Trabajo final micologia

Universidad Autónoma de Chiapas
Escuela de Ciencias Químicas
sede Ocozocoautla
Lic. En Químico Farmacobiólogo
MICOLOGÍA MÉDICA: TRABAJO FINAL
MICOLOGÍA
DOCENTE: Dra. Beatriz del Carmen Couder García.
ALUMNO:
ROMÁN CASTILLO VALENCIA
OCOZOCOAUTLA DE ESPINOSA, CHIAPAS
19 DE MAYO DEL 20201

INDICE
MICOSIS SUPERFICIALES.................................................................................... 1
Dermatofitosis...................................................................................................... 1
Pitiriasis versicolor ............................................................................................... 8
Piedras............................................................................................................... 14
Tiña negra.......................................................................................................... 18
Oculomicosis ..................................................................................................... 22
Otomicosis......................................................................................................... 26
MICOSIS SUBCUTÁNEAS ................................................................................... 29
Micetoma ........................................................................................................... 29
Esporotricosis .................................................................................................... 34
Cromoblastomicosis .......................................................................................... 39
Lobomicosis....................................................................................................... 43
MICOSIS SISTÉMICAS ........................................................................................ 46
Coccidioidomicosis ............................................................................................ 46
Histoplasmosis................................................................................................... 51
Paracoccidioidomicosis...................................................................................... 58
Blastomicosis..................................................................................................... 62
MICOSIS OPORTUNISTAS.................................................................................. 66
Candidosis......................................................................................................... 66
Criptotocosis...................................................................................................... 71
Zygomicosis y Murcomicosis ............................................................................. 76
Aspergilosis ....................................................................................................... 81
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 85

1
MICOSIS SUPERFICIALES
Dermatofitosis
RESEÑA HISTÓRICA
Sabouraud, discípulo de Pasteur, realizó investigaciones en 1890, y culminaron 20
años después (1910) con la publicación de su clásica obra “Les teignes”, que es
uno de los trabajos mejor organizados y sistematizados acerca de la clínica,
micología y terapia de las tiñas. Sabouraud divide a los dermatofitos en cuatro
géneros: Trichophyton, Microsporum, Achorion y Epidermophyton (1907), este
último creado por él [2].
Poco tiempo después (1958 y 1959) los trabajos de Gentles contribuyeron de
manera importante en la evolución de la micología moderna. El primero consistió en
el descubrimiento de la fase o estado teleomórfico de Trichoptyton ajelloi; aunque
en un principio fue clasificado como Nannizzia, ahora se sabe que es una nueva
fase denominada Arthroderma; hecho que reafirmó los trabajos iniciales de Nannizzi
y confirmó que algunos dermatofitos pueden presentar formas sexuadas [2].
Con el advenimiento de la griseofulvina se dio inicio a la búsqueda de nuevos y más
potentes antimicóticos, sobre todo a nivel sistémico, para tratar los casos de tiñas
crónicas, tiñas de la cabeza y de las uñas, padecimientos que antes de la
griseofulvina no tenían solución aparente. Entre los de uso actual se cuentan los
derivados imidazólicos como miconazol y ketoconazol; los triazólicos como
itraconazol, fluconazol, voriconazol y posaconazol, así como los actuales derivados
de las alilaminas como naftifina, terbinafina y butenafina [2].
ETIOLOGÍA
Sinonimia: tiñas, tineas, dermatoficias, epidermoficias, epidermofitosis.
Estas micosis se clasifican de acuerdo con su localización anatómica, y de esta
forma reciben los nombres de tinea capitis o tiña de la cabeza, tinea cruris o tiña de

2
la región inguinocrural, tinea unguis o tiña de las uñas, tinea pedis o tiña de los pies,
tinea corporis o tiña del cuerpo, tinea barbae o tiña de la barba, y tinea manus o tiña
de las manos. Todas las tiñas son causadas por hongos que reciben el nombre de
dermatofitos [4].
Lo que tienen en común es que son queratinofílicos, es decir, requieren de
queratina, por lo que parasitan los tejidos del huésped humano que tienen este
compuesto, ocasionando patologías crónicas. Los dermatofitos se integran en tres
géneros micóticos: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton [4].
EPIDEMIOLOGÍA
Los dermatofitos tienen distribución mundial, pero algunos se limitan a zonas
geográficas específicas; la distribución geográfica es dinámica, dados los
movimientos migratorios, modos de vida, hábitos de salud o viajes turísticos.
Constituyen 10 a 80% de todas las micosis y tienen una frecuencia de 5% en la
consulta dermatológica [1].
Son micosis cosmopolitas que predominan en zonas tropicales; se consideran las
más frecuentes de las enfermedades por hongos. Aparecen en sujetos de cualquier
edad, raza o sexo, así como de cualquier medio socioeconómico u ocupación [1].
Los dermatofitos son en potencia ubicuos y pueden desarrollarse con distintos tipos
de nutrientes, desde escasos hasta muy elaborados. La fuente de infección
depende del hábitat del dermatofito, por tanto, puede ser la tierra, o el contacto
directo con animales tiñosos; las esporas o conidios de estos hongos se transportan
a través del aire o por fómites como sábanas, almohadas, cepillos, peines, zapatos,
toallas, etc. La fuente de infección llega a ser también el humano, por transmisión
directa de una persona a otra [2].
La vía de entrada sucede por el solo contacto de las esporas o conidios de los
dermatofitos con la piel y su entorno, el cual es capaz de generar la enfermedad,
aunque siempre se ha sugerido la posibilidad de que exista cierta predisposición
tisular, genética e inmunológica. Dentro de los factores de predisposición se
encuentran el clima, ya que en lugares húmedos y tropicales se observa el mayor

3
número de tiñas. Son de igual importancia los malos hábitos higiénicos, el
hacinamiento, el uso de zapatos cerrados, de plástico y ropa sintética. En el caso
de pacientes con procesos crónicos o debilitantes como la diabetes, las tiñas se
incrementan y extienden con facilidad [2].
Tabla 1. Hábitat de los dermatofitos más frecuentes en México.
Antropofílico Zoofílico Geofílico
T. rubrum
T. tonsurans
T. mentagrophytes
var. interdigitale
T. violaceum
T. concentricum
M. audouinii
E. floccosum
M. canis
M. nanum
T. mentagrophytes var.
mentagrophytes
M. gallinae
T. verrucosum
T. equinum
M. gypseum
T. terrestre
PATOGENIA
Debido a que los dermatofitos son queratinofílicos, el solo contacto de las esporas
con los tejidos queratinizados como piel y anexos (pelos y uñas), podría dar inicio a
la dermatofitosis [2].
La tiña de la piel lampiña inicia por el contacto de las esporas con la piel, dando
paso a la primera lesión constituida por una pápula eritematosa o una vesícula,
acompañada de prurito, que se forma en un tiempo promedio de 8 a 10 días. Por la
producción y subsecuente digestión de la queratina, se da origen a placas eritemato-
escamosas; en el caso de las tiñas tricofiticas, por lo regular se presenta una sola
placa circular, y cuando se localiza en pliegues inguinales, axilares y submamarios,
se extiende a través de las líneas de éstos y no en forma concéntrica [2].
En cambio, en las tiñas microspóricas se presentan varias placas de aspecto anular
bien delimitadas, tal vez porque son trasmitidas por pelos de gatos y perros y se
pueden originar varios inóculos a la vez [2].

4
Las onicomicosis inician de manera secundaria a tiñas de pies y manos, por el
constante contacto de las esporas; éstas por lo regular se depositan en el borde
libre y pliegues laterales de la uña, donde continúan la infección hacia la base o
pliegue proximal. El padecimiento es por lo regular crónico, debido a que la
queratina de la uña es una estructura muy rígida y compacta [2].
La tiña de la cabeza fue descrita con amplitud en los trabajos de Kligman, proceso
que se resume de la siguiente manera: a) El primer contacto se hace sobre la piel
cabelluda y nunca directamente sobre los pelos; la lesión primaria es una pequeña
pápula rojiza y poco pruriginosa; b) En el tiempo promedio de 6 a 7 días se observa
un ataque de los pelos a nivel de la porción intrafolicular. Es importante mencionar
que solo se parasitan pelos en crecimiento; c) En un tiempo promedio de 2 a 3
semanas se presenta una placa seduoalopécica, con múltiples pelos cortos de 2 a
5 mm, y gran cantidad de escamas de la piel cabelluda. La reacción inflamatoria
dependerá del huésped y de los agentes etiológicos [2].
El papel del hospedero es crucial para que la enfermedad se instale; existen factores
genéticos y fisiológicos como el pH y depósitos de ácidos grasos que impiden que
la enfermedad se desarrolle. El síntoma de mayor importancia para la mayoría de
las tiñas es el prurito, debido a la parasitación del estrato córneo, así como a la
producción de metabolitos tóxicos y alérgenos propios de los dermatofitos [2].
ASPECTOS CLÍNICOS
La incubación dura de días a semanas, en promedio de 7 a 15 días. Las
manifestaciones clínicas varían según la localización y dependen del agente causal.
Las formas superficiales pueden afectar la piel lampiña, el pel o las uñas; la
enfermedad dermatofítica y el pseudomicetoma son excepcionales [1].

5
Figura 1. Tiña ocasionada por Trichophyton mentagrophytes
La tiña de los pies presenta variedades clínicas: vesiculosa, intertriginosa e
hiperqueratósica. En la intertriginosa se presentan lesiones con prurito, maceración
cutánea o resequedad y grietas; en la hiperqueratósica, se presentan
acumulaciones de queratina, callosidades, grietas o cortaduras; en la forma
vesiculosa, se forman vesículas que se rompen y dejan zonas descamativas o
costras melicéricas y despellejamiento [4].
La tiña de las manos presenta las mismas formas que en los pies, con más
frecuencia se observa la hiperqueratósica: palmas lustrosas, amarillentas,
engrosadas y rasposas; dorso con placa eritematoescamosa, borde activo y prurito.
La tiña del cuerpo aparece en piel lampiña, comienza con mácula eritematosa, crece
y forma placa eritematoescamosa, con borde activo y centro menos activo [4].
La tiña inguinocrural presenta lesiones en la región inguinal, siendo los agentes más
frecuentes T. rubrum, T. mentagrophytes y T. tonsurans. La tiña de las uñas se
caracteriza por la uña opaca, quebradiza, con estrías y que desprende material
seco. Los agentes más importantes son T. floccosum, T. mentagrophytes, T.
tonsurans, Microsporum y Epidermophyton [4].
En la tiña de la cabeza se observan dos variedades: la seca, caracterizada por
manifestar placas seudolopécicas, descamación y prurito; y la húmeda,
caracterizada por presentar eritema, edema, pústulas, ulceraciones y dolor. La tiña

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de la barba presenta afectaciones en la zona de la cara y cuello, presenta eritema,
descamación, prurito, placas seudoalopécicas, pápulas, úlceras y abscesos, dolor,
adenopatías regionales e infección bacteriana [4].
Figura 2. Tiña de la cabeza con lesiones superficiales y pérdida de cabello
ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
La composición de la mayoría de los dermatofitos es similar; casi todos contienen
un polipéptido y tres polisacáridos, que son: galactomanasas I (GMI),
galactomanassas II (GMII), y glucanas (a excepción de T. rubrum que tiene
manasas en lugar de GMI) [3].
Se descubrió que los receptores de lectina tipo C, Dectina-1 y Dectina-2, actúan
como elementos clave en la respuesta inmune a la infección por T. rubrum. En un
modelo de dermatofitosis profunda in vitro, se observó que la deficiencia en Dectina-
1 y Dectina-2 comprometía severamente la producción de citoquinas por las células
dendríticas causando una mala regulación en el sistema inmune. Así como también
mostraron una producción inadecuada de citoquinas proinflamatorias en respuesta
a T. rubrum [3].

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DIAGNÓSTICO
Figura 3. Dermatofitos del género Microsporum canis
Para establecer el diagnóstico micológico de las tiñas, se deben estudiar los tejidos
ricos en queratina (pelo, uñas y escamas), que se obtienen arrancando con pinzas
el pelo parasitado, raspando la lesión para conseguir para conseguir escamas y,
con la ayuda del bisturí y el estilete, obteniendo fragmentos de las uñas [4].
A continuación, se realiza un estudio directo, para lo cual los productos obtenidos
se aclaran con hidróxido de potasio al 10%, se observan al microscopio y se
identifican filamentos largos, delgados o gruesos. También se deben realizar
estudios de cultivo para establecer definitivamente el diagnóstico y corroborar los
hallazgos previos; los medios de cultivo que se utilizan para este fin son el de
Sabouraud y el de Micosel, y en menor proporción el de DMT o medio especial para
dermatofitos. Las colonias se desarrollan en 10-15 días. El diagnóstico molecular
con reacción en cadena de la polimerasa no se utiliza en la clínica, pero se aplica
para evaluar la variabilidad genética [4].
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la dermatofitosis se cuenta con productos de aplicación
tópica, como los queratolíticos o fungiostáticos; también se recurre al tratamiento.

