Diarrea aguda y crónica PPT

1. DIARREA AGUDA Y CRÓNICA
REID BOJORQUEZ CHRISTOPHER STWART
GRUPO V

2. DEFINICIÓN
Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona)
de heces sueltas o líquidas. La deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni tampoco la
deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Las enfermedades diarreicas son la segunda causa de mayor muerte de niños menores de cinco años.
Mortalidad de 760 000 niños menores de cinco años cada año.
En todo el mundo se producen alrededor de 1 700 millones de casos de enfermedades diarreicas al año.
 Sistema inmunológico
 Cambios en líquidos corporales
 Medicamentos
 Cambios flora intestinal
 Nosocomial
 Cambios en dieta
 Mala higiene

4. FISIOPATOLOGÍA
Normalmente, cada día, 8 a 10 litros de líquido son secretados al lumen intestinal desde las glándulas salivales,
estómago, páncreas, conductos biliares e intestino delgado, pero solo 1 a 1.5 litros alcanzan el colon y 100 a 150 ml son
excretados en las heces.
El peso en las deposiciones es de 200 gr en 24 horas.
Figura 1. Representación esquemática del
enterocito y los diferentes transportadores
que participan en el cotransporte de iones y
monosacáridos.
Figura 2. Representación del movimiento de
iones a través del enterocito por el aumento
intracelular de los mediadores como el
AMPc.

5. CLASIFICACIÓN
Según su duración.
 Diarrea aguda: menor a 14 días.
 Diarrea persistente: mayor a 14 días y mas.
 Diarrea crónica: mas de 4 semanas.

6. DIARREA AGUDA
Menor de 2 semanas.
Fisiopatología por toxinas o microrganismos que dañan al enterocito, es autolimitada, mayormente con recuperación
menor de 7 días.
Factores de riesgo:
 Higiene personal deficiente.
 Desnutrición.
 Viajes a zonas endémicas.
 Contaminación fecal de agua y alimentos.
 Automedicación.
 Carnes mal cocidas.
 Residencia en instituciones hospitalarias.

7. ETIOLOGÍA
• Inflamatoria: causada por microorganismos que invaden la
mucosa intestinal presencia de moco y/o sangre,
acompañados de un estado toxico infeccioso (fiebre,
taquicardia o bradicardia, hipotensión, deshidratación y dolor
abdominal).
• No inflamatoria: causado por microrganismos productores
de toxinas, tiene periodo de incubación de la intoxicación
alimentaria, auto limitada menor de tres días.

9. DIARREA CRÓNICA
 Origen orgánico o funcional
Orgánico: perdida de peso, ataque al estado general y presentan signos sugerentes de carencias nutricias, pueden
contener sangre, lientería o esteatorrea. Colon o intestino delgado.
 Diarrea con sangre
La causa mas frecuente es la enfermedad inflamatoria intestinal. Nocturna, postprandial o con actividad, puede estar
acompañada de fiebre, dolor abdominal, cambio de apetito, etc.
Especificidad 90% con 3 criterios

10.  Diarrea con grasa
Déficit de digestión y absorción ocasiona diarrea crónica, síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID). Suele
ser voluminosa, olor fétido, postprandiales, lientería, esteatorrea y perdida de peso.
-Insuficiencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica calcificante (PCC) es la causa mas común de digestión
deficiente.
-El eprue tropical es el padecimiento mas frecuente que causa SAID de origen intestinal.
 Diarrea acuosa
Forma de presentación mas frecuente, puede ser por déficit de lactasa, ocasiona meteorismo, borborigmo y
flatulencia.

11. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
1.-Diarrea acuosa
 Diarrea osmótica: cuando un soluto no se absorbe en el intestino delgado y ejerce un efecto osmótico, el cual
atrae agua hacia la luz intestinal. Se atribuyen causas de malabsorción y mala digestión.
 Diarrea secretora: es el aumento de la evacuación debido a la alteración del intercambio de líquidos y
electrolitos. Presencia de liquido activamente vertido a la luz intestinal.
Osmótica Secretora
En ayuno Cesa Continua
Ph <5 >6
Na en heces <70 mEq/L >70 mEq/L
Trastorno Nutricional Hidroelectrolíticos

12. 2.- Inflamatoria
Existe inflamación de la mucosa y submucosa, prototipo de la enfermedad inflamatoria intestinal (EC y CU), presentan
pujos, tenesmo, sangre, moco, dolor, mal estado general, compromiso sistémico, hipoalbuminemia, anemia, etc.
Ejemplos: linfomas, lupus, alergia, enfermedad de Crohn, poliquistosis colonica, etc.
3.- Diarrea grasa
Mala digestión o malabsorción. La mala digestión puede ocurrir por insuficiencia exocrina pancreática o una deficiencia de
ácidos biliares que reducen la emulsificacion de grasas. La malabsorción se debe a enfermedades de la mucosa.
4.- Alteración de la motilidad intestinal
Debido al transito acelerado del intestino delgado que impide la absorción de fluidos en esta porción y sobrepasa la
capacidad de reabsorción del colon.
Ejemplos: hipertiroidismo, síndrome del colon irritable, diabetes, vagotomías o disfunciones del sistema nervioso autónomo.

