Semiología Neurológica

1. SINDROME
CONFUSIONA
L AGUDO
Universidad Federico Villarreal
Facultad de medicina “Hipólito Unanue”
Ponente: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA
Docente: DR. CASTILLO KOHATSU, GUILLERMO
Semiología Neurológica
13 Junio 2014

2. Criterios del DSM-IV
1. Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para
centrar, dirigir o mantener la atención
2. Cambio en las funciones cognitivas (déficit de memoria,
desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración
perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa
3. La alteración se presenta en un corto período (habitualmente en horas
o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día
4. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las
pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico
directo de una enfermedad médica, por intoxicación o abstinencia de
sustancias o debido a múltiples etiologías

4. Definición de Delirium – CIE 10
(Clasificación internacional de enfermedades) OMS
1. Alteración de la conciencia y la atención (de obnubilación al coma; reducida
capacidad para dirigir, focalizar, sostener o cambiar la atención).
2. Alteración global del área cognitiva (distorsiones perceptuales, ilusiones,
alucinaciones -generalmente visuales-, imposibilidad de pensamiento abstracto y
comprensión, afección de la memoria reciente pero no la pasada, desorientación
temporo-espacial).
3. Alteraciones psicomotoras (hiper o hipoactividad, cambios impredecibles,
verborragia o apatía, reacciones de miedo).
4. Desórdenes del ciclo sueño- vigilia (insomnio, inversión del ciclo, somnolencia
diurna, empeoramiento de los síntomas por la noche).
5. Disturbios emocionales (depresión, ansiedad, temor, irritabilidad, euforia, apatía).

5. El posoperatorio de SCA es la complicación mas común de los pacientes ancianos, con una
incidencia reportada de entre el 7 y el 15% según el tipo de intervención asociándose a
internaciones mas prolongada. En el paciente con cáncer, la ocurrencia del SCA es del 25
al 40% y puede llegar al 85% en los casos de enfermedad avanzada.

6. El paciente anciano se encuentra predispuesto a
desarrollar el SCA como consecuencia de casi cualquier
patología orgánica o intoxicación, incluso con niveles
terapéuticos de una larga lista de drogas de uso
frecuente.

7. Fisiopatología
Desbalance entre los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios favorecidos por
cambios en el microambiente neuronal
↓ Acetilcolina
Acetilcolina
Dopamina
Glutamato
Serotonina
Citoquinas
Eje hipotálamo-hipofisis-adrenal
Triptófano
Fenilalanina
Melatonina
Cortisol (estrés)

10. Prevalencia
Frecuente
INFRADIAGNOSTICADO

14. Se trata de un proceso
agudo , de comienzo en
horas, días o hasta 3 meses.
Característicamente
presenta fluctuaciones a lo
largo del día (muchas veces
están
tranquilos durante el día,
pero al comenzar a oscurecer
se agitan, fenómeno conocido
como “sundowning” ).

15. Es frecuente que se presente con unEs frecuente que se presente con un
pródromopródromo caracterizado porcaracterizado por
intranquilidad,intranquilidad,
hipersensibilidad a los estímulos visuales yhipersensibilidad a los estímulos visuales y
auditivos, e inversión del ritmo sueño-auditivos, e inversión del ritmo sueño-
vigilia (también insomnio y pesadillas).vigilia (también insomnio y pesadillas).

16. Las características principales son: (Lipowsky,1990.)
1) Comienzo agudo, con fluctuaciones a lo largo del día y
frecuente empeoramiento durante la noche (por lo que es
importante interrogar a familiares y cuidadora).
2) Inversión del ritmo sueño- vigilia.
3) Desorientación en tiempo y espacio.

17. 4) Oscurecimiento de la conciencia.
Alteración de la atención: incapacidad de mantener la
atención a un estímulo externo. Se distraen fácilmente,
no siguen órdenes.
5) Deterioro de la memoria de corto plazo (fallan en test
de repetir 3 palabras).

18. • 6) Alucinaciones principalmente visuales, o
malinterpretaciones , que con frecuencia no recuerdan
posteriormente. Se exacerban de noche y son vividas con
miedo y angustia. Ideas delirantes de persecución (creen que
les envenenan la comida, o que el personal de enfermería les
quiere hacer daño)
• 7) Alteración del nivel de actividad: agitación, vagabundeo o
intranquilidad que alterna con somnolencia y letargo; repiten
actividades ocupacionales previas.

