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     Médica CTI Pró Cardíaco
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   Cetoacidose Diabética (CAD)


    Estado Hiperglicêmico
      Hiperosmolar (SHH)
Fisiopatogenia CAD
                      Insulina                    Cortisol, glucagon,
                                                  Catecolaminas, GH

Tecido adiposo                     Fígado                                Músculo
                                            gliconenólise

                  glicerol             gliconeogênese            AGL
                                                                        ↑ Proteólise
   ↑ Lipólise                     cetogênese
                  AGL


                                                                          glicosuria
                                                 Hiperglicemia

     Liberação corpos cetônicos                                         Diurese osmótica


  Cetonemia                  Acidose             Osm sérica ↑           Desidratação
Fisiopatogenia SHH- coma hiperosmolar
                     Insulina                  Cortisol, glucagon,
                                               Catecolaminas, GH

Tecido adiposo                  Fígado                                Músculo
                                         gliconenólise

                 glicerol         gliconeogênese              AGL
                                                                     ↑ Proteólise
   ↑ Lipólise                   cetogênese
                 AGL


                                                                       glicosuria
                                              Hiperglicemia

                                                                     Diurese osmótica


           Alterações neurológicas            Osm sérica ↑           Desidratação
Quadro Clínico e Diagnóstico

                                    CAD                      SHH
Glicose (mgdl)          > 250                       > 600

pH sangue                < 7,3                       > 7,3

Bicarbonato (mEqL)      <15                         > 15

Cetonúria                Positiva (3+ 4+)            Negativa ou leve

Cetonemina               Positiva                    Negativa ou leve

Osmolaridade (mOsmL)    Aumentada, valor variável   > 320

Anion Gap                > 10- 12                    < 10
CAD                            SHH
Mecanismo principal       Acidose, cetose                 Hiperglicemia, ↑ Osm s

Tempo de evolução         < 24 h                          2 dias- semanas
Sintomas clássicos        Presente ou não                 Presentes
(polis, perda de peso)
Náuseas e vômitos         Comum                           Pouco comum
Dor abdominal             Comum                           Pouco comum

Respiração de Kussmaul    Presente                        Ausente
Hálito cetônico           Presente                        Ausente
Alterações neurológicas   Leves:                          Severas:
                          Alerta- obnubilado, raro coma   Obnubilado- coma
                          Alterações visuais              Sintomas focais, convulsões
Desidratação              Leve- moderada                  Severa

Alt. Cardiovasculares     Taquicardia, hipot postural Hipotensão, choque
IRA (pré-renal)           Rara                            Comum
Fatores Precipitantes
Primeira manifestação DM (20%)
Omissão insulina (21- 49%)
Infecção (30-39%)
Doenças agudas
 • IAM
 • AVC
 • Pancreatite aguda
 • Trombose mesentérica
 • TEP
 • Trauma
 • Queimadura
Drogas: álcool, cocaína, ecstasy
Medicações: corticóides, diuréticos,
β-bloqueadores, bloqueador canal cálcio, etc
Avaliação Laboratorial
Glicemia                                Osmolaridade sérica:
Função renal: Cr, U                   Osm= 2 (Na + K) + G18 + U16
Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg, fosfato
Gasometria (a, v): pH, HCO3                 Anion Gap
Cetonúria                               AG= Na – (Cl + HCO3)

                                      ↑ G= Pseudohiponatremia
Pesquisa fator desencadeante
                                      Correção Na pela glicemia:
 • hemograma
                                       G ↑ 100 mgdl= Na↑ 1,6 meql
 • EAS
 • culturas (?)
                                      Acidose= hipercalemia
 • ECG
 • RX tórax                           Correção K pela acidose:
 • outros
                                      pH ↑ 0,1= K ↓ 0,5-0,6 meql
Quadro Clínico e Laboratorial
        Considerações
Temperatura corporal:
 • Tendência a hipotermia (sinal mau prognóstico)
 • Febre é sempre sugestivo de infecção


Atenção ao laboratório!!!
 • Leucocitose com desvio (sem infecção)
 • ↑ Amilase (sem pancreatite)
 • ↑ Creatinina (reação cruzada com acetoacetato)
 • ↑ Triglicerídeos
 • ↑ Transaminases

Falso abdome agudo abdome agudo não cirúrgico
Rabdomiólise
Critérios de Gravidade na CAD

                           Leve      Moderada             Grave

pH sangue           7,25- 7,3     7,0- 7,24           < 7,0

Bicarbonato (mEqL) 15- 18        10 a 14,9           < 10

Anion gap           > 10          > 12                > 12

Nível sensorial     alerta        Alerta, sonolento   Estupor, coma
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave


