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Normal Podocyte Structure. Scanning electron microscope (SEM) micrograph of a glomerular podocyte as seen from the urinary space. The large cell body sends out thick primary processes
that futher ramify into fine secondary (foot) processes that interdigitate with foot processes from adjacent podocytes. Under the foot processes is the glomerular basement membrane that surrounds the
glomerular capillary (not visible in this view).
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http://www.uaz.edu.mx/histo/TortorAna/ch26/ch26_RmzRgz.htm
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The podocyte's response to injury: Role in proteinuria and glomerulosclerosis
S J Shankland
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Proteinuria in diabetic kidney disease: A mechanistic viewpoint
J A Jefferson, S J Shankland and R H Pichler
Kidney International (2012) 81, 1053 – 1055. doi: 10.1038/ki.2012.12
Sumant Singh Chugh
ALBUMINA
Proteinuria in diabetic kidney disease: A mechanistic viewpoint
J A Jefferson, S J Shankland and R H Pichler
http://www.nature.com/ki/journal/v74/n1/fig_tab/ki2008128f2.html
Renal albumin absorption in physiology
and pathology. H Birn
Kidney International (2006) 69, 440–449
Causas de proteinuria
 Proteinuria pre-renal causada por sobreproducción: hemoglobinuria
paroxística nocturna, rabdomiolisis (mioglobinuria), leucemia
mielomonocítica (lisozimuria) y mieloma múltiple (enfermedad de cadenas
livianas).
 • Proteinuria glomerular causada por modificaciones funcionales o
estructurales de las cargas electrónicas de la membrana basal glomerular.
Puede observarse en glomerulonefritis, infecciones, lupus eritematoso
sistémico, diabetes, hipertensión, neoplasias y enfermedades congénitas
Causas de proteinuria
 Proteinuria tubular se produce por disminución de la reabsorción de las
proteínas filtradas por el glomérulo, produce aparición de proteínas de
bajo peso molecular como beta 2 microglobulina, alfa 1 microglobulina,
entre otras. Puede observarse en enfermedades congénitas, sistémicas y
en casos de toxicidad por medicamentos y toxinas.
 Proteinuria pos-renal: Consecuencia de estados inflamatorios, infecciosos,
hemorrágicos.
Medición de las proteínas en orina
 Cualitativas
 Tira reactiva para el cribado de proteínas.
 Tira reactiva para el cribado de albumina.
 Cuantitativas
 Turbidimetricos
 Colorantes
Tiras reactivas
Estándar
Detecta albúmina primariamente vía colorimetría por la reacción entre la
albumina y el azul tetrabromofenol
 Negativo
 Trazas — entre 15 y 30 mg/dL
 1+ — entre 30 y100 mg/dL
 2+ — entre 100 y 300 mg/dL
 3+ — entre 300 y 1000 mg/dL
 4+ — >1000 mg/dL
Test del acido sulfosalicilico
Este test detecta todas las proteínas. Es indicado en pacientes quienes
presentan falla renal aguda, un urianalisis benigno, y un dipstick negativo o
trazas, en que se requiere descartar mieloma.
 0 = no turbio (0 mg/dL)
 trazas = se percibe turbidez sólo contra un fondo negro (1 to 10 mg/dL)
 1+ = se observa turbidez pero no es granular (15 to 30 mg/dL)
 2+ = se observa turbidez y es granular (40 to 100 mg/dL)
 3+ = la turbidez es considerable y existe aglutinación (150 to 350
 mg/dL)
 4+ = :la nube es densa con masa granular aglutinada de gran tamaño que puede
soldificarse. (>500 mg/dL)
EXCRECION DE CREATININA
 HOMBRES DE 20 A 50 AÑOS: 18 A 25 mg/k/dia
 MUJERES DE 20 a 50 AÑOS: 16,5 A 22.4 mg/k/dia
 HOMBRES DE 50 A 70 AÑOS: 15.7 A 20.2 mg/k/dia
 MUJERES DE 50 A 70 AÑOS : 11.8 A 16.1 mg/k/dia
Guias KDIGO 2012
Progresión de la insuficiencia renal según el grado de
albuminuria
Importancia de la albuminuria/proteinuria y de la insuficiencia renal en la nefropatía diabética como
marcador de progresión renal y de enfermedad cardiovascular
Galcerán Gui J
http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.2010.pub11.ed76.chapter2668.
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Estructura Podocito SEM

  • 1. Normal Podocyte Structure. Scanning electron microscope (SEM) micrograph of a glomerular podocyte as seen from the urinary space. The large cell body sends out thick primary processes that futher ramify into fine secondary (foot) processes that interdigitate with foot processes from adjacent podocytes. Under the foot processes is the glomerular basement membrane that surrounds the glomerular capillary (not visible in this view). image from Smoyer WE & Mundel P, J Mol Med 76:172-183 (1998)
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 8.