14. CLÍNICA
Signos y síntomas generales:
 Alteraciones en las deposiciones
 Nauseas y vomito
 Sangre
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Deshidratación
 Perdida de peso
SII: evacuaciones diarreicas son liquidas escasas, predecibles de dolor y con frecuencia alternantes con periodos de
estreñimiento y distención abdominal, puede haber moco pero nunca sangre.
SAID: evacuaciones voluminosas muy fétidas, postprandiales, distensión, malestar abdominal, lientería y esteatorrea.

17. EXPLORACIÓN FÍSICA
 1.- Establecer probabilidad de organicidad.
 2.- Distinguir absorción deficiente de diarrea inflamatoria y/o colonica.
 3.- Orientar a detectar la etiología.
No omitir la exploración anorrectal

18. DIAGNÓSTICO
De acuerdo a la sospecha clínica, hacer una investigación con un mínimo de pruebas.
Inicial o diagnostico diferencial: biometría hemática completa, función tiroidea, enzimas hepáticas, vitamina b12,
folatos, calcio y coproparasitoscopico.
Seguimiento hospitalario con dieta normal 24 horas, luego en ayuno 72 horas (con hidratación intravenosa) si el peso
se normaliza es osmótica, si las evacuaciones disminuyen pero el peso se mantiene es secretora.
 Laboratorio: vsg, electrolitos en suero, proteínas totales, albumina, química sanguínea, examen coprológico.
 Estudios de imagen. Rx.
 Estudios endoscópicos.
 Estudios histopatológicos.
 Estudios especiales: beta caroteno en suero, d-cilosa, función pancreática, coprocultivo.

19.  Anemia microcitica, elevación de sedimentación globular, leucocitosis, trombositosis e hipoalbuminemia sugiere
una enfermedad inflamatoria.
Sospecha de enfermedad inflamatoria <45 años sigmoidoscopia. >45 años colonoscopia.
 Anemia macrocitica, hipoalbuminemia e hipocarotinemia sugieren SAID.
Sospecha de SAID carotenos en suero -50g/dl sigue D-xilosa <5 gr sigue endoscopia con biopsia. Si sale >5 gr
probablemente sea un problema digestivo, se pide función pancreática directa e indirecta y estudio de imagen.

20. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá del diagnostico final.
1. Mantener un adecuado estado de hidratación (vía oral o parenteral, dependiendo la gravedad del déficit del
volumen), con solución salina de rehidratación oral (SRO).
2. Optimizar el estado nutricio del enfermo, con frecuencia existen carencias de vitaminas y minerales que se
deberán administrar por vía parenteral ( vitaminas a, d , k y del complejo b12).
3. Manejo sintomático con antidiarreicos. En adultos loperamida que inhibe la perístasis intestinal y tiene efectos
antisecretores, su dosis es de 2 y 12 mg en 24 horas. Contraindicados en diarrea sanguinolenta o de origen
antiinflamatorio. Complementos de zinc: los complementos de zinc reducen un 25% la duración de los episodios
de diarrea y se asocian con una reducción del 30% del volumen de las heces.

21. BIBLIOGRAFÍA
 Riechmann, E. R., Torres, J. B., & Rodríguez, M. J. L. (2014). Diarrea aguda. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP.
 Díaz Mora, José Javier, Madera, Milanyela, Pérez, Yubelis, García, Maribel, León, Keira, & Torres E, Marco. (2009). Generalidades en diarrea aguda. Archivos Venezolanos de
Puericultura y Pediatría, 72(4), 139-145.
 Urzagasti Guerrero, O., Mejia Salas, H., & Tamayo Meneses, L. (2001). Factores de riesgo para muerte por diarrea en el Hospital del niño Dr. Ovidio Aliaga Uria de la ciudad de La Paz,
Bolivia 1999. Rev. Soc. Boliv. Pediatr, 40(2), 38-41.
 Peréz, E., Abdo, M., Bernal, F., & Kershnobich, D.. (2012). Gastroenterologia. Mexico, D.F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. pp 44-49.