        Hospitalar (CTI)         Monitorização




Hidratação Venosa      Insulinoterapia   Correção Distúrbio
                                         Eletrolítico



       Identificação e tratamento do fator desencadeante
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

              Hidratação Venosa

 SF 0,9% 1000- 1500mlh nas 1as 2 horas (15-20mlkgh)
 Manutenção: 4- 14 mlkgh
 Se Osm > 320 ou Na > 155 = trocar por SF 0,45%


         G < 250mgdl CAD e G < 300mgdl SHH


       Adicionar SG5% 1:1 ou 150-250mlh,
       até correção acidose e normalização AG
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave
                     Insulinoterapia
               Insulina regular bolus 0,1-0,15 Ukg IV
               Manutenção 0,1 Ukg IV BI

           Queda glicemia esperada por hora: 50-100mgdl

Queda ↓50-70 mgdl: ↑2x veloc        G: 250mgdl CAD e G: 300mgdl SHH
infusão ou bolus 10U bolus 11h      ↓ insulina 0,05-0,1Ukgh

         Manter G 150- 250mgdl CAD e G 250-300mgdl SHH

  CAD: Correção acidose (G< 250, pH> 7,3, HCO3 >18-20)
  SHH: Correção Osmolaridade (Osmp < 315 mOsmkg)
• Suspender bomba insulina
• Iniciar insulina SC esquema 4-6h; 1ª dose SC 2h antes suspensão BI

         Boa aceitação dieta oral: iniciar insulina NPH,
         Manter esquema rápida ultra-rápida antes refeições
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

                       Insulinoterapia

  Solução Insulina IV:                Necessidade ↑ dose insulina:
Insulina regular 100UI ml         Infecção
SF0,9% 99ml + 1 ml insulina R      Adolescentes
Concentração solução: 1 UIml      Uso corticoides
Desprezar 30ml iniciais
(permanecem ligados ao equipo)

 Bomba infusora não disponível:      Necessidade ↓ dose insulina:
 Insulina regular IM ou IV bolus   Insuficiência renal
 repetidos                         Gestante 1º trimestre
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave
              Correção distúrbios eletrolíticos

                          Potássio

   K < 3,3 mEql        K= 3,3 a 5,5 mEql       K > 5,5 mEql

Não administrar         Administrar K 20-30        Não repor!
insulina!               mEq por hora diluido       Checar 2-4h
Administrar K 40mEq     (soluções HV)
por hora até K>         Manter K 4 a 5 mEql
3,3meql


KCL 10%:                                Lembrar de corrigir K pela
1 ampôla 10 ml = 1 g K= 13 mEq          acidose!!!!!
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave
              Correção distúrbios ácido-base

                      Bicarbonato

    pH< 6,9           pH= 6,9 a 7,0        pH > 7,0


Administrar 100 meq   Administrar 50 meq    Não repor!
diluído SF0,9%        diluído SF0,9%        Checar 2-4h
400ml IV BI 2 horas   200ml IV BI 1 hora
Tratamento SHH e CAD moderada- Grave

           Correção distúrbios eletrolíticos

        Magnésio                       Fosfato
• Magnésio < 1,8 mgdl        • Fosfato < 1,0 mgdl
• tetania                     • Hipoxemia, anemia, disfunção
                                cardiorespiratória, ↑Osm, ↓ nivel
• Sulfato de Mg                 consciência apesar melhora da
                                acidose
5g diluido 500ml SF0,9% 5 h
MgSO4 50%
                              • Fosfato de potássio 20- 30 mEq
ampolas 10ml= 496mg Mg
                              K2PO4 10% ampolas 10ml
                              10 ml= 36 mEql de P e 36 mEql K
Monitorização Tratamento
Glicemia capilar: a cada 1 hora

Glicemia plasmática: a cada 2-4 h

K: 1ª 4 horas- 11h; em seguida 2-4 h

Na, Cl, gaso venosa: 2 2 h até K e HCO3 normalizarem; depois 4-6h.

Mg, fosfato: controverso; 4-6 h

Cetonúria: a cada 4 h
 • mede acetoacetato e cetoglutarato. Não mede β-hidroxibutirato
 • Atenção: a cetonúria pode aumentar com o tratamento
 (↑ conversão β-hidroxibutirato em acetoacetato)
pH >7,23- 7,3
        Tratamento CAD Leve                       HCO3 > 15- 18
                                                  AG> 10
                                                  Alerta
              Ambulatorialmente

Hidratação oral                    Insulinoterapia

                       1)   Insulina regular SC
                       2)   Insulina ultra-rápida SC: lispro, aspart
                       •    bolus 0,1-0,3 Ukg
                       •    Após 1h: 0,1 Ukg
                       •    Manutenção 0,1 Ukg 22h
                       •    Medir glicemia capilar 11h


             Manter até correção da desidratação e da hiperglicemia
OBRIGADA!!!