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El tipo de manejo y el producto a utilizar se deben definir en cada caso en función
de la micosis, la localización, la extensión de las lesiones y las características del
paciente, como el estado inmunológico, entre otros aspectos. Entre los productos
para el tratamiento de dermatofitos se cuenta con tintura de yodo, ácido benzoico,
ácido undecilénico, miconazol, tonalftato, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol,
tolciclato, fluconazol, naftifina y terbinafina [4].
PROFILAXIS
Para evitar las dermatofitosis se debe emplear una serie de medidas sencillas:
mejorar la higiene personal, evitar el hacinamiento; cuando se convive con animales
doméstico, deben revisarse éstos con periodicidad. Las personas que por
ocupación o costumbre frecuentan baños públicos, piscinas, hoteles, etc., deben
usar calzado personal y evitar que la humanidad perdure por mucho tiempo; las
medidas que se recomienda tomar en este tipo de lugares consisten simplemente
en lavar las áreas húmedas (pisos), de preferencia con agua clorada [2].
Es de gran utilidad también el uso de antimicóticos en polvo (talcos) en grupos de
individuos como soldados, deportistas, etc., que además de evitar el exceso de
sudoración, inactivan a las esporas de los hongos [2].
Pitiriasis versicolor
Reseña histórica
Las primeras descripciones de la enfermedad se reportan a principios del siglo XIX;
sin embargo, no es sino hasta 1846 cuando Eichstedt, y en 1877 Sluyter,
denominaron al padecimiento pitiriasis versicolor, indicando su origen fúngico, pero
sin proponer nombre para el hongo. En 1904, Sabouraud cambió el género y
designó al agente como Pityrosporum malassez. En los años posteriores fueron
reconocidos los nombres: Malassezia furfur, Pityrosporum orbiculare y Pityrosporum
ovale, de los cuales los dos últimos han dejado de usarse [2].
Transcurrieron más de 80 años, hasta que en la década de 1990-1999, un grupo de
investigadores formado por Simmons, Guého y Guillot, entre otros, reorganizaron

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todo el género, quedando sólo como Malassezia, con base en sus características
bioquímicas (degradación de ácidos grasos), micromorfología y formas de
reproducción, pero sobre todo por su secuencia genética [2].
ETIOLOGÍA
La pitiriasis versicolor es una micosis superficial de evolución crónica. Resulta de la
afección del estrato córneo por hongos levaduriformes lipofílicos del género
Malassezia, principalmente de tres especies: M. globosa, M. sympodialis y M.furfur,
conocida como Pityrosporum furfur o P. obiculare [4].
Todos estos hongos se caracterizan por la producción de blastoconidios por
gemación, y fisiológicamente por su carácter lipofílico. El género Malassezia no
tiene la capacidad de sintetizar ácidos grasos; sin embargo, lo compensa
secretando hidrolasas (lipasas y fosfolipasa C) para tomar ácidos grasos grasos de
los lípidos del huésped [4].
Las enfermedades que producen estos microorganismos son: caspa, dermatitis
seborreica, foliculitis, pustulosis neonatal, papilomatosis confluente y reticulada de
Gougerot-Carteaud y sepsis asociada con el uso de catéteres en niños con
alimentación lipídica parenteral [4].
EPIDEMIOLOGÍA
La pitiriasis versicolor ha sido reportada en todo el mundo, pero predomina en climas
tropicales, por ejemplo, en Centro y Sudamérica, África, la región del Mediterráneo,
India y la Polinesia. En México es frecuente en los Estados de las costas del Golfo
y del Pacífico, y su presencia se reporta en alrededor de 12% de las micosis
superficiales [2].
Diversas levaduras de Malassezia son parte de la flora de la piel grasa y de los
folículos pilosos, por lo que la fuente de la infección es endógena; con el incremento
de la temperatura y la humedad éstas pasan a su estado parasitario (fase
filamentosa). Muy pocos son los casos de contagio de persona a persona; sin
embargo, se han reportado algunos de madre a hijo, no por transmisión vertical sino
por el estrecho contacto piel a piel durante los primeros meses de vida [2].

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El padecimiento se ha encontrado desde niños recién nacidos hasta ancianos y el
promedio de máxima incidencia está entre los 18 a 25 años de edad. El sexo no
influye en la enfermedad, ya que ésta ocurre en el mismo porcentaje (1:1) en
hombres y mujeres. No es posible determinar el periodo de incubación en los
pacientes que viven en zonas tropicales y húmedas; sin embargo, en quienes viajan
temporalmente a estas zonas la aparición de las primeras manifestaciones clínicas
fluctúa entre 5 y 20 días [2].
Los factores de predisposición son el calor, humedad, exposición al Sol, uso de
cremas y bronceadores grasos, corticosteroides, falta de higiene, defectos en la
producción de linfocinas, embarazo, deficiencias nutricionales, así como la propia
susceptibilidad genética [2].
PATOGENIA
El desarrollo de las especies de Malassezia se encuentra restringido a la capa
córnea; son levaduras lipodependientes que provocan un padecimiento endógeno,
acompañado de una leve reacción inflamatoria. La pitiriasis versicolor hipocromiante
se presenta con una clara disminución en la producción de la melanina. La pitiriasis
versicolor hipercromiante parece ser debida a un incremento en el tamaño de los
melanosomas, así como a cambios en la distribución de éstos en la epidermis. El
desarrollo e incremento de la flora de Malassezia sp. en la piel es dependiente de
los ácidos grasos, pero también se ha visto que en pacientes con pitiriasis versicolor
recurrente hay concentraciones importantes de glucógeno y de aminoácidos como
asparagina y glicina [2].
Las especies de Malassezia que son productoras de la pitiriasis versicolor, son
dimórficas, lo que les da un factor de virulencia mayor; se les ha reconocido una
serie de enzimas que contribuyen al establecimiento de la enfermedad; las más
importantes son las lipasas y queratinasas [2].

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Figura 4. Pitiriasis versicolor donde se observan máculas hiperpigmentadas
Clínicamente, las lesiones se observan en tronco, cuello, brazos y, en menor
proporción, en axilas, ingle, glúteos, cara y cuero cabelludo; se presentan como
placas discrómicas, con descamación furfurácea (muy fina); la coloración puede ser
roja, rojo parduzco, o bien, hipocrómicas con tintes más claros que la piel del
paciente; estas manchas tienen bordes irregulares y se acompañan de prurito ligero
[4].
En escolares, existe evidente predominio de lesiones faciales; en lactantes, también
las lesiones predominan en la cabeza; sobre todo en frente, mejillas, región
preauricular, en zonas interciliares, surcos nasogenianos e incluso pueden
observarse lesiones en la zona del pañal. En los países tropicales incluso se ha
localizado en el pubis en mujeres y en el pene en hombres. Se caracteriza por
manchas lenticulares de 2 a 4 mm o 1 a 2 cm de diámetro cubiertas de descamación
fina [1].
La descamación queda más de manifiesto si se raspa la piel con una cureta o
simplemente con la uña (signo de Besnier o del uñazo). En sus inicios y en partes
cubiertas, la dermatosis se manifiesta por manchas color rosado o café claro;

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después se tornan café oscuro pero las más frecuentes son hipocrómicas y, en
ocasiones, vitiligoides. En personas de piel clara, quizá se detecten lesiones
eritematosas, más evidentes después de la exposición al Sol [1].
Todas las manchas pueden tener la misma tonalidad o presentar diferentes
coloraciones (versicolor: que cambia de color). Éstas son más evidentes en
personas morenas o que acostumbran el bronceado. Las lesiones, por lo general
en “confeti”, pueden coalescer y constituir placas de mayor tamaño y formas
variadas, casi siempre con bordes redondeados y, a veces, con diferentes
tonalidades. En ocasiones, las manchas son puntiformes y perifoliculares, y dan el
aspecto de pápulas [1].
Malassezia furfur es uno de los microorganismos comensales en la piel humana y
se ha demostrado que está relacionada con varios trastornos inflamatorios cutáneos
[3].
Malassezia furfur tiene la capacidad de liberar vesículas extracelulares, que pueden
internalizarse en queratinocitos y promover la producción de IL-6 con la participación
de la vía dependiente de NF-κB. Además, provoca la secreción de IL-1b, IL-6, IL-8,
IL-10, TNF-a y TGF-b. a partir de queratinocitos aislados y células mononucleares
de sangre periférica en ciertas circunstancias. En ambos casos, citocinas
inflamatorias de liberadas de esta manera ocasionarían respuestas altamente
inflamatorias con producción de radicales libres y daño al tejido en su conjunto
promoviendo el crecimiento del hongo [3].

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DIAGNÓSTICO
Figura 5. Pitiriasis versicolor
El diagnóstico se establece de forma clínica con los datos referidos, sin olvidar llevar
a cabo el diagnóstico diferencial con cuadros de dermatitis seborreica, eritrasma,
sífilis secundaria, pitiriasis rosada, cloasma, vitíligo, escomía, tiña del cuerpo,
neurodermatitis, dermatitis solar hipocromiante, lepra indeterminada y
melanodermias [4].
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo a través de la demostración del agente
mediante un examen directo del material resultante del raspado de la lesión. Las
escamas obtenidas se colocan en un portaobjetos y se aclaran con hidróxido de
potasio al 15%. Otra posibilidad es utilizar cinta de celulosa engomada, con lo cual
se frota la lesión haciendo que las escamas se queden pegadas; el material, con
todo y la cinta, se pega a un portaobjetos y se observa al microscopio con el objetivo
de inmersión, buscando al hongo y observando las características morfológicas [4].
El cultivo del hongo se lleva a cabo en los medios de Sabouraud y Micosel con
aceite de oliva, ácidos grasos o ácido oleico, ya que el hongo es lipofílico. La
realización de una biopsia para un estudio histopatológico teñido con hematoxilina-

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eosina, Gomori-Grocott o PAS también permite establecer el diagnóstico y la
profundidad en la capa córnea donde se encuentran las formas del hongo [4].
TRATAMIENTO
El tratamiento tópico de las lesiones se puede realizar con la aplicación de
hiposulfito de sodio al 20% en solución acuosa, ácido salicílico al 3% en solución
hidroalcohólica, hipoclorito de sodio al 20% en solución acuosa, propilenglicol al
50% o medicamentos de marca, como disulfuro de selenio, tolciclato, tolnaftato,
bifonazol, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina, clotrimazol, miconazol y
sulconazol [4].
PROFILAXIS
Se recomienda higiene adecuada, uso de ropa absorbente y muda frecuente,
cambio de clima o evitar la sudoración y aplicación local de aceites o la utilización
de glucocorticoides, así como también control de enfermedades subyacentes, como
la diabetes [1].
En caso de infecciones en niños internados en unidades de cuidado intensivo se
recomiendan medidas higiénicas regulares, dado que las levaduras pueden persistir
en el cristal de las incubadoras alrededor de dos meses. El lavado de manos
cuidadoso de trabajadores de la salud que tienen contacto con animales de
compañía es una medida preventiva efectiva para evitar la transmisión nosocomial
[1].
Piedras
RESEÑA HISTÓRICA
La piedra blanca fue descrita por vez primera en 1865 por H. Beigel en Londres en
un postizo (chongo); mediante observación directa precisó la naturaleza fúngica,
pero no logró el aislamiento, y llamó al agente causal “Champignondes chignons”;
es probable que su aislamiento se haya contaminado pues las ilustraciones
recuerdan a un Aspergillus, que fue estudiado por L. Rabenhorst. En 1901, Malgoi-
Hoes describió la variedad negra [1].

