 90, con el uso
ampliado de terapia antirretroviral de alta eficacia
(HAART-TARGA) se consiguió una influencia mas
profunda en estas variables… en aquellos países
en la cual están disponibles en forma universal.

5. ¿Por qué continuamos viendo
infecciones oportunistas?
 Muchos pacientes desconocen su condición y tienen su
diagnóstico debutando con una IO.
 Pacientes que conocen su diagnóstico pero no realizan
tratamiento (a pesar de tener indicación) por factores
psicosociales.
 Pacientes bajo tratamiento que no alcanzan adecuada
respuesta virológica e inmunológica por mala adherencia,
problemas farmacocinéticos, etc.
Por lo tanto, todo clínico debe conocer la prevención y
manejo de estas patologías para brindar atención de calidad
a los pacientes.

6. Infecciones Oportunistas
relacionadas al HIV
_______________Head_________________
_
Toxoplasmosis (Toxo)
Cryptococcal meningitis
_______________Eyes__________________
Cytomegalovirus (CMV)
___________Mouth and Throat__________
Candidiasis (Yeast)
________________Lungs_______________
_
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP)
Tuberculosis (TB)
Histoplasmosis
_________________Gut_________________
Cytomegalovirus (CMV)
Cryptosporidiosis
Mycobacterium avium complex (MAC)
________________Skin_________________
Herpes simplex
Shingles
_______________Genitals______________
Genital herpes
Human papillomavirus (HPV)
Vaginal candidiasis (Yeast)

7. Historia natural de VIH/SIDA
 La severidad de la enfermedad está determinada por:
CARGA VIRAL: la cantidad de virus en el organismo
(número de copias de HIV en sangre)
HIV se multiplica en los Linfocitos T CD4+.
El CONTEO DE CD4+ disminuye: Grado de
inmunosupresión.
 La capacidad del sistema inmune para controlar infecciones
disminuye en el tiempo, incrementando los síntomas clínicos
(INFECCIONES OPORTUNISTAS)
 Sin tratamiento antirretroviral, el HIV progresa a enfermedad
sintomática o SIDA

8. FAUCI et al

9. Eventos definitorios de SIDA (1993)
 Candidiasis bronquial, pulmonar  Sarcoma de Kaposi
 Candidiasis esofágica  Linfoma de Burkitt
 Ca. C. U. invasivo  Linfoma primario de cerebro
 Coccidioidomicosis diseminada  Linfoma inmunoblástico
 Cryptococosis extrapulmonar  MAC o M. kansasi, diseminada
 Cryptosporidiasis intest. crónica  M. tb en cualquier sitio
 Enfermedad por CMV  Otras mycobacterias
 Encefalopatía relacionada VIH  Neumonía por P. jiroveci
 VHS crónico o bronquitis, neumonitis  Neumonía recurrente
o esofagitis  LPM
 Histoplasmosis diseminada  Salmonella, septicemia recurrente
 Isosporiasis intest. crónica  Toxoplasmosis cerebral
 Sd. de desgaste por VIH (wasting)

10. CLASIFICACION DE VIH/SIDA
VIGILANCIA CASOS PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES
(CDC 1993)
A B C
Categoría CD4 Asintomático Sintomático* Indicador de
Infec. aguda (no A o C) SIDA
> 500/mm3 A1 B1 C1
200-499/mm3 A2 B2 C2
< 200/mm3 A3 B3 C3
* muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarrea
de >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID
NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL
10

11. Eventos definitorios de SIDA
500
400 Infs. bacterianas
CD4 (cél/mm3)
Candidiasis oral
300 P. carinii
Toxoplasma
200 Criptococo
Micobacterias
100
Linfomas
0 CMV
7 8 9 10
Tiempo de infección por VIH (años)