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Cetoacidose E Coma Hiperosmolar

  • 1. Complicações Hiperglicêmicas Agudas Denise Momesso Endocrinologia Médica CTI Pró Cardíaco
  • 2. Complicações Hiperglicêmicas Agudas Cetoacidose Diabética (CAD) Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (SHH)
  • 3. Fisiopatogenia CAD Insulina Cortisol, glucagon, Catecolaminas, GH Tecido adiposo Fígado Músculo gliconenólise glicerol gliconeogênese AGL ↑ Proteólise ↑ Lipólise cetogênese AGL glicosuria Hiperglicemia Liberação corpos cetônicos Diurese osmótica Cetonemia Acidose Osm sérica ↑ Desidratação
  • 4. Fisiopatogenia SHH- coma hiperosmolar Insulina Cortisol, glucagon, Catecolaminas, GH Tecido adiposo Fígado Músculo gliconenólise glicerol gliconeogênese AGL ↑ Proteólise ↑ Lipólise cetogênese AGL glicosuria Hiperglicemia Diurese osmótica Alterações neurológicas Osm sérica ↑ Desidratação
  • 5. Quadro Clínico e Diagnóstico CAD SHH Glicose (mgdl) > 250 > 600 pH sangue < 7,3 > 7,3 Bicarbonato (mEqL) <15 > 15 Cetonúria Positiva (3+ 4+) Negativa ou leve Cetonemina Positiva Negativa ou leve Osmolaridade (mOsmL) Aumentada, valor variável > 320 Anion Gap > 10- 12 < 10
  • 6. CAD SHH Mecanismo principal Acidose, cetose Hiperglicemia, ↑ Osm s Tempo de evolução < 24 h 2 dias- semanas Sintomas clássicos Presente ou não Presentes (polis, perda de peso) Náuseas e vômitos Comum Pouco comum Dor abdominal Comum Pouco comum Respiração de Kussmaul Presente Ausente Hálito cetônico Presente Ausente Alterações neurológicas Leves: Severas: Alerta- obnubilado, raro coma Obnubilado- coma Alterações visuais Sintomas focais, convulsões Desidratação Leve- moderada Severa Alt. Cardiovasculares Taquicardia, hipot postural Hipotensão, choque IRA (pré-renal) Rara Comum
  • 7. Fatores Precipitantes Primeira manifestação DM (20%) Omissão insulina (21- 49%) Infecção (30-39%) Doenças agudas • IAM • AVC • Pancreatite aguda • Trombose mesentérica • TEP • Trauma • Queimadura Drogas: álcool, cocaína, ecstasy Medicações: corticóides, diuréticos, β-bloqueadores, bloqueador canal cálcio, etc
  • 8. Avaliação Laboratorial Glicemia Osmolaridade sérica: Função renal: Cr, U Osm= 2 (Na + K) + G18 + U16 Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg, fosfato Gasometria (a, v): pH, HCO3 Anion Gap Cetonúria AG= Na – (Cl + HCO3) ↑ G= Pseudohiponatremia Pesquisa fator desencadeante Correção Na pela glicemia: • hemograma G ↑ 100 mgdl= Na↑ 1,6 meql • EAS • culturas (?) Acidose= hipercalemia • ECG • RX tórax Correção K pela acidose: • outros pH ↑ 0,1= K ↓ 0,5-0,6 meql
  • 9. Quadro Clínico e Laboratorial Considerações Temperatura corporal: • Tendência a hipotermia (sinal mau prognóstico) • Febre é sempre sugestivo de infecção Atenção ao laboratório!!! • Leucocitose com desvio (sem infecção) • ↑ Amilase (sem pancreatite) • ↑ Creatinina (reação cruzada com acetoacetato) • ↑ Triglicerídeos • ↑ Transaminases Falso abdome agudo abdome agudo não cirúrgico Rabdomiólise
  • 10. Critérios de Gravidade na CAD Leve Moderada Grave pH sangue 7,25- 7,3 7,0- 7,24 < 7,0 Bicarbonato (mEqL) 15- 18 10 a 14,9 < 10 Anion gap > 10 > 12 > 12 Nível sensorial alerta Alerta, sonolento Estupor, coma
  • 11. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Hospitalar (CTI) Monitorização Hidratação Venosa Insulinoterapia Correção Distúrbio Eletrolítico Identificação e tratamento do fator desencadeante
