Exposición.

1. SEGOVIA LUNA VICTORIA, Pamela Annie

2.  Es la situación en la cual los riñones son
insuficientes para mantener de manera
adecuada la homeostasis del medio interno a
causa de una lesión irreversible presente por
más de tres meses.

3.  Daño renal:
Anormalidades
histopatológicas o en
los estudios de
imagen (estructural),
o alteraciones en las
pruebas de sangre u
orina (funcional), por
3 meses o más, con o
sin disminución de la
filtración glomerular.
 ERC: filtración
glomerular (FG)
menor de 60
mL/min/1,73m2 de
superficie corporal,
por tres meses o más,
con o sin daño renal.

4. DM tipo 2 33% - 37,9%
Hipertensión arterial
(Nefroesclerosis)
24,6% - 32%
Glomerulonefritis primaria 9% - 16%
Idiopática 3,9% -1%.
Enfermedad poliquística,
uropatía obstructiva
Cusumano AM. Latin American Registry of Dialysis and Renal Transplantation.
The Latin American Dialysis and Renal Transplantation Registry Annual Report
2002. Prevalence of reported ESRD acceso el 14 de diciembre 2006.

5.  Glomerulopatias
 Primarias:
 Glomerulonefritis focal y segmentaria
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Nefropatia por IgA
 Nefropatía membranosa
 Secundarias:
 Nefropatía diabética
 Amiloidosis
 Glomerulonefritis post-infecciosa
 Nefropatía asociada a VIH
 Enfermedades del colágeno
 Nefropatía por anemia falciforme
 Glomerulonefritis membranproliferativa asociada a VIH

6.  Nefritis Túbulo-intersticial
 Enfermedades hereditarias
 Uropatias obstructivas
 Enfermedades vasculares
Glomerular
Cuando su causa de origen
proviene de un mayor
daño en el glomérulo,
(glomerulonefritis,
Síndrome Nefrótico, etc..)
Intersticial
Cuando el mayor daño se
localizó en el intersticio,
(Nefritis intersticial,
Pielonefritis, Uropatía
Obstructiva, etc..)

7. Reducción del # de
Nefronas.
Hipertrofia compensadora
de nefronas restantes.
Fenómeno de
hiperfiltración.
Esclerosis de nefronas
funcionantes.

8.  Aunque desaparezca la causa de la lesión, la
propia insuficiencia renal puede ser la
causante del progreso hacia la cronicidad
•Factor más importante. Asociado a hipertensión
intraglomerular. Causa y consecuencia de la ERC.HTA
•Es tóxica, induce inflamación y fibrosis
tubulointersticial al pasar al túbulo.Proteinuria

9. •Aumento de LDL, VLDL y triglicéridos, se depositan en
tejido renal  Aumento de matriz mesangial y
glomeruloesclerosis.
•Ateroesclerosis  disminución perfusión renal.
Hiperlipidemia
•Aumento del producto calcio por fosforo  calcifilaxia o
precipitación de sales de calcio en los tejidos blandos.Hiperfosforemia
•Implicación en la progresión.Tabaco

11. ESTADIO DESCRIPCIÓN FILTRADO
GLOMERULAR
I Daño renal con FG elevada
o normal
> 90 mL/min
II Daño renal con disminución
leve de FG
60-89 mL/min
III Disminución moderada de
FG
30-59 mL/min
IV Disminución severa de FG 15-29 mL/min
V Insuficiencia renal <15 mL/min (o
diálisis)

12.  Cockcroft-Gault:
depuración Cr (mL/min/1,73m2) = (140 –
edad) x peso x 0,85 si es (mujer)/ 72 x Cr
 Modificación de la dieta en la enfermedad
renal (modification of diet in renal disease
o MDRD):
Filtración glomerular (mL/min/1,73m2) = 186
x (Cr) –1,154 x (edad) –0,203 x (0,742 si es
mujer) x (1,21 si es de raza negra)

13. ESTADIO MANIFESTACIONES CLINICAS
I Sd. Nefrótico, nefritico, tubular, de tracto
urinario, Alteraciones asintomáticas radiológicas y
del sedimento, HTA secundaria a nefropatía.
II Complicaciones leves.
III Complicaciones moderadas. Comienza a elevarse
la urea y creatinina.
IV Complicaciones graves. Comienza la
sintomatología urémica.
V Síndrome urémico

14.  GENERALES: fatiga, debilidad
 GASTROINTESTINAL: anorexia, llenura precoz,
náuseas, vómitos, sensación de gusto metálico o
amoniacal.
 PIEL: prurito, hematomas.
 CARDIOVASCULAR: disnea, edema, dolor torácico,
palpitaciones.
 NEUROMUSCULAR: irritabilidad, dificultad para la
concentración, adormecimiento de piernas,
calambres.
 GENITOURINARIO: perdida de la libido, oliguria.