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Para 1938, M. Charles Pierre Langeron revisó la literatura médica y conjuntó los
hallazgos históricos, mientras que, en 1951, M. J. Scott describió el primer caso en
Norteamérica. En 1971, Kreger-van Rij y Veenhuis clasificaron a Trichosporon
beigelii como basidiomiceto. En 1991, Kemker y colaboradores describieron en
cepas aisladas del ambiente y clínicas la diversidad entre especies de Trichosporon
y sus perfiles genéticos mediante el uso de polimorfi smos de longitud de fragmentos
de restricción (RFLP) y análisis de DNA ribosómico [1].
ETIOLOGÍA
Sinominia: Enfermedad de Beigel, tinea nodosa, tricosporia nodosa, piedras
nostras, piedra alba, piedra nigra.
Las piedras son micosis superficiales crónicas que afectan el pelo; existen dos
formas: la piedra blanca y la piedra negra. Los agentes causales de la piedra blanca
son Trichosporon ovoides, que da lugar a la variedad capitis, T. inkin, la variedad
crural, y T. cutaneum, en menor proporción, más frecuentemente en infecciones
cutáneas y de uñas. Piedraia hortae produce la piedra negra [4].
Trichosporon es un género de hongos levaduriformes, con atroconidios y
blastoconidios que miden alrededor de 4 µm e hifas de 4-8 µm de diámetro con
septos, que habita la piel sana [4].
EPIDEMIOLOGÍA
Las dos piedras se han informado en diferentes regiones del mundo; sin embargo,
son mucho más frecuentes en el continente americano, en especial en
Centroamérica y Sudamérica, especialmente en áreas de clima tropical con alta
pluviosidad, en personas de la tercera y cuarta década de la vida [4].
La piedra blanca es una micosis cosmopolita poco frecuente. Predomina en varones
jóvenes, y se ha descrito en niños; se han observado casos familiares, pero es poco
contagiosa; no existen pruebas concluyentes de transmisión sexual. Se ha sugerido
predisposición individual y en la transmisión parecen intervenir fómites (fomes),
como peines, brochas, recipientes para lavarse el pelo y cosméticos. Es favorecida

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por la humedad y la diabetes, y quizá por el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) [1].
PATOGENIA
En la piedra blanca, el hongo se desarrolla en el pelo de la cabeza, axilas, pubis y,
con menor frecuencia, barba. Trichosporon se instala en el pelo, se multiplica y las
esporas que genera se van adhiriendo a la superficie del tallo piloso mediante una
sustancia que funciona como un cemento. En el caso de la piedra negra, el agente
se ubica en el pelo de la cabeza y la barba, y excepcionalmente de axilas o pubis.
Piedraia también se instala y multiplica sobre el tallo piloso adhiriéndose de la
misma forma con un material pegajoso [4].
Figura 6. Piedra negra invadiendo tanto el interior como el exterior del tallo de un cabello
Clínicamente, tanto en una como en la otra, las piedras aparecen como
concreciones alrededor del pelo. En el caso de la piedra negra, se presentan como
nódulos negros o pardos muy adheridos, que prácticamente no se desprenden,
aunque se intente hacerlo con los dedos; se percibe la sensación de arena en el
pelo, y al peinarse, el peine se va atorando y se escucha un sonido metálico. En la
piedra blanca, el pelo parasitado presenta, más que nodulaciones, una apariencia

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de vaina que cubre gran parte del tallo del pelo, de aspecto transparente o
ligeramente verdoso o pardo claro; es más blando y menos adherido, de tal forma
que se llega a desprender con facilidad [4].
DIAGNÓSTICO
Como parte del diagnóstico, es imprescindible considerar otras patologías con las
que se tiene que establecer el diagnóstico diferencial, a saber, pediculosis,
tricomicosis, moniletrix y tricorrexis nodosa. Para la observación del hongo, se
recurre al examen directo con aclaramiento con hidróxido de potasio al 10-20%. Se
observan al microscopio las nodulaciones con los blastoconidios y artroconidios en
caso de la piedra blanca, y la presencia de hifas con septos en la piedra negra.
Tanto Trichosporon como Piedraia se pueden cultivar en el medio de Sabouraud [4].
Figura 7. Hifas de Trichosporon
TRATAMIENTO
Se debe cortar el pelo de la zona parasitada o, preferentemente, de toda la región,
es decir, rasurar todo el cuero cabelludo; se aplican bicloruro de mercurio o
miconazol y ketoconazol en el cuero rasurado; el tratamiento es el mismo en las dos
piedras [4].

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Tiña negra
RESEÑA HISTÓRICA
Se cree que la enfermedad fue reconocida en China por Patrick Manson en 1872 y
descrita en 1898 por el colombiano Montoya y Flores como Carate negro, aunque
estas observaciones parecen corresponder a pitiriasis versicolor [1].
En 1921, Werneck Parreiras Horta llamó al hongo Cladosporium werneckii. En los
primeros decenios del siglo XX Maurice Charles Pierre Langeron y João Ramos e
Silva separaban la tiña negra causada por C. mansoni de la queratomicosis
nigricans debida a C. werneckii, que hoy se sabe que son idénticas. En 1973, Dante
Borelli describió como agente causal Cladosporium castellani que se ha identificado
como Stenella araguata; se duda de su patogenicidad ya que quizá sólo haya sido
un contaminante [1].
En 2008 Alexandro Bonifaz, H. Badali, S de Hoog y colaboradores presentaron 22
casos en México y en 10 estudiaron las secuencias de las regiones de espaciador
interno transcrito del DNA ribosomal [1].
ETIOLOGÍA
Sinonimia: Tinea nigra, cladosporiosis epidérmica, queratomicosis negra palmar,
pityriasis nigra, exofialosis epidérmica y microsporiosis negra. La denominación
tinea nigra no tiene aceptación universal y algunos prefieren la de feohifomicosis
superficial.
Es una micosis superficial causada por Hortaea (Exophiala o Phaeoannellomyces)
werneckii; afecta la capa córnea de las palmas, casi nunca de las plantas y de otros
sitios. Se caracteriza por manchas hiperpigmentadas de color café oscuro o negras,
bien limitadas, no inflamatorias, cubiertas por escamas muy finas y asintomáticas
[1].
H. werneckii es un hongo dimórfico con hifas pigmentadas de color café, pardo, gris
y verde oscuro, tabicadas y ramificadas, con presencia de fiálides y fialiconidios; se

19
trata de levaduras ovaladas septadas. En los tejidos se observan células
filamentosas pigmentadas y agrupadas, y levaduras [4].
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución universal, pero poco frecuente; se han informado más casos en
Asia, África, Centroamérica, Sudamérica y el Caribe. Se han documentado en la
literatura 159 casos, de los 2 a los 61 años de edad; predomina en jóvenes de
ambos sexos. Se han comunicado más casos en mujeres de menos de 20 años de
edad, y afecta a cualquier raza. Se observa más a menudo en regiones tropicales y
subtropicales, sobre todo donde la temperatura media es de alrededor de 20 °C. La
vía de entrada es quizá a través del contacto directo con el hongo en el medio
acuoso salino o bien por pequeños traumatismos, lo cual explica el porqué la región
palmar es la topografía más frecuente [1].
PATOGENIA
La micosis parece depender de inoculación traumática y la adhesión primaria puede
explicarse por interacción hidrofóbica; asimismo, es posible que el hongo se adhiera
por la producción de polisacáridos extracelulares y que permanezca por la
asimilación de productos lipídicos. No parece haber transmisión interhumana; la
recurrencia se debe a reexposición [1].
El hongo se localiza a nivel del estrato córneo de la piel, donde se multiplica y genera
cierto aumento de grosor de la capa córnea, sitio donde se observan las hifas
pigmentadas; todo esto se traduce en una lesión ubicada en palmas y dedos, y en
menor proporción en plantas y el cuello. La lesión consiste en una mancha plana,
lisa, no descamante o ligeramente descamante, por lo general no pruriginosa e
indolora y de color café claro u oscuro; se parece mucho a la lesión que queda por
quemadura con nitrato de plata [4].

20
Figura 8. Tiña negra donde se observan máculas con pigmentación oscura y bordes irregulares
en la palma de la mano
El periodo de incubación dura entre 10 a 15 días y varias semanas. Afecta por lo
común una palma, casi siempre la izquierda; puede ser bilateral o afectar las
plantas, el cuello o el tronco. Se caracteriza por manchas hipercrómicas de color
café oscuro o negro, de límites bien definidos y más pigmentados, con contornos
policíclicos. Hay descamación fina y poco notoria. Las manchas semejan a las que
se producen por contacto con nitrato de plata. La evolución es crónica y
asintomática; a veces existe prurito leve; es posible que haya curación espontánea
[1].
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de laboratorio contempla varias, técnicas, dentro de las cuales se
encuentran primeramente la recolección de la muestra mediante un raspado de las
placas, por lo general con un bisturí, recolectando las escamas y debris celular, que
son destinadas para observación (realizado en examen directo con hidróxido de
potasio al 10 a 20%) y cultivo (realizados en medio Sabouraud dextrosa agar y

21
Sabouraud dextrosa agar más antibióticos, incubados a 25-28 °C). También pueden
usarse otros estudios como biopsia, aunque no es necesaria para el diagnóstico [2].
Figura 9. Tiña negra donde se observan hifas dematiáceas de Hortaea werneckii
TRATAMIENTO
Se recomienda el tratamiento tópico a base de fungicidas o queratolíticos durante 2
a 3 semanas. Son efectivos: soluciones de tintura de yodo al 1%, ácido salicílico al
3% y ungüento de Whitfield. También se han utilizado imidazoles con buenos
resultados. Cabe mencionar que la tiña negra es una enfermedad poco recurrente
después de la terapia; sin embargo, debe considerarse el factor ambiental
(pacientes residentes de áreas costeras o salobres) en los posibles casos de
recidiva [2].
PROFILAXIS
 Evitar contacto con maderas en descomposición, suciedad, abono orgánico
y aguas servidas
 Tener cuidado de lugares con salinidad alta
 Lavado frecuente de manos

22
Oculomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
Las queratomicosis han sido frecuentes, pero en 1952 se detectó un incremento
notable, cuando se empezaron a usar de manera indiscriminada glucocorticoides
en preparaciones oculares. En 1963, Sadi De Buen, en México comentó las
primeras observaciones al respecto. En 1980, T. J. Leisengang y R. K. Forster
hicieron una revisión muy amplia en el sur de Florida. En 2006 se informaron en
diferentes partes del mundo, especialmente en Singapur y San Francisco,
epidemias de queratitis por Fusarium relacionadas con el uso de lentes de contacto
[1].
En 2010, Virginia Vanzzini-Zago, Patricia Manzano- Gayosso, Francisca
Hernández-Hernández y colaboradores, en el Hospital de la Asociación Para Evitar
la Ceguera en México, revisaron a 219 pacientes con queratitis fúngica. Ese mismo
año, en India, Tilák, Singh, Maurya y su equipo, estudiaron a 90 pacientes con
úlceras corneales y encontraron 50% con queratitis micótica, fundamentalmente por
Aspergillus flavus y Fusarium solani [1].
ETIOLOGÍA
Sinonimia: Queratomicosis, queratitis micótica, úlcera corneal micótica
Es una micosis de la superficie corneal producida por ciertos hongos oportunistas,
como Fusarium solani, Aspergillus fumigatus, Scedosporium apiospermum,
especies de Candida y algunos dematiáceos, en especial Curvularia spp. Existen
hifas en el estroma corneal, es difícil de tratar y puede dar lugar a alteraciones
oculares e incluso ceguera. Las endoftalmitis por lo general son consecuencia de
traumatismo o intervención quirúrgica ocular (exógenas) o de extensión directa de
otra infección fúngica desde tejidos vecinos, o de diseminación hematógena
(endógenas) [1].

23
EPIDEMIOLOGÍA
Micosis cosmopolita. Es más frecuente en países en vías de desarrollo como India
y China, que en países desarrollados como Australia EUA. En México se han aislado
los siguientes: Fusarium (37%), Acremonium falciforme y A. recifei (14.6%),
Aspergillus glaucus, A. oryzae y A. niger (11%), Penicillium y Paecilomyces (3.9%),
Curvularia geniculata (3.4%), Cladosporium spp. (2.9%), Alternaria spp. (1.4%) y
Candida en 7.8% (C. albicans, C. parapsilosis, C. glabrata y C. tropicalis). Los
Estados con clima cálido-templado, como Puebla, Oaxaca, Michoacán, Morelos y
Veracruz, presentaron con mayor incidencia Fusarium, y las zonas secas como
Guerrero, dematiáceos (33%) [1].
PATOGENIA
Predispone la presencia de una lesión epitelial, como las que se observan en
queratitis por virus del herpes o por lentes de contacto mal adaptadas, e incluso
queratoconjuntivitis primaveral; en los pacientes con queratitis micótica por
Aspergillus flavus y rosácea ocular, se documentó la aplicación constante de
esteroides tópicos por inflamación crónica. Las micosis oculares diferentes a la
queratitis pueden ser consecuencia de extensión local de una micosis en tejidos
vecinos, o de diseminación hematógena de una micosis sistémica, como candidosis
[1].
ASPECTOS CLÍNICOS
El periodo de incubación varía de cinco días a dos meses. Suele haber
antecedentes de traumatismo ocular. Por lo general hay fotofobia, dolor o infl
amación ocular súbitos. Con lámpara de hendidura se observa reacción ocular
intensa con pliegues en la membrana de Descemet e hipopión (presencia de pus
con nivel horizontal en la cámara anterior y que se ha relacionado con frecuencia a
aumento de la presión intraocular [1].