  • 10. The podocyte's response to injury: Role in proteinuria and glomerulosclerosis S J Shankland http://www.nature.com/ki/journal/v69/n12/fig_tab/5000410f3.html
  • 11. Osteopontin in diabetic nephropathy: signpost or road? Josef G Heuer and Matthew D Breyer http://www.nature.com/ki/journal/v77/n7/fig_tab/ki2009515f1.html
  • 12. Proteinuria in diabetic kidney disease: A mechanistic viewpoint J A Jefferson, S J Shankland and R H Pichler
  • 13.
  • 14. Kidney International (2012) 81, 1053 – 1055. doi: 10.1038/ki.2012.12
  • 17. Proteinuria in diabetic kidney disease: A mechanistic viewpoint J A Jefferson, S J Shankland and R H Pichler http://www.nature.com/ki/journal/v74/n1/fig_tab/ki2008128f2.html
  • 18. Renal albumin absorption in physiology and pathology. H Birn Kidney International (2006) 69, 440–449
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. Causas de proteinuria  Proteinuria pre-renal causada por sobreproducción: hemoglobinuria paroxística nocturna, rabdomiolisis (mioglobinuria), leucemia mielomonocítica (lisozimuria) y mieloma múltiple (enfermedad de cadenas livianas).  • Proteinuria glomerular causada por modificaciones funcionales o estructurales de las cargas electrónicas de la membrana basal glomerular. Puede observarse en glomerulonefritis, infecciones, lupus eritematoso sistémico, diabetes, hipertensión, neoplasias y enfermedades congénitas
  • 24. Causas de proteinuria  Proteinuria tubular se produce por disminución de la reabsorción de las proteínas filtradas por el glomérulo, produce aparición de proteínas de bajo peso molecular como beta 2 microglobulina, alfa 1 microglobulina, entre otras. Puede observarse en enfermedades congénitas, sistémicas y en casos de toxicidad por medicamentos y toxinas.  Proteinuria pos-renal: Consecuencia de estados inflamatorios, infecciosos, hemorrágicos.
  • 25. Medición de las proteínas en orina  Cualitativas  Tira reactiva para el cribado de proteínas.  Tira reactiva para el cribado de albumina.  Cuantitativas  Turbidimetricos  Colorantes
  • 26. Tiras reactivas Estándar Detecta albúmina primariamente vía colorimetría por la reacción entre la albumina y el azul tetrabromofenol  Negativo  Trazas — entre 15 y 30 mg/dL  1+ — entre 30 y100 mg/dL  2+ — entre 100 y 300 mg/dL  3+ — entre 300 y 1000 mg/dL  4+ — >1000 mg/dL
  • 27. Test del acido sulfosalicilico Este test detecta todas las proteínas. Es indicado en pacientes quienes presentan falla renal aguda, un urianalisis benigno, y un dipstick negativo o trazas, en que se requiere descartar mieloma.  0 = no turbio (0 mg/dL)  trazas = se percibe turbidez sólo contra un fondo negro (1 to 10 mg/dL)  1+ = se observa turbidez pero no es granular (15 to 30 mg/dL)  2+ = se observa turbidez y es granular (40 to 100 mg/dL)  3+ = la turbidez es considerable y existe aglutinación (150 to 350  mg/dL)  4+ = :la nube es densa con masa granular aglutinada de gran tamaño que puede soldificarse. (>500 mg/dL)
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  • 29. EXCRECION DE CREATININA  HOMBRES DE 20 A 50 AÑOS: 18 A 25 mg/k/dia  MUJERES DE 20 a 50 AÑOS: 16,5 A 22.4 mg/k/dia  HOMBRES DE 50 A 70 AÑOS: 15.7 A 20.2 mg/k/dia  MUJERES DE 50 A 70 AÑOS : 11.8 A 16.1 mg/k/dia
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  • 35. Progresión de la insuficiencia renal según el grado de albuminuria Importancia de la albuminuria/proteinuria y de la insuficiencia renal en la nefropatía diabética como marcador de progresión renal y de enfermedad cardiovascular Galcerán Gui J http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.2010.pub11.ed76.chapter2668.
  • 36. Tasa de mortalidad anual (%) total y de etiología cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 según el estadio de afectación renal en el United Kingdom Prospective Diabetes Study Importancia de la albuminuria/proteinuria y de la insuficiencia renal en la nefropatía diabética como marcador de progresión renal y de enfermedad cardiovascular Galcerán Gui J http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.2010.pub11.ed76.chapter2668.
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