12. Infecciones Oportunistas en la era del TAE
Relación entre el recuento de linfocitos CD4 y las complicaciones del SIDA
Nivel de CD4 Complicación
>500/mm3 Linfadenopatía general persistente
Vaginitis candidiásica
Sindrome de Guillen-Barré
Polimiosistis
Miningitis aséptica
200-500/mm3 (también se Neumonía neumocóccica
observan con <200) Tuberculosis pulmonar
Candidiasis orofaríngea
Herpes Zóster
Criptosporidiosis autolimitada
Neoplasia intraepitelial cervical
Sarcoma de Kaposi
Linfomas de Células B
Púrpura trombocitopénica idiopática
Leucoplasia vellosa oral
Sinusitis bacteriana
<200/mm3 (por lo común con Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Menos de 100) Herpes simplex crónico o diseminado
Herpes Zóster polimetamérico o disemiando
Tuberculosis miliar o extrapulmonar
Esofagitis candidiásica
Linfoma primario del SNC
Wasting
Encefalopatía por HIV
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptococosis
Histoplasmosis diseminada
Coccidioidomicosis diseminada
Criptosporidiosis crónica
Microsporidiosis
<50/mm3 Toxoplasmosis cerebral
Micobacterium avium-intracellulare Complex
Retinitis por Citomegalovirus

13. Comparación de frecuencias de diferentes
patologías en VIH (Argentina y EE.UU) .
Frecuencia en Frecuencia en Frecuencia en Frecuencia en
Argentina EE.UU. VIH en EE.UU. VIH en Argentina
Chagas 5-8%* 0 0 >
Criptococosis 15/100000* 0,4-1,3/100000 58% >
Encefalitis
- - 11,6% =
subaguda por HIV
Leucoencefalopatí
a multifocal - - 2,7% =
progresiva
Paludismo 0,36/100000 0,41/100000 0 =
TBC 31/100000 5,2/100000 (total) 4% (extrapulmonar) >
Toxoplasmosis 55-60% 14-23% 57% >
Coccidioideomico
0,006/100000 15/100000 0,2% <
sis

14. Caso nº 1
 Paciente de 25 años que consulta por
pérdida de peso (aprox 10 Kg) febrículas y
poca tolerancia al ejercicio. El cuadro fue
empeorando hasta que en los últimos 2
días presenta disnea franca.
 Al examen presenta taquipnea, saturación
de O2 del 87%.
 Se solicita Rx de tórax:

16.  Se solicita serología para VIH que
resulta positiva.
Diagnósticos presuntivos??

18. Neumonía por Pneumocystis
 Es la Infección oportunista mas prevalente en
nuestro medio.
 Es una enfermedad marcadora de SIDA
 Se presenta mas frecuentemente cuando los
CD4 < 200/mm3 (<14%), alta carga viral. Asoc
a muguet.
 Mortalidad 20-40%
 Los pacientes con inmunosupresores crónicos
(PDN 16mg o más durante 8 semanas) o con otras
alteraciones del sistema inmune, también están
predispuestos a adquirir PCP.

19. Patógeno
 Década del ´20 Chagas y Carinnii: describen un nuevo
protozoo que tenía tropismo por el pulmón:
Pneumocystis carinii
 En 1988 fue reclasificado como hongo atípico.
 Recientemente se demostró una variedad que infecta
solo al hombre (no ratas) que se denominó
Pneumocystis jirovecii.
 Ubicuo en el ambiente. Diseminación aérea.
 Infección inicial en 1º infancia.
 Enfermedad: ante reactivación o nueva exposición en
huespedes inmunodeprimidos

20.  TIENE TROFISMO POR EL PULMÓN
PATÓGENO ALVEOLAR
 Inflamación con neutrófilos que resulta en
daño alveolar difuso con alteración del
intercambio gaseoso y falla respiratoria.