24
Figura 10. Oculomicosis en un caso temprano
Después aparece una úlcera corneal indolora, lentamente progresiva y a veces
fulminante. Los márgenes de la úlcera están un poco infiltrados y rodeados por
líneas que corresponden a los filamentos fúngicos; por debajo de la úlcera se
observan placas endoteliales blanquecinas; después aparecen lesiones satélites.
Los datos clave en el diagnóstico para diferenciar úlceras corneales de otro origen
son: evolución asintomática, infiltración dura del estroma, hipopión temprano y
lesiones satélite (abscesos en anillo) [1].
DIAGNÓSTICO
El examen directo se realiza con hidróxido de potasio solo o con tinta azul, incluso
con negro de clorazol o sólo con agua destilada. Para recolectar la muestra se utiliza
un hisopo, un asa de alambre o una espátula de Kimura; antes conviene aplicar un
anestésico local (clorhidrato de tetracaína a 0.5%) y esperar de 30 segundos a
varios minutos. El material obtenido del raspado se tiñe con Gram, Giemsa, Gridley,
Gomori-Grocott o PAS (ácido periódico de Schiff). La muestra puede recolectarse
de la solución del estuche y de lentes de contacto. El cultivo es positivo en 50 a 94%
de las muestras. Se utiliza medio de Sabouraud a 25 °C, agar sangre a 25 y 37 °C,
e infusión de cerebro-corazón a 37 °C; han de agregarse antibacterianos; no debe
usarse Actidione, pues inhibe hongos oportunistas [1].

25
Figura 11. Fusarium spp. Observado en una colonia con pigmento púrpura (izq.) y una con tinte
de salmón (der.)
TRATAMIENTO
No hay un fármaco muy eficaz; se recomiendan antifúngicos oftálmicos cada hora
por 48 a 72 horas, luego cada 2 horas si hay mejoría, y después cada 4 horas. En
infecciones por levaduras, se aplica nistatina local, 100 000 a 200 000 U; ésta tiene
poca penetración, por lo que se aconseja combinarla con 5-fluorocitosina 1% por
vías tópica y oral. El medicamento más adecuado contra Fusarium y dematiáceos
es la natamicina en suspensión oftálmica al 5%, o la pimaricina, si están disponibles.
El fármaco se aplica cada hora, es poco tóxico, su penetración es limitada y no
siempre está disponible [1].
Pueden ser necesarios los antimicrobianos de amplio espectro para las infecciones
bacterianas agregadas y los ciclopléjicos para la iridociclitis. La queratoplastia
penetrante es un procedimiento quirúrgico que puede emplearse cuando se
presenta mala respuesta a tratamientos médicos y que permite conservar la visión,
siempre y cuando se haga tan pronto se observe falta de mejoría con medicamentos
[1].
PROFILAXIS
Se recomiendan gafas protectoras en trabajadores del campo, especialmente en
época de pisca; también se recomienda protección ocular en caballos de carreras
[1].

26
Otomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
En 1889, Harz y Bezold, comunicaron el primer aislamiento de Petriellidium boydii
en infecciones del oído en Micosis óticas humanas de Sichenmann. En 1985, T.
Mugliston y G. O’Donoghue, en Inglaterra, estudiaron 1 061 pacientes y encontraron
Candida albicans en 58% y Aspergillus niger en 38%; en ese mismo año, en Suecia,
Nielsen encontró C. albicans en 41% y A. niger en 35% de 297 casos. En México,
en el año 2000, René Guzmán, Roberto Arenas, Claudio Abiega, Daniel Bross y
colaboradores hallaron especies de Aspergillus en 114 casos de un total de 143, así
como Candida en 29 casos. En 2006, Javier Araiza, P. Canseco y Alexandro Bonifaz
en 97 casos demostraron Aspergillus en 64% y Candida en 27% [1].
ETIOLOGÍA
Micosis superficial del conducto auditivo externo que se caracteriza por inflamación,
descamación, prurito y dolor; es de evolución subaguda o crónica y se acompaña
de la presencia de masas blanquecinas o grisáceas e hipoacusia; es ocasionada
por mohos principalmente del género Aspergillus, como A. niger y A. flavus, o
levaduras, como Candida spp [1].
EPIDEMIOLOGÍA
En México se ha informado hasta en 36% de las otitis externas y constituye 1.14 de
cada 100 consultas. La otomicosis afecta a individuos de cualquier edad, raza y
sexo. Se ha descrito de los 2 a 66 años de edad; predomina en adultos jóvenes de
16 a 30 años de edad, especialmente en mujeres (60%). No se transmite de una
persona a otra. Es favorecida por la humedad y el calor, la aplicación de sustancias
tópicas y por traumatismos locales. En México, en 65% se debe a cavidades de
mastoidectomía de muro bajo. Predomina en climas tropicales y subtropicales y es
menos frecuente en climas áridos o fríos [1].

27
PATOGENIA
Los hongos se desarrollan sobre una superficie epitelial ya dañada como
consecuencia de eccema por contacto o seborreico, infección bacteriana o
mastoidectomía de muro bajo, o cualquier procedimiento otológico; se reproducen
en el estado saprofítico y generan colonias que se agrupan y forman masas o
tapones de filamentos. El incremento en la frecuencia también parece deberse al
uso excesivo de antibióticos óticos tópicos que modifican el equilibrio microbiano
[1].
ASPECTOS CLÍNICOS
Se manifiesta como una afección por lo general unilateral del conducto auditivo
externo (91 a 95%), que puede extenderse desde la membrana timpánica hasta el
meato. Se caracteriza por inflamación y descamación; casi nunca existe otorrea. El
hongo, las células epiteliales y el cerumen dan lugar a tapones membranosos. Hay
prurito, ardor o sensación de quemadura y, en ocasiones, dolor (otalgia). Suele
haber sensación de cuerpo extraño e hipoacusia de mediana intensidad, transitoria
e intermitente [1].
Figura 12. Exploración con otoscopio

28
En etapas tardías, cuando hay miringitis granulosa, la membrana timpánica es de
color rosado, con estrías y granulaciones; casi nunca se perfora. La evolución es
crónica con periodos de agudización. Cuando se presenta otorrea, tal vez se trate
de una infección mixta [1].
En presencia de alteraciones inmunitarias, especialmente en sujetos con síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o leucemias, y en diabéticos puede haber
sordera permanente, existe afección de estructuras cartilaginosas e incluso puede
haber diseminación cerebral [1].
DIAGNÓSTICO
El examen directo con agua destilada, hidróxido de potasio, yodopovidona (Lugol)
o negro de clorazol, de las escamas, costras y exudado, muestra los elementos
fúngicos en abundancia; casi siempre hay fi lamentos gruesos de 1 a 4 micrómetros
de diámetro con vesículas y formas de reproducción, como cabezas aspergilares y
sus esporas. El cultivo se efectúa a temperatura ambiente, en medio glucosado de
Sabouraud simple o con antibacterianos, pero sin Actidione, ya que inhibe el
crecimiento de casi la totalidad de los agentes causales. También se usa agar papa
y agar Czapek. Se deben complementar los estudios con frotis y cultivo para
bacterias [1].
Figura 13. Examen directo, donde se observan filamentos y cabezas aspergilares

29
TRATAMIENTO
Se recomienda higiene razonable y secado adecuado; eliminación del exudado y
los tapones. Es conveniente el aseo con un antiséptico débil en solución, como agua
de Alibour, ácido acético al 2% solución de Burow al 2%, o alcohol de 70°. Si hay
infección bacteriana, se usa solución de timol al 1% o antibacterianos tópicos. En
candidiasis, da excelentes resultados la nistatina en ungüento, suspensión o gel,
100’000 U/ml, dos aplicaciones al día. Se han empleado numerosas sustancias
tópicas, entre las que se señalan: clioquinol (Vioformo®), polimixina B, neomicina,
cresilato, hidrocortisona con clioquinol, ciclopiroxolamina, tolnaftato al 1%, nistatina,
natamicina al 5%, anfotericina B, miconazol, clotrimazol al 1%, bifonazol al 1%,
ketoconazol o cualesquiera de los imidazoles tópicos al 1 o 2%, dos veces al día
[1].
PROFILAXIS
Higiene y secado adecuado, sobre todo en nadadores [1].
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Micetoma
RESEÑA HISTÓRICA
En 2007, Alexandro Bonifaz, Guadalupe Ibarra, Amado Saúl y colaboradores, en el
Hospital General de México, comunicaron 15 casos en niños menores de 15 años
de edad, de una población de 334 casos estudiados durante 25 años. En 2008,
Bonifaz, S. de Hoog, Michael McGinnis y colaboradores, describieron
Cladophialophora bantiana como causa de eumicetoma de granos negros. En 2006
Roberto Arenas coordinó una monografía editada en España, en 2008 publicó con
Marheen Ameen el desarrollo de terapias emergentes y en 2010 relató la

30
experiencia con carbapenémicos en micetomas resistentes a sulfonamidas en el
Hospital General “Dr. Manuel Gea González” en la ciudad de México [1].
ETIOLOGÍA
Síndrome anatomoclínico de tipo inflamatorio crónico, constituido por aumento de
volumen, deformación de la región que afecta y lesiones de aspecto nodular,
fistulizadas, de donde drena un exudado fi lante que contiene las formas parasitarias
denominadas “granos”; por su etiología se divide en dos tipos: eumicetoma,
causado por hongos fi lamentosos, y actinomicetoma, por diversos actinomicetos fi
lamentosos aerobios [2].
El micetoma se divide en dos clases y es producido por dos tipos de
microorganismos: a) Actinomicetoma o micetoma actinomicético: es causado por
actinomicetos filamentosos (microsifonados), aerobios, grampositivos; la mayoría
de los casos están comprendidos en tres géneros: Nocardia, Actinomadura y
Streptomyces. En el medio mexicano los dos principales agentes etiológicos son
Nocardia brasiliensis y Actinomadura madurae; y b) Eumicetoma o micetoma
eumicético: es causado por hongos filamentosos (macrosifonados), tabicados,
pigmentados o negros y hialinos o blancos [2].
EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta micetoma en todo el mundo; su distribución depende de las condiciones
geográficas y las ecológicas; se encuentra sobre todo en una banda transversal que
sigue el Trópico de Cáncer entre los grados 14 y 33 de latitud norte, principalmente
en Latinoamérica, Asia y África. La distribución de las especies causales varía
según el clima, el relieve del suelo, la precipitación pluvial y otros factores
ecológicos. México es el país de América con mayor número de casos [1].
Los micetomas predominan en varones, con una proporción de 4:1; se presentan
en más de 60% de campesinos que andan descalzos o usan huaraches (sandalias),
quienes están más expuestos a los agentes causales y a traumatismos. La edad
promedio de presentación es entre los 16 y los 30 a los 45 años. Se puede observar
desde los seis años de edad; antes de los 15, ambos sexos parecen tener igual

31
predisposición o hay una relación de 3:1 con predominio en varones, y 11.5% de los
afectados lo adquiere a esta edad [1].
En México, los actinomicetos se observan en 98%, Nocardia causa 86%, de los
cuales 71% depende de N. brasiliensis. En Guatemala la frecuencia es semejante.
En África, el porcentaje es menor de 5%. Este microorganismo predomina en clima
tropical húmedo con precipitación pluvial de 600 a 2 000 milímetros [1].
PATOGENIA
Los microorganismos causales viven como saprofitos en la Naturaleza, en el suelo
o en los vegetales, como acacias (familia Mimosaceae). Se introducen a la piel de
humanos por medio de algún traumatismo, por lo regular una espina vegetal,
aunque pueden hacerlo mediante astillas de madera, piedras, instrumentos
metálicos, picaduras de insectos o mordeduras de animales, con contaminación por
tierra. Después de la penetración, se observa crecimiento lento del microorganismo,
con respuesta inmunitaria ineficaz y acumulación de neutrófilos [1].
Tras días, semanas o meses de incubación, los microorganismos emiten filamentos
en los tejidos y se apelotonan en colonias más o menos compactas llamadas
“granos”, que se eliminan en un exudado mucoide o purulento a través de fístulas.
En los tejidos alrededor del grano, aparece reacción tisular formada principalmente
por polimorfonucleares, fibrosis y neoformación vascular [1].
ASPECTOS CLÍNICOS
El periodo de incubación varía de algunas semanas a meses o años. Suele afectar
una región; el sitio más frecuente es en las extremidades inferiores; predomina en
el pie, aunque puede observarse en cualquier otra localización, como pierna, rodilla,
muslo, mano, antebrazo, brazo, hombro, pared abdominal, región preesternal o
dorso y casi nunca en la cara o cabeza. El sitio del micetoma tiene relación directa
con el de inoculación, por eso en México hay afección del tronco en 20% de los
enfermos [1].