  • 12. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Hidratação Venosa SF 0,9% 1000- 1500mlh nas 1as 2 horas (15-20mlkgh) Manutenção: 4- 14 mlkgh Se Osm > 320 ou Na > 155 = trocar por SF 0,45% G < 250mgdl CAD e G < 300mgdl SHH Adicionar SG5% 1:1 ou 150-250mlh, até correção acidose e normalização AG
  • 13. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Insulinoterapia Insulina regular bolus 0,1-0,15 Ukg IV Manutenção 0,1 Ukg IV BI Queda glicemia esperada por hora: 50-100mgdl Queda ↓50-70 mgdl: ↑2x veloc G: 250mgdl CAD e G: 300mgdl SHH infusão ou bolus 10U bolus 11h ↓ insulina 0,05-0,1Ukgh Manter G 150- 250mgdl CAD e G 250-300mgdl SHH CAD: Correção acidose (G< 250, pH> 7,3, HCO3 >18-20) SHH: Correção Osmolaridade (Osmp < 315 mOsmkg) • Suspender bomba insulina • Iniciar insulina SC esquema 4-6h; 1ª dose SC 2h antes suspensão BI Boa aceitação dieta oral: iniciar insulina NPH, Manter esquema rápida ultra-rápida antes refeições
  • 14. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Insulinoterapia Solução Insulina IV: Necessidade ↑ dose insulina: Insulina regular 100UI ml Infecção SF0,9% 99ml + 1 ml insulina R Adolescentes Concentração solução: 1 UIml Uso corticoides Desprezar 30ml iniciais (permanecem ligados ao equipo) Bomba infusora não disponível: Necessidade ↓ dose insulina: Insulina regular IM ou IV bolus Insuficiência renal repetidos Gestante 1º trimestre
  • 15. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Correção distúrbios eletrolíticos Potássio K < 3,3 mEql K= 3,3 a 5,5 mEql K > 5,5 mEql Não administrar Administrar K 20-30 Não repor! insulina! mEq por hora diluido Checar 2-4h Administrar K 40mEq (soluções HV) por hora até K> Manter K 4 a 5 mEql 3,3meql KCL 10%: Lembrar de corrigir K pela 1 ampôla 10 ml = 1 g K= 13 mEq acidose!!!!!
  • 16. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Correção distúrbios ácido-base Bicarbonato pH< 6,9 pH= 6,9 a 7,0 pH > 7,0 Administrar 100 meq Administrar 50 meq Não repor! diluído SF0,9% diluído SF0,9% Checar 2-4h 400ml IV BI 2 horas 200ml IV BI 1 hora
  • 17. Tratamento SHH e CAD moderada- Grave Correção distúrbios eletrolíticos Magnésio Fosfato • Magnésio < 1,8 mgdl • Fosfato < 1,0 mgdl • tetania • Hipoxemia, anemia, disfunção cardiorespiratória, ↑Osm, ↓ nivel • Sulfato de Mg consciência apesar melhora da acidose 5g diluido 500ml SF0,9% 5 h MgSO4 50% • Fosfato de potássio 20- 30 mEq ampolas 10ml= 496mg Mg K2PO4 10% ampolas 10ml 10 ml= 36 mEql de P e 36 mEql K
  • 18. Monitorização Tratamento Glicemia capilar: a cada 1 hora Glicemia plasmática: a cada 2-4 h K: 1ª 4 horas- 11h; em seguida 2-4 h Na, Cl, gaso venosa: 2 2 h até K e HCO3 normalizarem; depois 4-6h. Mg, fosfato: controverso; 4-6 h Cetonúria: a cada 4 h • mede acetoacetato e cetoglutarato. Não mede β-hidroxibutirato • Atenção: a cetonúria pode aumentar com o tratamento (↑ conversão β-hidroxibutirato em acetoacetato)
  • 19. pH >7,23- 7,3 Tratamento CAD Leve HCO3 > 15- 18 AG> 10 Alerta Ambulatorialmente Hidratação oral Insulinoterapia 1) Insulina regular SC 2) Insulina ultra-rápida SC: lispro, aspart • bolus 0,1-0,3 Ukg • Após 1h: 0,1 Ukg • Manutenção 0,1 Ukg 22h • Medir glicemia capilar 11h Manter até correção da desidratação e da hiperglicemia