15.  GENERALES: se ve enfermo, cansado,
abotagado.
 PIEL: palidez terrosa, hiperpigmentación,
equimosis, excoriaciones.
 BOCA: aliento urémico.
 CARDIOVASCULAR: hipertensión, edema,
cardiomegalia, frote pericárdico.
 NEUROMUSCULAR: somnolencia, letargo,
neuropatía periférica, asterixis (flapping),
mioclonos

16. Digestivo
• Fetor urémico (degradación de urea en saliva)
• Anorexia, náuseas, vómitos (mejora con hemodiálisis)
• Tendencia a úlcera péptica y sangrado digestivo.
Neurológico
• Embotamiento, somnolencia, cansancio, síndrome de
piernas inquietas, neuropatía periférica.
• Calambres secundarios a hipocalcemia.
Piel
• Coloración cetrina (por anemia y retención de urocromos).
• Prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas).
• Escarcha urémica (polvo fino tras evaporación de sudor con alta
urea)

17. •Sobrepeso es el índice de masa
corporal más frecuente.
•Debido a estado inflamatorio
malnutridos  predispone a
infecciones y enlentece
cicatrización de heridas.
Nutrición
• Inmunodeprimidos
Respuesta
inmunitaria

18.  Causa más frecuente de muerta en la ERC es
la cardiovascular.
Hipertensión:
•Complicación
más frecuente
de la ERC.
Hipertrofia
ventricular
izquierda:
•Secundaria a HTA
prolongada,
arterioesclerosis
y sobrecarga de
volumen
Insuficiencia
Cardiaca:
•Alteración
funcional más
frecuente es la
disfunción
diastólica.
Enfermedad
Coronaria y
vascular
periférica:
Por alteraciones
del metabolismo
calcio-fósforo,
hipertensión y
trast. lipídicos
favorecen
arterioesclerosis

20. Serie roja
Anemia
normocítica
normocrómica
Déficit de EPO,
descenso de vida
del hematíe por
ambiente urémico
Serie blanca
Disfunción de
Leucocitos 
Infecciones
Neutrofilia
relativa
Serie
plaquetaria y
coagulación
Tendencia a
sangrado por
trombopatía
urémica
Déficit de factores
VIII y III, de ADP
plaquetario.

22. OSTEODISTROFIA RENAL
Osteítis fibrosa
Enfermedad
ósea adinámica
Osteomalacia
calcificaciones
Enlentecimie
nto de
crecimiento y
disminución
de talla en
niños.
Alt en
respuesta a
insulina

23.  Diabetes Mellitus
 Riñones poliquísticos
 Amiloidosis
 Enfermedades linfo o mieloproliferativas.

24.  Hematológicas: Anemia, hemorragia
 Cardiovascular: HTA, ICC, pericarditis,
Cardiomiopatia, arritmia
 Gastrointestinales: Gastroduodenitis, Ulceras
 Endocrinos: Hiperparatiroidismo, Amenorrea
 Inmunológicos: Linfocitopenia, anergia
 Metabólicos: Acid. Metabolica Osteodistrofia
renal
 Neuromusculares:Labilidad, neuropatia
periférica,
Letargia, confusión,
convulsión

25.  Pruebas de función Renal:
 Orina completa
 Creatinina
 Urea
 Depuración de Creatinina.
 Radiorenograma
 Gammagrafia
 Laboratorio:
 Hemoglobina
 Acido Urico
 Fósforo, Calcio
 AGA
 Sodio, Potasio
 Ecografía
 Urografia
 TAC -- RMN

26.  HIPERTENSIÓN:
 presión arterial a niveles óptimos: menos de
130/80 mmHg
 presencia de hipertensión y proteinuria mayor de
un gramo en 24 horas se sugiere tratar hasta
conseguir cifras inferiores a 125/75 mm Hg
 Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o los antagonistas del
receptor de angiotensina (ARA II
 adicionarán diuréticos (de preferencia los de asa
si la función renal es menor de 30 mL/min),

27.  PROTEINURIA:
 La microalbuminuria predice la aparición de
daño renal en población con y sin diabetes.
 Un marcador independiente de riesgo
cardiovascular.
 El tratamiento de la proteinuria debe basarse
en el uso de IECA o ARA .
 uso combinado de IECA y ARA II para lograr
una inhibición más completa del sistema
renina-angiotensina

28.  OBESIDAD:
 Indicación de bajar de peso debe estar
incluida en las recomendaciones de
prevención de ERC.
 El tratamiento de la dislipidemia, en
particular con estatinas, puede disminuir la
proteinuria y el deterioro de la función renal

29.  RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS:
 se recomienda restricción proteica de 0,6 a
0,8/kg de peso corporal para pacientes con
ERC (estadios 3 a 5) con vigilancia del estado
nutricional en forma periódica.

30.  ANEMIA:
 eritropoyetina (EPO) recombinante humana.
La dosis inicial es de 25 U/kg por vía
subcutánea tres veces por semana.
 El objetivo es llevar la hemoglobina a valores
entre 11 a 12 g/Dl.

31.  ÁCIDO ÚRICO:
 Marcador de riesgo cardiovascular.
 La disminución del ácido úrico con alopurinol
previene la injuria renal en modelos animales
y en humanos.

32.  CALCIO-FÓSFORO:
 Restricción del fósforo de la dieta y uso de
agentes quelantes (carbonato de calcio,
acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer)
para mantener el fósforo menor de 5,5
mg/dL
 uso de suplemento de calcio en la dieta para
mantener el calcio mayor de 8,5 mg/dL
 calcitriol en casos de hipocalcemia o de PTH
dos a tres veces por encima de lo normal.

33.  TRATAMIENTO SUSTITUTIVO RENAL:
 Hemodiálisis, diálisis peritoneal o
trasplante.
OJO indicaciones:
Uremia:
nauseas, vómitos,
encefalopatía
(asterixis )
 Hiperkalemia Severa
y/o progresiva.
Acidosis Metabólica
severa.
Sobrecarga de
Fluidos.
Sangrado Digestivo.
Pericarditis.