32
Figura 14. Micetoma por Nocardia en región glútea
El síndrome se caracteriza por aumento de volumen, deformación de la región y
muchos orificios fistulosos, sitios de salida de exudado filante o seropurulento donde
se encuentran los llamados “granos”. En muchas ocasiones se advierte un rodete
mamelonado y carnoso en el orificio de la fístula. La evolución es lenta, pero
progresiva, sin regresión espontánea. Se extiende tanto en la superficie como en
planos profundos, tejido subcutáneo, músculos y huesos, e invade y destruye
huesos pequeños como los del pie y las vértebras [1].
La técnica de inmunoensayo tiene gran utilidad para casos dudosos de
actinomicetoma que no se comprueban desde el punto de vista microbiológico, y
también como monitoreo terapéutico, debido a que se han comprobado anticuerpos
específicos sólo en casos activos. En la actualidad se trabaja sobre fracciones
antigénica específicas (P24 y P61) de N. brasiliensis, que serán muy útiles en
diversas pruebas.
DIAGNÓSTICO
La toma de muestra se realiza mediante la selección de una de las fístulas activas;
esto por lo regular es señalado por el paciente debido al prurito que le ocasiona; si
la fístula está cerrada se debe abrir con la ayuda de una aguja de disección; es

33
también de gran utilidad tomar las muestras mediante aspirado con aguja fina. El
examen directo se realiza a partir del material recolectado, colocado en un
portaobjetos con una gota de Lugol, solución salina, hidróxido de potasio al 10% o
blanco de calcoflúor (para microscopía de fluorescencia). Con la observación de los
granos es suficiente para establecer el diagnóstico [2].
Figura 15. Grano de Nocardia en examen directo.
Los cultivos se realizan en medios de Sabouraud dextrosa agar o extracto de
levadura agar; para los actinomicetos se puede utilizar Sabouraud más actidione
(cicloheximida), y para los eumicetos Sabouraud agar más cloranfenicol. El tiempo
de crecimiento para la mayoría de los actinomicetos es de 8 a 15 días a temperatura
ambiente. Las biopsias son de suma importancia, sobre todo cuando no se
encuentran los granos en el examen directo. [2].
TRATAMIENTO
Los actinomicetomas se tratan con quimioterapia antibacteriana; en los
eumicetomas el tratamiento puede ser antimicótico y quirúrgico, sobre todo ante
afección ósea o lesiones discapacitantes; la extirpación completa elimina la afección
y no genera metástasis ni recurrencias, sobre todo en lesiones localizadas,
encapsuladas o quísticas. En pacientes con alteraciones inmunitarias o lesiones

34
localizadas se recomienda realizarla de manera temprana, con escisión y
desbridamiento enérgico [1].
PROFILAXIS
Consiste en mejorar las condiciones de vida, así como el uso de calzado cerrado
en el medio rural [1].
Esporotricosis
RESEÑA HISTÓRICA
En México, en 1913, Gayón comunicó en la Academia Nacional de Medicina el
primer caso y lo publicó en la Gaceta Médica de México en 1914. En 1947, Antonio
González Ochoa y E. Soto Figueroa dieron a conocer el método de obtención de los
polisacáridos de Sporothrix en fase micelial usándolos como antígeno para la
intradermorreacción. En 1997, Jorge Mayorga, José Barba-Rubio y colaboradores
publicaron los datos de 822 casos estudiados en Jalisco en 37 años. En 2006 Rita
Marimon, J. Gené, J. Cano y Joseph Guarro describieron S. brasiliensis, S. globosa
y S. mexicana, y en 2010 Manuel Marques Evangelista de Oliveira, Rodrigo de
Almeida-Paes, Mauro de Medeiros Muniz y colaboradores comunicaron S. globosa
en Brasil [1].
ETIOLOGÍA
La esporotricosis es una micosis subcutánea que se localiza en piel y vasos
linfáticos, y es causada por hongos dimórficos que están comprendidos en el
complejo Sporothrix schenckii, que incluye seis especies: S. albicans, S.
brasiliensis, S.blobosa, S. mexicana, S. lurei y S. schenckii. Sporothrix schenckii
presenta generalmente distintas características (ver tabla 2) [4].

35
Tabla 2. Características micológicas de Sporothrix schenckii
Dimórfico:
-Micelial:
Hifas
Delgadas
Septadas
Ramificadas
-Conidióforos
-Conidios en margarita
-Conidios en la hifa
Levaduriforme:
-Oval
-Formas en puro
-Cuerpos asteroides
-Esféricos
-5-10 µm
EPIDEMIOLOGÍA
Es un padecimiento cosmopolita, la más frecuente de las micosis subcutáneas. Las
fuentes de infección son el suelo y los vegetales, y el mecanismo de infección es
percutáneo, ya que el hongo ingresa por alguna herida en la piel o por traumatismos
con materiales vegetales contaminados, por lo que se pierde la integridad cutánea
al mismo tiempo que se inoculan las formas infectantes del hongo. Otra forma
mucho menos frecuente es la inoculación en vías respiratorias por inhalación del
hongo; se observa en niños y adultos jóvenes y es considerada una enfermedad
ocupacional, ya que se presenta mayormente en campesinos, cultivadores y
vendedores de flores, cazadores, mineros, pescadores, etc. [4].

36
PATOGENIA
A partir del sitio de inoculación, el hongo se instala en la piel y produce la lesión
inicial, desde donde se puede extender a los tejidos contiguos o abordar los vasos
linfáticos y diseminarse a través de ellos. Se desarrolla una lesión inicial en la piel
denominada chancro de inoculación; posteriormente se producen nódulos
subcutáneos ulcerados siguiendo el trayecto de los linfáticos como nódulos
secundarios. Histopatológicamente, se identifica una reacción granulomatosa [4].
Figura 16. Esporotricosis. Como lesión inicial en la mano y diseminada a brazo (izq) y un caso
más avanzado que inició en el pie (der.)
ASPECTOS CLÍNICOS
De acuerdo con las manifestaciones clínicas de esta enfermedad, se clasifica en
esporotricosis linfangítica o linfocutánea, que es la forma más frecuente y
representa entre el 70% y 80% de la esporotricosis. Las manifestaciones clínicas de
las distintas variantes clínicas son las descritas en la tabla 3 [4].

37
DIAGNÓSTICO
Figura 17. S. schenckii
El diagnóstico de esporotricosis se inicia con la diferenciación de patologías que se
pueden confundir clínicamente, por ejemplo, tuberculosis, sífilis, micetoma,
cromomicosis, lepra, acné y cáncer de piel. En ocasiones, la etiología se establece
con el estudio directo del material que drenan las lesiones. Las biopsias de las
lesiones sirven para observar los cuerpos asteroides; mientras que el cultivo se
realiza en medio de Sabouraud y se logra el crecimiento en 3 a 5 días [4].
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de Sporothrix
Linfangítica
-Pápula
-Nódulo:
*Indoloro
*Duro
*Móvil
*Necrosis
-Chancro:
*Nuevos nódulos
*Piel eritematosa violácea

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*Vaso linfático palpable
*Secreción seropurulenta
Fija
-Ulcerosa
-Verrucosa
-Acneiforme
-Placa infiltrada
-Papilomatosa
Cutánea generalizada -Nódulos subcutáneos y múltiples gomas.
Interna
-Pulmonar
-Cavitaria
-Crecimientos ganglionares
-Neumonía crónica
-Necrosis caseosa
-Osteoarticular
-Destrucción ósea
-Artritis migratoria
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de esta enfermedad, se utiliza yoduro de potasio o yoduro de
sodio; se aplica también griseofulvina y anfotericina B, y más recientemente
trimetroprim-sulfametoxazol, ketoconazol, itraconazol y fluconazol. Las
complicaciones derivan de los procesos cicatriciales, pero se puede decir que,
dentro de las micosis subcutáneas, esta es la más frecuente y de las más benignas
[4].
PROFILAXIS
Evitar traumatismos con vegetales o usar medidas de protección, evitar arañazos o
mordeduras de roedores, y lavar y desinfectar de inmediato las heridas; sustituir el
empaque natural de la alfarería y cerámica por material sintético [1].

39
Cromoblastomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
El primer caso fue descrito en Brasil en 1911 por Pedroso, a partir de la biopsia de
un supuesto caso de lepra, en la que observaron numerosas estructuras parasitarias
(células fumagoides); en un principio se denominó a la enfermedad blastomicosis
negra; incluso aisló el hongo, que años más tarde fue clasificado por Brumpt en
1922 como Hormodendrum pedrosoi; este hecho ha quedado registrado como el
primer caso de cromoblastomicosis. En México el primer caso fue visto en 1940 por
Martínez-Báez y más tarde tipificado por González-Ochoa como Fonsecaea
pedrosoi [2].
ETIOLOGÍA
La cromomicosis o cromoblastomicosis es una micosis subcutánea que se presenta
con lesiones de varios tipos y es producida por microorganismos de distintos
géneros: Fonsecaea, Phialophora, Cladosporium, Exophiala y Rhinocladiella [4].
El estudio y clasificación de los hongos productores de cromomicosis se basa en el
tipo de conidiación que presentan, que puede ser: acrothecas, es decir, al extremo
de una hifa o del conidióforo; Cladosporium, en el que los conidios se colocan uno
tras otro a manera de cadena y se forman varias cadenas a partir de conidios
primarios; y el tipo fiálide, en la que a partir de una célula conodiógena alargada en
forma de florero se forman los conidios, dispuestos por arriba a manera de flores en
un florero [4].
Las características micológicas de los géneros responsables de la cromomicosis
son las descritas en la tabla 4 [4].

40
Tabla 4. Géneros responsables de la cromomicosis
Fonsecaea pedrosoi Presenta los tres tipos de conidiación
en el siguiente orden: cladosporas,
fiálides y acrothecas. Las hifas son
pigmentadas y gruesas (con septos) de
5 µm de ancho.
Phialophora verrucosa Presenta conidiación exclusivamente
de tipo fiálide, con la célula conidiógena
de 4 µm de ancho por 7 µm de alto,
tiene conidios elípticos abundantes e
hifas oscuras.
Rhinocladiella aquaspersa .Presenta conidióforos cilíndricos
alargados oscuros que desarrollan
células en forma de clava o mazo y
algunas fiálides.
Phialophora dermatitidis Desarrolla fiálides, además de algunas
cladosporas; las fiálides se forman a
partir de un micelio septado surgido de
células levaduriformes.
Cladophialophora carrionii Tiene conidiación de tipo cladosporas,
donde los conidióforos forman cadenas
de conidios ramificados, con un micelio
septado y oscuro, además de
microsificado.
EPIDEMIOLOGÍA
Por lo general, la cromoblastomicosis afecta a personas que trabajan en zonas
rurales de las regiones tropicales. Los agentes etiológicos crecen en las plantas
leñosas y el suelo. La mayoría de las infecciones se dan en hombres y afectan a las
piernas y los brazos, posiblemente como consecuencia de una exposición
profesional. Algunos factores climáticos locales pueden influir en la distribución de
las distintas infecciones y los agentes etiológicos [5].