19. 8) Alteraciones del lenguaje : vago, incoherente.
9)Pensamiento desorganizado, fragmentado, y distorsionado.
Mezclan experiencias del pasado con el presente y
distorsionan la realidad.
Alternan periodos de lucidez.
10) Humor variable, con frecuencia hay miedo y ansiedad

20. PRESENTACIÓN CLÍNICA-SUBTIPOS:
Forma hiperactiva (hiperalerta o agitante)
15-25%
Marcada confusión y desorientación, agitación, ilusiones y/o alucinaciones (visuales),
delirios paranoides y en ocasiones excitación psicomotriz
Dx: FÁCIL
Forma hipoactiva (hipoalerta o letárgica)
20-60%
Moderada confusión y desorientación, sedación, apatía, tendencia a la somnolencia
Poco dx: SE PUEDE CONFUNDIR CON DEMENCIA
Mixta
40-50%
Formas normoactivas
Poco frecuentes.

21. • Adormecido
• Obnubilado
• Confuso
• Sin claridad perceptiva
• Hace que se desoriente
viviendo borrosamente la
realidad objetiva.

23. • Somnolencia: Tendencía al sueño con repuesta
adecuada a ódenes vervales simples y complejas, así
como a estímulos dolorosos.
• Obnubilación: Somnolencia más acentuada.

24. • Estupor: El Px necesita estímulos muy bigoroso para
despertar.
• Coma Profundo: Ausencia de repuesta.

25. Se ha señalado un aumento progresivo de su aparición en la población mayor de 65
años, con cifras que oscilan entre 10 y 56%, asociándose a una mortalidad con rango
entre 10 y 65%.

32. • 1. HISTORIA CLÍNICA
• 2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• 3. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

33. Deben solicitarse basándose en los datos obtenidos en la
historia clínica y en la exploración física

34. Dentro de estas estas pruebas iniciales están:
Hemogramas
Orina
Rx de torax
Ecg

35. • TAC
• RMN
• EEG

36. Es muy importante distinguir:
-Demencia
-Psicosis Funcional Aguda

39. • Este se instaura lo antes
posible según las causas que
se sospeche.

40. El tratamiento ha de ser en primer lugar etiológico y
estar basado en los posibles factores causales y en
la identificación y neutralización de aquellos
posibles factores desencadenante.
En segundo término se hará un tratamiento
sintomático con medicamentos y medidas
ambientales con el fin de controlar la enfermedad

41. •Tiamina por vía IM a dosis de 100mg con
profilaxis de encefalopatías wernicke .
•Naloxona por vía IV en bolo a dosis
0,01mg/kg es útil en pacientes con
disminución del nivel de la conciencia con
miosis y depresión respiratoria o evidencia
de consumo de opiáceos.
•Glucosa hipertónica por vía IV .
• Si existe agitación el fármaco de elección
es el haloperidol por vía IV a dosis de 0,5 a
5mg .

42. El tratamiento con
neurolépticos es el
tratamiento de elección para
los síntomas psicóticos de
delirium.
El haloperidol se considera
un neuroléptico de elección
por su equilibrio entre la
efectividad antipsicotica y los
escases de efectos
colaterales.

43. En el tratamiento de los delirium causados por abstinencia
de alcohol o tranquilizantes, es fundamental realizar un
tratamiento con benzodiacepinas, que jugaran el doble papel
de prevenir el delirium y sedar al paciente.

44. • Puede ser útil todo lo que le resulte familiar, así como lo que le
facilite la comodidad en el lugar de estancia hospitalaria.
(Mantener la luz encendida, aporte de objetos propios o
familiares y limitar el número de visitas).
CRITERIOS DE INGRESO:
• Siempre que la patología adyacente requiera ingreso
• Cuando exista n patología de base que puedan
descompensarse por el SCA o por el tratamiento

45. • El delirio se asocia a un aumento de mortalidad
entre los 2 y 20 veces .
• La morbilidad a corto plazo también aumenta:
• Mayor estadía intrahospitalaria, mayor frecuencia
de complicación medicas.
• Un estudio mostro que solo el 4% de los enfermos
con delirio recuperaron su estado cognitivo basal
al momento del alta y a los 6 meses, solo un 18 %.
• A más largo plazo, se estima que solo un tercio de
los pacientes recuperan su independencia en la
comunidad a 2 años de un episodio de delirio.