21. Respuesta Inmune
 Se requiere una respuesta inflamatoria
efectiva del huésped que involucre CD4,
macrófagos alveolares, neutrófilos y
mediadores de la cascada inflamatorio (TNFa
– Citoquinas – IL) para controlar la neumonía
por Pneumocystis.
> riesgo de infección
CD > 200/mm3

22. Clínica
 La presentación suele ser insidiosa en el curso de
días o semanas, aunque puede ser abrupta.
 Se caracteriza por:
Disnea progresiva.
Hipoxemia leve a severa (PO2 <70 mmHg)
Fiebre o febrícula.
Tos seca o escasamente productiva
(esputo mucoso).
Pérdida de peso. Sudoración.
 Examen Físico:
Taquipnea, taquicardia.
Auscultación normal o rales secos.

23. EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Inespecíficos pero orientadores:
 Leucopenia+ Linfopenia
 Anemia
 Trombocitopenia
 LDH: >220 UI/L
 PaO2 disminuida.
 Caída de la saturación en mas de tres
puntos luego del ejercicio.

24.  RX TORAX: Infiltrado intersticial
perihiliar bilateral que puede
progresar a infiltrado difuso.
 Menos frec: Nódulos pulmonares
únicos, neumatoceles, neumotórax.
 TAC TORAX DE ALTA
RESOLUCIÓN: infiltrado en
parches (vidrio esmerilado).

25. PCP: Diagnosis (Imaging)
Chest X ray: PCP with bilateral, diffuse Chest X ray: PCP with bilateral perihilar
granular opacities opacities, interstitial prominence, hyperlucent
cystic lesions
Credit: L. Huang, MD, HIV InSite Credit: HIV Web Study, www.hivwebstudy.
org, © 2006 University of Washington
March 2009 www.aidsetc.org 25

27. PCP: Diagnosis (Imaging) (2)
High-resolution computed tomograph (HRCT) scan of the chest showing
PCP. Bilateral patchy areas of ground glass opacity are suggestive of PCP.
March 2009 Credit: L. Huang, MD, HIV InSite
www.aidsetc.org 27

28. SENSIBILIDAD DE MÉTODOS DX
El diagnóstico es dificultoso.
El PCP no desarrolla en cultivo. Se debe
identificar en examen directo:
 ESPUTO ESPONTÁNEO: baja sensibilidad.
 ESPUTO INDUCIDO con sol salina
hipertónica: 50 al 90%
 BAL: 90 al 99%
 BAL + BX TRANSBRONQUIAL: 95-100%

29. A- Gomori. B-Wright – Giemsa. C- Calcofluor white D- Inmunofluorescencia

30. PCP: Diagnosis (Histopathology)
Lung biopsy using silver stain to demonstrate P jiroveci
organisms in tissue
Credit: A. Ammann, MD, UCSF Center for HIV Information
Image Library
March 2009 www.aidsetc.org 31

31. Infecciones Oportunistas en la era
del TAE
Algoritmo diagnóstico de PcP:
ALTA SOSPECHA CLÍNICA DE PCP
Patológica Rx de Tórax Normal
Funcional
Esputo + respiratorio −
+ inducido 
TAC de
+ TORAX
Tratamiento FBC +
+ BAL 
−
 Pensar en
+ FBC + BTB
otra causa

32. Diagnóstico: sospecha
Identificación del micro-organismo en el
esputo, BAL o Bx transbronquial
+
clínica compatible
+
radiografía sugestiva
+
aumento de LDH en plasma.

33.  Se debe iniciar el tratamiento antes de llegar
al diagnóstico definitivo,
 PCP persiste por días o semanas luego del
inicio de tratamiento.

34. Conducta:
 Los pacientes que no presentan demasiado
compromiso pueden ser manejados
ambulatoriamente con tratamiento VO.
 Los pacientes con hipoxemia significativa deben
ser hospitalizados para tratamiento EV, ya que
pueden evolucionar a Insuficiencia Respiratoria y
requerir ingreso a ARM.
 Pacientes Inmunodeprimidos HIV (-) con PCP
presentan mayor incidencia de Insuficiencia Resp
(tener en cuenta pacientes que comienzan con
síntomas luego de aumentar la dosis de
corticoides o inmunosupresores).