41
PATOGENIA
En los tejidos infectados se desarrolla un proceso inflamatorio crónico de tipo
granulomatoso, con la presencia de células fumagoides dentro de microabcesos
profundos, además de hiperplasia seudoepiteliomatosa [4].
ASPECTOS CLÍNICOS
La cromoblastomicosis tiende a ser una entidad pruriginosa progresiva indolente
crónica y resistente al tratamiento. En la mayoría de los casos los pacientes no
consultan hasta que la infección está bien establecida. La enfermedad se manifiesta
con pequeñas pápulas verrugosas cuyo tamaño aumenta de la enfermedad que
comprenden desde lesiones verrugosas hasta placas aplanadas. Las infecciones
establecidas se manifiestan con grandes proliferaciones verrugosas semejantes a
una coliflor que suelen agruparse en una misma región [5].
Figura 18. Cromoblastomicosis. Aspecto psoriasiforme
De acuerdo con el aspecto microbiológico de la lesión y su semejanza con otras
patologías, se habla de cromoblastomicosis tipo sifiloide, micetomatoide,
psoriasiforme, tuberculoide y acneiforme. La complicación que llegan a presentar
estos pacientes es la elefantiasis en la pierna afectada e infecciones bacterianas
secundarias [4].

42
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas, los hallazgos anatomopatológicos de células
muriformes marrones y el aislamiento en cultivo de uno de los hongos implicados
en esta infección permiten confirmar el diagnóstico. Las muestras por raspado
obtenidas a partir de la superficie de lesiones verrugosas con pequeños puntos
oscuros pueden revelar las células características cuando se tratan con hidróxido
potásico al 20% [5].
Figura 19. Célula muriforme de color marrón, o cuerpo de Medlar, de la cromoblastosis (teñida
con hematoxilina y eosina x250),
Los estudios histopatológicos con biopsias de las lesiones muestran
hiperqueratosis, hiperplasia, papilomatosis, además de la presencia del hongo; y los
cultivos se realizan en medios de agar dextrosa, Micosel y Sabouraud, incubados
entre 25 y 30 °C, con el desarrollo de colonias pigmentadas [4].
TRATAMIENTO
Con frecuencia el tratamiento con antifúngicos específicos carece de eficacia debido
al avanzado estado de la infección en el momento de la presentación. El itraconazol

43
y la terbinafina parecen constituir los fármacos más eficaces. Más recientemente se
ha empleado el posaconazol, con resultados modestos. Estos fármacos se
combinan con frecuencia con flucitosina en los casos refractarios. La cirugía no está
indicada debido al riesgo de recidivas en la cicatriz. Las lesiones de larga duración
pueden presentar un carcinoma epidermoide, por lo que es preciso practicar una
biopsia de cualquier lesión con áreas atípicas o proliferaciones carcinosas para
descartar esta complicación [5].
PROFILAXIS
Uso de calzado en campesinos, utilización de guantes si se manejan maderas,
higiene adecuada y mejor nutrición [1].
Lobomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
El primer caso fue descrito en Brasil por Jorge Lobo en 1931, en un indígena
amazónico que presentaba algunas lesiones queloideas asintomáticas. En México
se reportó el primer caso en 1977 por Zavala y Reyes en un paciente agricultor del
estado de Tabasco. En fecha reciente, Taborda et al., lo han reclasificado como un
hongo (Lacazia loboi gén. nov) con base en sus características genéticas [2].
ETIOLOGÍA
Es una micosis subcutánea de evolución crónica, en la actualidad se le ha cambiado
la manera de nombrarla, conocida como Lacaziosis, cuyo agente etiológico es
Lacazia loboi (antes Loboa loboi, en honor a Jorge Lobos, investigador de origen
sudamericano.) [4]
Sus características micológicas todavía no se conocen bien, ya que no se ha
logrado cultivar el hongo. Su clasificación es incierta y la descripción proviene de
las formas que se identifican en las lesiones del humano y del delfín enfermo;

44
consisten en levaduras de 9-10 µm, con paredes gruesas y retráctiles, con
generación simple o doble y que se mantienen aislados o formando cadenas [4].
EPIDEMIOLOGÍA
Los casos de Lacaziosis en el ser humano se han identificado en zonas tropicales
y casi selváticas de la cuenca amazónica, en Brasil, Surinam y Venezuela, y otros
casos en Colombia, Panamá y Costa Rica. Ha llamado poderosamente la atención
encontrar delfines parasitados y enfermos con el mismo agente, y más aún, se
conoce cuando menos un caso de infección humana a consecuencia de
manipulación de un delfín enfermo. La mayoría de los casos se presentan en
varones entre la segunda y tercera década de la vida [4].
PATOGENIA
Los fenómenos patogénicos no se conocen. En realidad, lo único que se sabe con
certeza es que la lesión inicia a partir del sitio de la inoculación y forma nodulaciones
de crecimiento lento que se van haciendo queloides [4].
Figura 20. Lacaziosis en pabellón auricular

45
ASPECTOS CLÍNICOS
Se forma el llamado tumor queloide, que consiste en uno o varios nódulos de
crecimiento lento, rodeados de piel sana; aparecen de un color ligeramente más
claro que el resto de la piel, de aspecto rosado; el conjunto de nódulos forma una
placa que, sintomáticamente, se acompaña de ligero prurito. Las lesiones se
presentan en cualquier parte del cuerpo, con relativa mayor frecuencia en el
pabellón auricular; dada la poca sintomatología, el paciente permanece con sus
lesiones, con evolución de 40 años o más [4].
Figura 21. Biopsia de Lacaziosis
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se debe considerar junto con los aspectos clínicos y los datos
epidemiológicos, ya que las zonas geográficas están muy bien localizadas. La
corroboración definitiva se realiza por observación microscópica del agente
mediante estudio directo y biopsia. En esta última se identifican datos histológicos
de un granuloma supepidérmico, con fibrosis hialina, histiocitosis y presencia de
células gigantes [4].

46
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y recientemente se utiliza la criocirugía; se emplean la
sulfadimetoxina, la clofazimina y el trimetroprim-sulfametoxazol [4].
PROFILAXIS
El cuidado del contacto estrecho con delfines, especial cuidado en regiones
geográficas donde se sabe que su incidencia es mayor [1].
MICOSIS SISTÉMICAS
Coccidioidomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
El primer caso de coccidioidomicosis fue reportado en 1892 en Argentina por
Posadas, quien era aún estudiante y discípulo del famoso patólogo Wernicke; Dos
años más tarde, Gilchrist y Rixford (1894) comunicaron un nuevo caso en California,
EU, proveniente de la que quizá es la zona más endémica del mundo: el Valle de
San Joaquín. Los primeros casos en México fueron registrados por Cicero en 1932
y por Madrid en 1948. Actualmente varios grupos del norte de México están llevando
a cabo estudios epidemiológicos para conocer el estado actual de este
padecimiento [2].
ETIOLOGÍA
Coccidioides es un hongo Dimórfico que en el medio ambiente y en cultivos
desarrolla una fase micelial con hifas separadas y abundantes artroconidios con
forma de barril, cuyas dimensiones son 2.5-3 µm de diámetro menor por 3-4 µm de
diámetro mayor. Los artroconidios se dispersas con el aire y son viables para la
infección a las 72 horas; cuando el hongo se encuentra en los tejidos del huésped,
desarrolla estructuras esféricas de doble membrana llamadas esférulas, con un
tamaño de 20-70 µm, cuyo interior contiene las endosporas, que miden entre 1 y 4
µm [4].

47
EPIDEMIOLOGÍA
Este padecimiento se encuentra bien localizado geográficamente, ya que hay zonas
delimitadas al norte de Méxio y sur de Estados Unidos; en especial, el Estado de
Sonora, que probablemente sea el área con más coccidioidomicosis. La fuente de
infección es el suelo de zonas desérticas con suelos arenosos, arcillosos y secos,
con climas extremosos y flora y fauna escasa. El mecanismo de infección es la
inhalación de artroconidios; excepcionalmente, se habla de infecciones
percutáneas, a través de traumatismos en la piel o por heridas previas, la
transmisión no sucede de humano a humano [4].
Figura 22. Artroconidios de Coccidioides immitis
PATOGENIA
Los artroconidios inhalados se establecen en la porción baja del árbol respiratorio,
en bronquiolos y alvéolos, y se convierten en esférulas. Una glucoproteína de la
pared celular funciona como adhesina y actúa como un posible factor de virulencia.
Después se multiplican y el huésped responde con un proceso inflamatorio, que
resulta en formación de abscesos que tienen pH alcalino. En una segunda infección,
el hongo se disemina por vía linfática y hematógena, distribuyéndose a tejido celular
subcutáneo, vísceras, huesos, sistema nervioso central, etc. [4].

48
ASPECTOS CLÍNICOS
La Coccidioidomicosis puede presentarse en dos tipos clínicos (ver tabla 5) [4].
Tabla 5. Tipos clínicos de la Coccidioidomicosis
Coccidioidomicosis primaria Pulmonar: asintomática o sintomática.
Cutánea.
Coccidioidomicosis secundaria Pulmonar: Beningna crónica o
Progresiva:
Diseminada
Meníngea
Cutánea crónica
Generalizada.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico del agente infeccioso, debe contemplarse aspectos clínicos y
epidemiológicos, además de la realización de los estudios correspondientes (ver
tabla 6) [4].
Tabla 6. Diagnóstico de Coccidioides
Zona endémica
Antecedentes Cuadro respiratorio
Crecimiento de ganglios
Abscesos fríos
Fístulas
Lesiones granulomatosas
Procesos pulmonares
Examen directo Exudados
Úlceras
Fístulas
Esputo
Líquido cefalorraquídeo
Observación microscópica
Esférulas
Doble membrana

49
Endosporas
Cultivo Agar Sabouraud
(no recomendable ya que es muy
peligroso debido a la formación de
esporas y alto riesgo de contagio, solo
en laboratorios de máxima seguridad)
Inoculación en animales
Histopatología Biopsia
Imagen granulomatosa
Esférulas
Inmunológicos Intradermorreación
Coccidioidina
Precipitación
Fijación del complemento:
inmunofluorescencia
Contrainmunoelectroforesis
inmunoanálisis enzimático
radioinmunoanálisis
Radiológico Radiología simple
Tomografía axial computarizada
Resonancia magnética
Molecular PCR
Hibridación in situ
TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes con coccidiomicosis primaria no requieren ningún
tratamiento antifúngico específico. Se debe instaurar un tratamiento en las personas
con factores de riesgo, como las receptoras de un trasplante de órganos, las
infectadas por VIH, las tratadas con dosis altas de corticoides o aquellas con indicios
de una infección de excepcional gravedad. Los pacientes inmunodeprimidos o cono
neumonía difusa han de recibir formulación lipídica de anfotericina B seguida de un
azol como tratamiento de mantenimiento. La duración mínima del tratamiento ha de
ser de 1 año [5].

50
Figura 23. Coccidioidomicosis cutánea primaria
En los individuos con una respuesta subóptima se puede emplear otro azol,
incrementar la dosis del azol en el caso del fluconazol o sustituir el azol por
anfotericina B. La cirugía es necesaria en caso de rotura de la cavidad hacia el
espacio pleural, hemoptisis o lesiones resistentes localizadas [5]. El tratamiento
entonces, de manera generalizada, puede resumirse en dos tipos: médico y
quirúrgico; siendo el primero con uso de anfotericina B, miconazol, itraconazol y
fluconazol; y para el segundo resecciones pulmonares, desbridación de absesos
fríos y legrados óseos [4].
PROFILAXIS
Sería necesario disminuir el número de viajeros a zonas endémicas. Están en
riesgo: militares, agricultores, arqueólogos, paleontólogos, zoólogos, embarazadas
y ciertos grupos raciales, así como personal de laboratorio y hospitales. En el
laboratorio no debe permitirse gran desarrollo de los cultivos o prohibirse en
laboratorios no especializados. Se deben cubrir con agua antes de 10 de días a fin
de evitar la dispersión de las esporas; si el hongo se examina al microscopio, es
necesario tratarlo previamente con formol [1].