35. Aspectos terapéuticos
 21 días de tratamiento.
 1º Elección: TMP – SMX 15- 20 mg/kg
dividido en 3-4 dosis diarias (via oral o EV).
 Alternativos: para intolerancia o falla a
TMS-SMX, no combinados.
Primaquina 15-30 mg + Clindamicina
Dapsona
Pentamidina 4 mg/kg (EV)
Atovaquone para formas leves.

36. COTRIMOXAZOL (TMP-
SMX)
 Ampollas 80/400 mg
 Comprimidos 80/400 mg
 Comprimidos 160/800 mg (Forte)

37. COTRIMOXAZOL (TMP-SMX)
 Tasa de respuesta del 60-90%.
 Tasa de efectos adversos 20-85%. Incluyen
fiebre, rash, Steven Johnson, hepatitis toxica,
enfermedad del suero, anemia hemolítica,
anemia aplásica, leucopenia, trombocitopenia,
hepatitis y trastornos gastrointestinales.
 Se debe ajustar a función renal.
 Luego de completar 21 días, debe continuarse
con profilaxis secundaria.

38.  Corticoides: en hipoxemia (PaO2 < 70
mmhg). Disminuyen la reacción inflamatoria
ante la destrucción del Pneumocystis tras el
inicio del tx.
PDN 80 mg x 5días (día 1 – 5)
PDN 40 mg x 5 días ( día 6 – 11)
PDN 20 mg x 10 días (día 12 – 21)
 La leucovorina no estaría indicada porque
disminuye la efectividad del tratamiento.
 Iniciar HAART

39. Falla de tratamiento
 Ausencia de mejoría o empeoramiento func.
respiratorio luego de 4-8 días de tratamiento.
 Descartar infecciones concomitantes.
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40. Prevención de recurrencias: Profilaxis 2º
 Mantenimiento de terapia hasta reconstitución inmune
por HAART.
 ESQUEMAS:
TMP/SMX dosis simple/diaria (*)
TMP/SMX dosis doble/trisemanal(*)
Dapsona
Pentamidina aerosolizada
Atovaquone
(*) Efectiva para profilaxis de toxoplasmosis (para CD4
<100 cel/µL + serología positiva)
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41. PREVENCION
 NO HAY DATOS PARA
RECOMENDAR EL AISLAMIENTO
PARA PACIENTES DE RIESGO.
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42. PROFILAXIS 1º
 Inicio:
CD4 <200 cel/µL o antec de candidiasis
orofaringea u otra IO.
 Suspender:
HAART y CD4 >200 cel/µL por >3 meses
 Reiniciar:
Caída de CD4 a <200 cel/µL
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43.  Pacientes con trat inmunosupresivo crónico
o con alguna inmunodepresión (Ca –
colagenopatías) deberían recibir profilaxis.
 Pacientes en tratamiento con metotrexato
también deberían recibir profilaxis pero
asociado a LEUCOVORINA x el mayor
riesgo de mielosupresión.

44. Caso nº 2
 Paciente de 38 años, serología + para
VIH desde hace 10 años.
 Tiene un recuento de CD4 de 102
cél/mm3 y debe iniciar tratamiento
antirretroviral.
 Consulta por hemiparesia moderada
que se ha ido instalando en el
transcurso de días. Algo de cefalea y
náuseas.

46. Diagnósticos Diferenciales
Encefalitis por Toxoplasma Gondii
Linfoma de SNC
TBC
Micosis (Criptoccocoma, aspergiloma)
Chagas (chagoma)
Abscesos
Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva
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47. Etiología de las masas cerebrales
en HIV
Captación
Enfermedad N o lesiones Aspecto Localización SPECT FDG-PET
contraste
En sustancia
blanca, cerca Disminución
Focal, con En anillo
Múltiples, de corteza, No captación del
Toxoplasmosis edema (imagen en
asimétricas ventrículos o de talio metabolismo
perilesional escarapela)
ganglios de glucosa
basales
Sust. blanca En forma Disminución
General- Focal, con Aumento
periventricular difusa del
Linfoma mente edema captación
o sust gris (a veces en metabolismo
única perilesional de talio
basal anillo) de glucosa
Sustancia
Focales o
blanca
Múltiples, difusas, sin Poca Poca
LMP subcortical, No captan
asimétricas edema experiencia experiencia
parieto-
perilesional
occipital.
Sustancia
Encefalitis por Múltiples, Poca Poca
Difusas blanca, No captan
HIV simétricas experiencia experiencia
bifrontales

48. Toxoplasma gondii
 Es un protozoario que permanece en forma
latente dentro del cuerpo humano, en forma de
quistes tisulares.
 Las alteraciones de la inmunidad celular
permiten la reactivación con la consiguiente
diseminación de la infección.
 La incidencia de toxoplasmosis en individuos
inmunodeprimidos es direct proporcional a la
prevalencia de infección en esa población (10
- 78% según las regiones y países
considerados) y al nivel de inmunosupresión.

49. Epidemiología
 En el paciente inmunocomprometido la
toxoplasmosis compromete, en orden de
frecuencia, el sistema nervioso central
(encefalitis), el pulmón (neumonitis) y el ojo
(coriorretinitis).
 Mas frec con CD4 <200 cel/ul, especialmente
en < 50 cel/ul
 En pacientes con SIDA avanzado y serología
+ para toxo sin profilaxis, la incidencia anual
de encefalitis es del 33%. Muy frec es el debut
de la enfermedad.

50. Patogenia:
 Primoinfección: adquirida como quistes
tisulares en carnes mal cocidas o ingestión
de ooquistes esporulados de suelos, agua o
comidas contaminados con heces de gatos.
 No se transmite por contacto de persona a
persona.
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51. Afección SNC:
 En VIH + la toxoplasmosis es la masa
ocupante encefálica más frecuente, y es
considerada enfermedad marcadora de
SIDA.

52. Clínica
 Subaguda (58 – 89%): alteraciones
neurológicas focales que dependerán de la
localización de las lesiones; las más
comunes son las hemiparesias y los
trastornos del lenguaje. Cefalea, confusión,
fiebre.
 Menos frecuentemente (15 – 25%)
comienzo agudo con convulsiones y
depresión de conciencia.

53. DIAGNÓSTICO:
 Sospecha ante un paciente comprometido en su
inmunidad celular.
 Serología antitoxoplasma IgG positiva (IgM
usualmente negativa).
 Alta prevalencia de títulos positivos en adultos de
nuestra población, que reflejan una infección pasada
no necesariamente activa en ese momento.
Una serología negativa es, de mayor utilidad, ya que
prácticamente descarta una infección antigua y, por
ende, la posibilidad de reactivación.
 LCR: Puede ser normal o mostrar aumento de las
células o proteínas. Su estudio ayuda a descartar
otras afecciones (criptococosis, tuberculosis, sífilis).
PCR en LCR: S 50% - E 96-100%.

54.  TAC y RMN: Son los métodos de diagnóstico
por excelencia.
 SPECT (tomografía computada de emisión de
fotones) y FDG-PET (Fluoride18-fluoro-2-
deoxyglucose positron emission tomography)
permiten diferenciar entre un linfoma y una
lesión benigna. En linfoma se observan áreas
con aumento en el metabolismo, mientras que
en la encefalitis toxoplásmica está disminuido.