51
Histoplasmosis
RESEÑA HISTÓRICA
El primer caso de histoplasmosis fue visto en Panamá en 1905 por Samuel Darling,
patólogo estadounidense que se encontraba haciendo un estudio sobre
leishmaniasis sistémica o kala-azar, en el área de construcción del canal de
Panamá. Los primeros casos en México fueron diagnosticados también por
histopatología, por Perrín y Martínez-Báez en 1949. Cabe citar que Aguirre-
Pequeño y González-Ochoa realizaron una serie de estudios sistematizados
clínicos, epidemiológicos y micológicos sobre este padecimiento y dejaron, sin duda
alguna, la mayor información acerca de la histoplasmosis en México [2].
ETIOLOGÍA
La histoplasmosis es una micosis sistémica, endémica de zonas tropicales,
subtropicales y templadas. El hongo se desarrolla en suelos con abundante materia
orgánica, como excremento de aves y guano de murciélagos en ambientes
cerrados, tales como minas y cuevas, entre otros. Hay dos variedades de
histoplasmosis: la americana, causada por Histoplasma capsulatum, y la africana,
provocada por H. capsulatum variedad duboisii [4].
Las características micológicas de H. capsulatum son las descritas en la tabla 7. [4].
Tabla 7. Características micológicas de Histoplasma capsulatum.
Hongo Dimórfico -Micelial
-Fase filamentosa
Micelio -Delgado
-Tabicado
Macroconidios -Tuberculados
-Esféricos
-8-14 µm
Microconidios -Esféricos
-2-4 µm

52
Fase sexuada -Ascas:
100-200 µm
-Ascosporas:
*Piriformes
*1-3 µm
-Levaduriforme:
*Levaduras
*Ovales o redondas
*Gemantes
*3-4 µm
*Gran núcleo
*Intracelulares
EPIDEMIOLOGÍA
Es un padecimiento cosmopolita predomina en regiones con clima tropical y
subtropical; se puede presentar a cualquier edad, afecta a varones y mujeres, y se
presenta con mayor frecuencia en individuos de raza blanca. Los mineros,
recolectores de guano y espeólogos enfrentan un mayor riesgo porque laboran en
sitios cerrados donde los suelos están contaminados. La variante africana Está
restringida a África Central y Occidental, en la zona zubsahariana, se presenta con
mayor frecuencia entre la segunda y tercera décadas de la vida y afecta más a
varones en una relación de 3:1, se asocia hasta en el 30% de los casos de infección
por HIV, sobre todo con recuentos de células CD4 menores de 50/mm3. El
mecanismo de infección suele ser la inhalación y, de manera excepcional, la
penetración percutánea de conidios [4].

53
Figura 24. Histoplasma capsulatum
PATOGENIA
El mecanismo de patogenia se establece cuando se produce inicialmente la
inhalación del hongo, que se convierte en levadura y desciende hasta los
bronquiolos y los alveólos; produce alveolitis con participación de las enzimas
aminopeptidasas y catalasas; las células de defensa son parasitadas y transportan
al hongo. Se desarrolla una respuesta celular con formación de un complejo
primario. El proceso se resume de la siguiente manera [4]:
Tabla 8. Mecanismo de patogenia de Histoplasma capsulatum.
Inhalación de conidios
Reacción inflamatoria
Formación de tubérculos
Diseminación
Formación de granulomas
Cavitación pulmonar
Fibrosis
ASPECTOS CLÍNICOS
Una vez realizada la infección, el período de incubación varía de 5 a 20 días, con
un promedio de 10 días, aunque se han información casos muy largos de hasta 4 o
5 meses. Clínicamente, se observan diferentes formas y se han clasificado con
criterios diversos (ver tabla 9) [4]

54
Tabla 9. Tipos clínicos de Histoplasma capsulatum.
Primaria Leve
Moderada
Grave
Mucocutánea Localizada
Diseminada
Residual de fase primaria (o de
reinfección:
Aguda
Crónica
La infección oportunista puede ser diseminada o pulmonar de evolución crónica. La
histoplasmosis con fenómenos de hipersensibilidad produce histoplasmas y formas
fibrosas mediastínicas. La histoplasmosis primaria puede ser leve, moderada o
grave. La forma leve es inespecífica, con malestar general como único dato clínico
y serología débil. La forma moderada se presenta con pérdida de peso, fiebre,
ataque al estado general, tos, disnea y cianosis. Su forma grave presenta fiebre
intensa, insuficiencia ventilatoria, y las radiografías muestran lesiones
impresionantes, con serología intensamente positiva [4].
La reinfección endógena presenta las formas aguda y crónica. En la aguda, hay
cuadro respiratorio febril agudo, afección del sistema fagocítico mononuclear,
hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatía múltiples o generalizadas, diarrea,
trastornos digestivos, pérdida de peso, anemia y leucopenia [4].
Las pruebas inmunoserológicas para detección de anticuerpos son la fijación del
complemento y la inmunodifusión, que pueden mostrar reacción cruzada con
Paracoccidioides brasiliensis, Blastomyces dermatitidis y Penicillium marnefeii, y
para valoración de antígenos polisacáridos, el inmunoensayo enzimático que se
puede llevar a cabo en líquidos corporales, como sangre, orina, líquido de lavado
broncoalveolar y LCR [1].

55
Debido a que los antígenos de H. capsulatum presentan reacción cruzada con los
galactomananos séricos de Aspergillus, se ha propuesto su determinación como
método de monitoreo cuando no se dispone de otras herramientas. La fijación del
complemento es positiva a las 2 a 4 semanas de la infección. Deben tomarse en
cuenta títulos de 1:8 a 1:16; éstos aumentan si se presenta diseminación, y son
positivos en 87%; los títulos de 1:32 indican enfermedad activa o progresiva. En
general, la recuperación clínica es paralela a la negativización [1].
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se apoya de distintas técnicas (ver tabla 10) [4].
Figura 25. Histoplasmosis en un paciente con SIDA

56
Tabla 10. Diagnóstico de la Histoplasmosis
Diagnóstico clínico se apoya de manera importante en los
estudios radiológicos
Diagnóstico micológico se intenta con un estudio directo a partir
del esputo.
Estudio histopatológico por biopsias de lesiones cutáneas o
mucosas y eventualmente
ganglionares; y por cultivo a partir de
esputo, contenido bronquial o
exudados, en medio de Sabouraud y
Micosel.
Diagnóstico inmunológico se realiza con prueba intradérmica a la
histoplasmina y por inmunoserología
con las pruebas de fijación del
complemento, inmunodifusión,
precipitación en tubo y en agar, y
estudio inmunoenzimático
detección del antígeno en orina, sangre y líquido
cefalorraquídeo por técnicas de
radioinmunoanálisis y análisis de
inmunoadsorción enzimática (ELISA)
Técnicas moleculares Pruebas de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)
TRATAMIENTO
El manejo terapéutico no es fácil, y en los casos graves se recurre a la anfotericina
B. Otra opción en formas crónicas y agudas es el empleo de ketoconazol e
itraconazol; también se han utilizado esquemas combinados con anfotericina B y los
imidazoles [4].

57
PROFILAXIS
En áreas contaminadas, el uso de mascarillas y aspersión de formol al 3%; evitación
de lotes de tierra con excremento de murciélagos o aves, y de preferencia trabajar
en tierras humedecidas a fin de evitar la dispersión de las esporas. En pacientes
con infección por HIV, se recomienda evitar la exposición a lugares
presumiblemente con altos contenidos de esporas de Histoplasma, como sitios con
excremento de aves o cavernas. Es importante fumigar sitios cerrados, como
gallineros, casas abandonadas y minas [1].
Figura 26. Ciclo vital de las fases micelial y levaduriforme de Histoplasma capsulatum

58
Paracoccidioidomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
En el terreno terapéutico destacan los trabajos de Ribeiro en 1940, quien utilizó por
primera vez sulfonamidas de eliminación lenta; tiempo después Sampaio y Lacaz
en 1956 utilizaron la anfotericina B. Actualmente se han investigado, con excelentes
resultados, los imidazoles y triazoles sistémicos. Con respecto a México, el primer
caso fue reportado en 1950 por González-Ochoa, quien además de aclarar la
patogenia de la enfermedad, propuso que se podía iniciar a partir de los focos
pulmonares y luego diseminarse a la piel, lo cual cambió el concepto clásico que se
tenía de la vía cutánea como exclusiva [2]
ETIOLOGÍA
La paracoccidiomicosis o blastomicosis sudamericana es una micosis sistémica de
tipo granulomatoso que afecta al aparato respiratorio, mucosas, piel y, en
ocasiones, cualquier aparato o sistema. El agente causal es Paracoccidioides
brasiliensis [4]. La infección se conoce también como blastomicosis sudamericana
y representa la principal micosis producida por un hongo patógeno Dimórfico en los
países latinoamericanos [5].
En su fase micelial desarrolla un micelio macrosifonado y, posteriormente, difas
septadas con clamidoconidios de 5 µm de diámetro. La fase levaduriforme presenta
esferas de doble membrana que miden entre 10 y 30 µm, con gemación múltiple.
Paracoccidioides tiene cuatro tipos de anhidrasa carbónica (CA1, CA2, CA3, CA4).
Estas enzimas, en especial la CA4, son inducidas durante el proceso infeccioso y al
parecer proporcionan el bicarbonato necesario para la síntesis de malonil-coenzima
A (CoA) por la acetil-CoA carboxilasa, la cual es importante durante la colonización
de diversos tejidos [4].
PATOGENIA
El mecanismo de infección comienza con la inhalación de las esporas, la infección
en pulmón manifiesta reacción inflamatoria, neumonía bilateral benigna y

59
diseminación a mucosa bucofaríngea y piel. El daño pulmonar es el de una
neumonía bilateral difusa, con curación espontánea; se disemina a mucosas bucal
y nasal o a piel, y de forma excepcional a órganos viscerales [4].
Figura 27. Paracoccidioidomicosis con afecciones ocular y de tabique nasal
ASPECTOS CLÍNICOS
Las manifestaciones clínicas son diferentes dependiendo de la forma de la
enfermedad (ver tabla 11)
Tabla 11. Síntomas clínicos de la Histoplasmosis
Pulmonar Neumonía bilateral benigna
Tegumentaria Pequeñas lesiones en:
Mucosa de paladar
Encías
Mejillas
Lengua
Lesiones en piel:

60
Nodulares
Granulomatosas
Úlceras
Costras
Deformación de labios y nariz
Masas vegetantes crecientes
Pérdidas de dientes
Olor desagradable
Ganglionar Cadenas cervicales
Axilares e inguinales
Ganglios
Duros
Dolorosos
Fistulización
Úlceras
visceral Lesiones ulcerativas
Esófago
Estómago
Intestinos
Riñones
Glándulas suprarrenales
Faringe
Laringe
Cerebro
Cerebelo
La fijación del complemento es positiva a las 2 a 4 semanas de la infección. Deben
tomarse en cuenta títulos de 1:8 a 1:16; éstos aumentan si se presenta
diseminación, y son positivos en 87%; los títulos de 1:32 indican enfermedad activa
o progresiva. En general, la recuperación clínica es paralela a la negativización. La

61
inmunodifusión en gel es positiva a las 3 o 4 semanas de la infección y se hace
negativa con la curación o en dos años; cuando la infección es reciente o hay
recuperación, se encuentra una banda M que aparece en 75% de los pacientes, y
puede persistir años después de la involución del proceso [1].
En enfermedad activa, existe una banda H muy cercana al suero, sólo demostrada
en 25%; la banda C también puede depender de B. dermatitidis. En H. duboisii se
pueden determinar fijación de complemento e inmunodifusión radial. El
radioinmunoensayo (RIA, del inglés radioimmunoassay) es dos veces más sensible;
detecta IgG, pero tiene poca especificidad. Con RIA se pueden detectar en orina y
suero, y quizá sea más específico con aplicación de anticuerpos monoclonales [1].
Figura 28. Forma levaduriforme teñida con metenamina argéntica de Gomori de
Paracoccidioides brasiliensis
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza con la historia clínica completa, considerando los aspectos
generales, pues tienen una gran relevancia, ya que las zonas endémicas están bien
circunscritas. El cuadro clínico es fácil de identificar por presentar lesiones muy
típicas. El hongo se puede demostrar por estudio directo de líquidos o secreciones,
en especial uno directo de esputo; otra posibilidad es el estudio histopatológico por

62
medio de biopsia en la que se observan las típicas células multigenadas. El cultivo
a partir de estos productos se puede inocular sobre todo en medio de Sabouraud
[4].
PROFILAXIS
En áreas contaminadas, el uso de mascarillas y aspersión de formol al 3%; en el
caso de los pacientes con VIH, se debe evitar la exposición a lugares
presumiblemente con altos contenidos de esporas de Histoplasma. Es importante
fumigar sitios cerrados, como gallineros, casas abandonadas y minas, trabajar en
tierras humedecidas a fin de evitar la dispersión de las esporas, y evitar lotes de
tierra con excremento de murciélagos o aves [1].
Figura 29. Ciclo vital de las fases micelial y levaduriforme de Paracoccidioides brasiliensis
Blastomicosis
RESEÑA HISTÓRICA
En 1951, J. Schwartz y G. L. Baum sugirieron que las formas sistémica y cutánea
no son independientes, sino que se adquieren por inhalación y se originan como