55. Toxoplasma gondii Encephalitis:
Diagnosis (3)
CT scan of the brain
showing contrast-
enhancing lesion of
toxoplasmosis
Credit: P. Volberding, MD, UCSF Center for HIV Information
Image Library
www.aidsetc.org 56 March 2009

58. Diagnostico
 Empírico: Cuadro clínico + imágenes +
mejoría con el tratamiento + descartando
otros diagnósticos alternativos.
 Definitivo: Biopsia cerebral ante la falta de
respuesta al tratamiento.
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59. Convulsiones o déficits
neurológicos focales
Serología para
Desconocida Toxoplasmosis Negativa
Solicitar serología y Diagnóstico de TE
continuar con el Positiva poco probable
algorimo
TAC de cerebro
con contraste EV
TAC normal o
con lesión única Lesiones múltiples
Tratamiento
RMN cerebral empírico para
TE
Lesión única
Sin mejoría a los 14 Con mejoría a
días o empeoramiento los 14 días
en 3 días
Considerar Diagnóstico
biopsia cerebral presuntivo de TE

60. Tratamiento:
 De elección: (VO)
PIRIMETAMINA 200 mg (única vez), luego (50
mg en <60kg o 75mg >60 kg)
+
SULFADIAZINA (1gr/6hs <60 kg o 1,5gr/6hs >60 kg)
+
LEUCOVORINA 15 mg/día (VO)
 Duración 6 sem o mas en respuesta
incompleta o les. muy extensas (hasta 6
meses).

61.  Alternativos:
Clindamicina (600 mg/6 hs)+ Pirimetamina.
Claritromicina + Pirimetamina.
Azitromicina + Pirimetamina.
Dapsona + Pirimetamina.
TMP-SMX (5 mg/kg TMP) IV o VO/12 hs

62.  Corticoides si hay efecto de masa (con estricto
monitoreo y suspender tan pronto como sea
posible).
 Anticonvulsivantes (no como profilaxis);
continuar al menos mientras dure el período de
tratamiento.
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63. SEGUIMIENTO
 Respuesta clínica e imagenológica.
 Seguimiento de títulos no útil.
 Monitoreo de ef. Adversos:
Pirimetamina: rash, nauseas, depresión de med.
osea.
Sulfadiazina: rash, fiebre, leucopenia, hepatitis,
nauseas, vómitos, diarrea, cristaluria
Clindamicina: rash, fiebre, nauseas, diarrea
(incluído Clostridium difficile), hepatotoxicidad.
TMP-SMX: rash, fiebre, leucopenia,
trombocitopenia, hepatotoxicidad.
 Monitoreo de Sind Reconstitución Inmune
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64.  51% de los pacientes disminución de la
afección neurológica al 3er día de tratamiento.
91% mejora su sintomatología para el día 14.
 Acido folínico 10 a 20 mg/día, para disminuir los
efectos secundarios sobre la médula ósea.
 Falla de tratamiento: Deterioro clínico o
radiológico en la 1º semana o ausencia de
mejoría en 2 semanas
Biopsia cerebral
Si se confirma encefalitis por Toxo: trat. alternativos

65. Prevención de recurrencias:
 Profilaxis 2º luego de completar trat inicial hasta la
reconstitución inmune por HAART.
Pirimetamina (25 -50 mg/día) + Sulfadiazina (500 -
1000mg cada 6 hora) + Leucovorina.
Menos efectivas y no cubren PCP: pirimetamina +
clindamicina (1200 mg/día), pirimetamina + dapsona (1
comp dos o tres veces por semana)
 En pacientes asintomáticos, evaluar interrupción del
tratamiento supresivo con >200 CD4/mm 3 por más de
6 meses consecutivos. Control imagenológico.
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66. PREVENCION:
 Testear a todos los pacientes HIV+ para
detectar infección latente (IgG anti
Toxoplasma)
 En seronegativos dar pautas de prevención:
Evitar comer carnes mal cocidas, lavar sus manos
luego de manipular carnes crudas y luego de
contacto con tierra.
Lavar bien frutas y verduras. Higiene del hábitat de
gatos (mascotas) y no alimentarlos con carnes
crudas.
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67. PREVENCION: Profilaxis 1º
Para seropositivos con menos de 200 cd4
 Elección:
TMP-SMX 1 comp/día o doble dosis trisemanal.
 Alternativo:
Dapsona 50 mg/día VO + pirimetamina 50 mg/sem
Dapsona 200 mg/sem + pirimetamina 75 mg/sem
Atovacuona 1,500 mg/día +/- pirimetamina 75 mg
Suspender cuando supere 200 CD4/ul por 3 meses.
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68. Caso nº 3
 Paciente de 42 años, VIH + conocido
desde hace 7 años, no ha presentado
ninguna enfermedad oportunista.
 Desconoce sus CD4 o carga viral.
 Consulta por fiebre, cefalea y apatía
progresiva de 10 – 15 días de evolución.
Al examen físico Ud. detecta una ligera
rigidez de nuca.