63
infección pulmonar. En 1961, Fred Denton y Arthur DiSalvo aislaron el hongo de la
Naturaleza. En 1985, John R. Archer estudió 200 perros con blastomicosis en
Wisconsin y, en 1992, W. A. Causey y G. D. Campbell llevaron a cabo una revisión
muy completa de la enfermedad [1].
ETIOLOGÍA
Este hongo es responsable de una micosis sistémica de evolución crónica,
primariamente respiratoria con diseminación cutánea y ósea. Su agente etiológico
es Blastomyces dermatitidis, el cual es un hongo dimórfico que en la fase micelial a
temperatura ambiente produce aleurioconidios de entre 4 y 6 µm. Cuando se
cultivan en medios con sales minerales y harina de avena, se produce la fase
sexuada o estado teleomórfico y se forman ascas con ascosporas. A esta fase
también se le conoce como Ajellomyces dermatitidis.
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiológicamente, recibe el nombre de bastomicosis norteamericana, porque se
ha observado con mayor frecuencia en Estados Unidos, Canadá y México, aunque
también ocurre en menor proporción en África y se han informado algunos casos en
Venezuela. Se presenta en todas las edades, aunque es más frecuente entre los 20
y 40 años de edad en varones. Esta micosis también la padecen los perros, que
para algunos autores puede ser una fuente de infección y reservorios del hongo en
la naturaleza. Estos animales excretan el hongo en las heces, por lo que es un
elemento de infección o de contaminación; además del suelo y los vegetales, y su
mecanismo de infección es por inhalación de esporas o inoculación vía cutánea en
áreas con traumatismo previo [4].
PATOGENIA
El hongo ingresa por vía respiratoria al inhalar conidios, forma la levadura, produce
alveolitis en los pulmones, y se disemina a la piel y al tejido óseo (ver tabla 12) [4].

64
Tabla 12. Patogénesis de Blastomyces
Inhalación de esporas Alveolitis
Proceso supurativo
Fenómenos granulomatosos
Diseminación Piel
Hueso
Aparato urogenital
Sistema nervioso
Hígado
Bazo
Aparato digestivo
Figura 30. Blastomicosis
ASPECTOS CLÍNICOS
Las formas cutáneas son las más frecuentes después de las pulmonares. Se
desarrollan lesiones verrucosas o pustulares con ulceraciones y cambios de
coloración, y se acompañan de prurito y dolor a la presión; si las lesiones se originan
por inoculación percutánea por traumatismo previo en la piel, se desarrolla una
lesión cancroide con linfadenitis regional. En el tejido óseo, el hongo produce

65
periostitis y, posteriormente, osteólisis. El cuadro pulmonar se manifiesta con tos
con esputo, dolor pleural, estertores, fiebre, disnea, pérdida de peso e insuficiencia
ventilatoria. Se disemina a piel o mucosas bucal y nasal, aparato urogenital, tejido
subcutáneo, huesos y sistema nervioso central [4].
Figura 31. Tinción de Giemsa de Blastomyces dermatitidis
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo se determina mediante la observación directa a partir de
secreciones y esputo, o mediante el estudio histopatológico de biopsias; en ambos
casos se buscan células levaduriformes unigemantes. Además, se puede recurrir al
cultivo en medios Sabouraud y Micosel, intradermorreacción con blastomicina y
pruebas inmunoserológicas, como la inmunodifusión y la reacción de fijación del
complemento [4].
TRATAMIENTO
El tratamiento es a base de anfotericina B, ketoconazol e itraconazol [4]. En formas
localizadas cutáneas o pulmonares leves, se recomienda drenaje o intervención
quirúrgica [1].

66
Figura 32. Ciclo vital de las fases micelial y levaduriforme de Blastomyces dermatitidis
MICOSIS OPORTUNISTAS
Candidosis
RESEÑA HISTÓRICA
La candidosis es una de las enfermedades micóticas que se conoce desde la
antigüedad. El nombre del agente etiológico ha pasado por diversos géneros y
especies; se han llegado a contar hasta 250 sinónimos y acrónimos; entre los más
importantes se encuentran Oidium albicans (Robin, 1853) y Monilia candida
(Bonoderm, Hansen, 1868), este último término utilizado hasta 1932, cuando
gracias a los trabajos de Langeron y Talice, quedó clasificada como Candida
albicans.
ETIOLOGÍA
Candida es una levadura capaz de producir seudomicelio; es unicelular, ovoide, de
3-7 µm y que forma yemas gemantes. El género Candida incluye alrededor de 190

67
especies, entre las que destacan como patógenas C. albicans, C. glabrata, C.
krusei, C. guilliermondii, C. seudotropicalis, C. zeylanoides, C. rugosa, C.
parapsilosis y C. tropicalis. Candida es capaz de formar una biopelícula que no
solamente le confiere protección al ambiente, sino que le permite realizar una
transferencia horizontal de información genética (algo parecido a los plásmidos en
las bacterias), como la resistencia a algún antimicótico [4].
EPIDEMIOLOGÍA
La candiosis es un padecimiento cosmopolita, ataca por igual a todas las edades y
a ambos sexos, siempre y cuando se presenten los factores de oportunismo. La
fuente de infección es el humano mismo, aunque los animales también lo pueden
tener como habitante normal y también se transmite a partir de fórmites. La vía de
entrada es endógena, y entre los factores de oportunismo los hay a nivel local (grado
de humedad, uso de indumentaria que impida transpiración, maceración de la piel,
etc.) y sistémico (uso de hormonas, anticonceptivos, esteroides, entre otros); de
orden general (como la edad en niños, ancianos y el embarazo) o por enfermedades
concomitantes o procedimientos invasivos [4].
PATOGENIA
Es necesaria la presencia de factores oportunistas para que se desarrolle la
candidosis; si es de forma endógena, se debe a una respuesta inmune inadecuada,
o bien, a cambios tópicos específicos en un sitio anatómico. Si se debe a una
infección exógena requiere un inóculo muy importante, habitualmente aplicado a
través de sondas, catéteres o procedimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos
(ver tabla 13) [4].
Tabla 13. Patogénesis de Candida
Factores de oportunismo Necesarias para que se desarrolle la candidosis
Infección endógena Cambios tópicos
Variación de pH
Disminución de bacterias comensales
Infección exógena Inóculo grande
Sondas
Catéteres

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Agujas
Respiradores
Patología Proceso inflamatorio agudo
Infiltrado de polimorfonucleares
Microabscesos
Levaduras
Seudohifas
Candidosis mucocutánea
Granulomas
Figura 33. Glositis por Candida
ASPECTOS CLÍNICOS
La candidosis se clasifica clínicamente por su localización en tres grandes grupos:
tegumentaria, visceral y septicémica, también conocida como candidemia. La más
frecuente y la menos dramática es la candidosis tegumentaria que, a su vez, se
clasifica en diferentes cuadros por su localización en candidosis oral, vulvovaginal,
intertriginosa, oniquia o paronquia, candidosis mucocutánea generalizada y
granuloma (ver tabla 14) [4].

69
Tabla 13. Manifestaciones clínicas de una Candidosis
Mucocutánea Bucal
*Placas blanquecinas
*Eritema periférico de la lesión
Genital
Vulvovaginitis
*Leucorrea (abundante, blanco
amarillenta, viscosa y fétida)
*Ardor intravaginal
*Prurito
Balanitis
*Eritema
*Pústulas pequeñas
*Leucoplacas
Esofágica
*Placas blanquecinas
*Bordes eritematosos
*Disfagia
*Náuseas
*Vómitos
*Ardor
Cutánea
Intertriginosa
*Pliegues cutáneos
*Placa *eritematoescamosa
*Borde
*Placa
Eritematoescamosa
*Vesículas
*Pústulas
*Costras
Mucocutánea
generalizada
*Lesiones diseminadas
Granulomatosa
*Nodulaciones
*Deformación
*Resequedad
Onicomicosis
*Uña oscura
*Deformada
*Inflamación alrededor de la uña
*Uña estriada
*Desprendimiento de la uña
Visceral
Pulmonar
*Tos
*Expectoración mucoide
Sanguinolenta
*Disnea
*Dolor torácico
*Fiebre
*Estertores
Gástrica *Gastritis

70
*Peritoneal
*Diarrea
*Endocarditis
Meníngea
Septicémica
Desde el punto de vista inmunológico se puede recurrir a una intradermorreacción
con candidina y pruebas inmunoserológicas como las de precipitación,
inmunoflorescencia, fijación del complemento, aglutinación, etc. Entre las pruebas
moleculares se dispone de la reacción de la cadena de la polimerasa (PCR) [4].
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de laboratorio se procede a un examen directo a partir de
cualquier producto biológico donde se sospeche la posible presencia del
microorganismo; en este estudio se buscan e identifican blastosporas y
seudomicelios cortos. En la elaboración de frotis teñidos, se realizan las
preparaciones y se tiñen con Gram, Giemsa, Wright, azul de metileno o PAS. A la
observación microscópica se identifican esporas de 3 µm promedio, blastosporas,
seudohifas o hifas verdaderas. El cultivo se realiza en medios de Sabouraud,
preferentemente; para la identificación de especies conviene llevar a cabo pruebas
bioquímicas, auxonogramas y zimogramas [4].

71
Figura 34. Levadura de C. albicans
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser tópico o sistémico, según la forma clínica de que se trate.
Entre los tratamientos tópicos se incluyen nistatina, ketoconazol, miconazol,
clotrimazol, sulconazol, bifonazol e isoconazol, y entre los sistémicos, anfotericina
B, ketoconazol, fluconazol e itraconazol. Además del tratamiento farmacológico, es
indispensable corregir los factores que favorecen el oportunismo y la instalación de
Candida [4].
PROFILAXIS
Control de diabetes o enfermedad de base, curación de la pareja en modalidades
genitales de ambos, eliminación de catéteres; en inmunodefi cientes tiene
importancia reducir la colonización del tubo digestivo para disminuir el riesgo de
infección, con nistatina o triazólicos, o con azoles sistémicos [1].
Criptotocosis
RESEÑA HISTÓRICA
En México, Antonio González Ochoa hizo mención del primer caso en 1955; en
1959, Amado González Mendoza, Fuentes y Ruy Pérez Tamayo estudiaron una

72
forma generalizada; en 1961, Dominique Vérut, Josefa Novales y Pedro Lavalle,
una modalidad cutaneomucosa y en 1997, Rubén López-Martínez y G. Barriga-
Angulo informaron el primer caso de infección por Cryptococcus neoformans var.
gattii en un paciente con síndrome de inmunodefi ciencia adquirida (SIDA) [1].
En 2010 H. Y. Sun, B. D. Alexander y O. Lortholary describieron la clínica y el
tratamiento de 146 pacientes trasplantados con criptococosis observados en forma
prospectiva en todo el mundo de 2001 a 2007. En 2012 Silvio A. Marques, Ivander
Bastazini Jr., Ana Martins y colaboradores en Brasil describieron 11 casos de la
forma cutánea primaria [1].
ETIOLOGÍA
La criptotocosis es una micosis sistémica causada por los hongos basidiomicetos
levaduriformes encapsulados C. neoformans y C. gattii. Microscópicamente son
microorganismos levaduriformes encapsulados de forma esférica a ovalada y con
un diámetro comprendido entre 2 y 20 µm. Se replica por gemación a partir de una
base relativamente estrecha. Por lo general se forman yemas solitarias, aunque en
algunas ocasiones existen yemas múltiples y cadenas de células en gemación. El
material clínico suele carecer de tubos germinales, hifas y seudohifas [5].
EPIDEMIOLOGÍA
C. neoformans es cosmopolita; se encuentra en el medio ambiente, en especial en
excremento de aves y en particular de palomas, y con frecuencia se aisla de frutas
y productos derivados de la leche. El hábitat de C. gattii son los eucaliptos; puede
infectar sus semillas y quedar en latencia por mucho tiempo. La vía de entrada es
respiratoria, por inhalación de las formas infectantes (levaduras o partes del
micelio), aunque también se refiere la inoculación percutánea. En las personas
inmunocompetentes la infección no progresa o genera un proceso benigno de las
vías respiratorias. Se considera una micosis oportunista porque en personas con
factores de inmunosupresión (principalmente SIDA) es más patógeno [4].

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