69.  Diagnósticos posibles?
 Punción lumbar?
 TAC previa?
NEJM Volume 345:1727-1733 December 13, 2001 .
Computed Tomography of the Head before Lumbar
Puncture in Adults with Suspected Meningitis. Rodrigo
Hasbun, M.D., James Abrahams, M.D., James Jekel, M.D., and
Vincent J. Quagliarello, M.D.
 Cómo realizar el pedido del ex de LCR?

70. Estudio del LCR
 Examen físico-químico y citológico.
 Exámenes directos y cultivos para
bacterias comunes, BAAR y hongos
(tinta china).
 Determinación de antígeno para
criptococo es rápida, económica y
altamente sensible (también en suero).

71. Meningitis por Criptococo
 C. neoformans; oportunista en personas con
CD4<100 células/ul.
 Se adquiere por inhalación.
 Causa mas importante de meningitis subaguda
en VIH+ (5-8% de estos pacientes en era pre-
HAART).
 Meningitis o meningoencefalitis. Presentación
solapada (semanas o meses) o menos frec.
aguda con rigidez de nuca, convulsiones y
signos de foco.

72. Cuadro clínico
 Fiebre, nauseas y vómitos (40%)
 Cefalea/confusión (25%), convulsiones.
 Letargia, cambios conducta.
 Rigidez de nuca, fotofobia, etc (25%).
 Problemas neurológicos focales: raros.
Parálisis de los pares craneales
 Criptococomas cerebrales: lesiones en
forma de anillo (RMN).
 Sin tratamiento: fatal.

73. Cuadro Clínico (cont)
 Enfermedad diseminada (frecuente en
países en desarrollo) criptococcemia,
afección pulmonar con o sin meningitis.
Tos, disnea. Rx de torax patológica.
 Les cutáneas
Pápulas, nódulos, úlceras y placas.
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74. Cryptococcosis: Clinical Manifestations (2)
Skin lesions caused by Cryptococcus neoformans
Credit: © I-TECH
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75. Diagnostico
 Ag criptococcico en suero, LCR o BAL.
 Hemocultivos (positivo en 75%)
 LCR:
Presión elevada.
Directo: GB ligeramente elevados, prot algo
elevadas, glucorraquia disminuida.
Tinción con tinta china: Levaduras
capsuladas.
Cultivo para Hongos.
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76. Tinta china

78. Cryptococcosis: Diagnosis (2)
Cerebrospinal fluid with C neoformans, India ink stain.
Budding yeast indicated by arrow.
Credit: Images courtesy AIDS Images Library www.aidsimages.ch
March 2009 www.aidsetc.org 79

79. Meningitis por Criptococcus neoformans.
Alta sospecha clínica de
meningitis criptocóccica
Edema de papila o
Si déficits focales No
TAC o Punción
Con masa RMN de Sin masas o
Lumbar
o edema cerebro edema
Pensar en Directo con tinta china
otra causa Látex para criptococo
Cultivo para hongos

80. Criptococosis: Terapia
 Inducción (2 semanas + mejoría clínica)
Anfotericina B 0.7 mg/kg/día (ev) o
Anfotericina B liposomal 4-6 mg/kg/día (ev)
+
Flucitosina 25 mg/kg (vo)
 Consolidación (8 sem y LCR estéril)
Fluconazol 400 mg/día (vo)

81. Esquemas alternativos
Induccion:
○ Anfotericina + fluconazol 400 mg/día (2 sem)
○ Anfotericina (2 sem)
○ Fluconazol 400-800 mg/día VO o IV + flucitosina
25 mg/kg 4-6 sem
Consolidacion:
○ Itraconazol 200 mg/12hs VO (8 sem)
No activos contra Cryptococcus: caspofungina.
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82. ANFOTERICINA B:
 PRESENTACION: FCO AMP. 50 mg
 DOSIS DE PRUEBA: 0,02mg/kg (en 250
cc dextrosa al 5%, pasar a 35 gotas/min).
 1° DOSIS: 4 mg (diluidos en 500 cc de
dextrosa al 5%, pasar a 35 gotas/min).
 Previo a c/ dosis, se realiza 1 amp. de
benadryl o dexametasona para prevenir
los efectos secundarios.

83. TRATAMIENTO (cont)
 Flucitosina aumenta las tasas de
esterilización del LCR durante la inducción.
 Pasar a fase de Consolidación después de
≥2 sem de inducción exitosa:
Mejoría clínica
LCR negativo (PL de control a las 2 sem: si
continua positivo predice recaídas)
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84. SEGUIMIENTO/MONITOREO
 Medir la presión de apertura al realizar la PL.
 La PIC elevada (>20 cm H2O) se asocia a
edema cerebral, deterioro clínico y alto riesgo
de muerte.
PL diarias con remoción de LCR.
Corticoides, manitol y acetazolamida no
recomendados
 Los títulos de antígeno criptococcico no indican
respuesta al tratamiento.
 Monitoreo de Sind Reconstitución Inmune
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85. ANFOTERICINA B: Efectos Adversos
 Reacciones agudas: (30-45 min) escalofríos,
fiebre y taquipnea que alcanzan un pico en 15- 30
min y desaparecen en 2-4 hs.
 Toxicidad Renal: es la mayor limitación.
Disminución dosis-dependiente del filtrado
glomerular (efecto vasoconstrictor sobre la arteriola
aferente, reduciendo el flujo sanguíneo glomerular
y tubular renal). Realizar hiperhidratación previa y
posterior a administración.
 Depleción de k y bicarbonato. Riesgo arritmias.
 Disminuye la producción de Eritropoyetina.
 Monitorizar: cr, k, mg, y hemograma.

86. Criptococcosis y Reconstitución Inmune
 Mas del 30 % desarrolla IRIS después de
iniciación del HAART.
 Continuar HAART y terapia antimicótica. Si
síntomas graves de IRIS, considerar un curso
corto de corticosteroides.
 Dilatar la iniciación de HAART al menos hasta
la culminación de la terapia de inducción.
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87. Tratamiento Supresivo
 Fluconazol 200 mg/día (VO) (mas efectivo)
 Itraconazol 200 mg/día (VO)
 Puede suspenderse cuando se alcancen
>200 CD4+ por más de 6 meses.

88. Prevencion
 Profilaxis primaria: no se recomienda, por
que no hay un aumento en la sobrevida,
podría generarse resistencia a los
antimicóticos, interacciones, etc.
 Screening con antígeno criptococcico: no
recomendado.
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89. Bibliografía:
 Guidelines for Prevention and Treatment of
Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and
Adolescents. March 2009. CDC, National Institutes of
Health, and HIV Medicine Association/Infectious Diseases
Society of America (IDSA).
 Websites to Access the Guidelines
http://www.aidsetc.org
http://aidsinfo.nih.gov
 Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las
infecciones oportunistas y otras enfermedades
relacionadas en pacientes HIV+ (SADI 2008)
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