1. FISIOPATOLOGIA DEL ACV
Klgo. Iván Mardones González
Terapista en Neurodesarrollo
(Bobath)

2. INTRODUCCION
• Las enfermedades
CV son la 1° causa
de mortalidad en
Chile, y dentro de
ellas, la ECV es la
más importante.
• Los ACV son una de
las principales causas
de discapacidad.

3. DEFINICION
• ACV:
Es una disminución del riego sanguíneo
cerebral, debido a una lesión circunscrita,
que produce trastornos reversibles o
irreversibles de una o varias funciones
encefálicas.

4. Definición
Según la OMS:
“Signos clínicos de desarrollo rápido de una
perturbación focal de la función cerebral de
origen presumiblemente vascular y de más de
24 horas de duración”
Déficit neurológico focal o global de inicio
brusco, no convulsivo, debido a una
alteración vascular.

5. FACTORES DE RIESGO
• HTA.
• TABAQUISMO.
• DISLIPIDEMIA.
• DM.
• OBESIDAD.
• ACV PREVIOS.

6. IRRIGACION CEREBRAL

7. IRRIGACION CEREBRAL
• Sistema vertebro-
basilar:
* Arteria Cerebral
Posterior

8. TERRITORIO IRRIGADO

9. IRRIGACION CEREBRAL
• Arteria Carótida
Interna:
* Polígono de Willis.
*Arteria Cerebral
Media.
*Arteria Cerebral
Anterior.

10. TERRITORIO IRRIGADO

11. TERRITORIO IRRIGADO

12. • TERRITORIO IRRIGADO:

13. Homúnculo
De Penfield.
Capsula interna: zona de compactación de fibras.

14. Hemiplejia Directa
Se encuentra compromiso ipsilateral de
los pares craneanos con relación a la
hemiplejia.
La lesión se localiza por encima de la
decusación de las vías corticobulbares.
 Según su localización pueden ser
corticales, subcorticales, capsulares o
talámicas
Son aquéllas que cursan con una parálisis
facial del mismo lado de los miembros y

15. Hemiparesia Directa FBC
Disarmónica
+
++ Lesión Cortical o Subcortical
de un Hemisferio Cerebral.
Directa.
+++

16. Hemiparesia Directa FBC
Armónica
+++ Afección parte profunda
del hemisferio cerebral o en
+++ las cercanías de la cápsula
interna.
Donde una lesión de
pequeño tamaño puede
afectar a las fibras de las
+++ piernas, brazos y de la cara
simultáneamente.

17. Hemiplejias Alternas
Se comprometen los pares
craneanos contralaterales a la
hemiplejia
La lesión se localiza por debajo de
los núcleos de los pares craneanos
afectados, presentándose parálisis
nuclear o infranuclear de dichos
pares.

18. Hemiparesia FBC Alterna
Armónica
+++
+++ Afección del tronco
encefálico y del lado del
nervio craneal afectado.
+++

19. FACTORES
NEUROPATOLOGICOS DEL
DAÑO CEREBRAL
Según Distribución:
• LESION FOCAL.
• LESION MULTIFOCAL.
• LESION DIFUSA.

20. LESION FOCAL
Factores de Severidad:
• Localización.
• Tamaño.
• Profundidad.
• Efectos Secundarios.

21. LESION FOCAL
Tipo o Proceso Patológico:
• Hemorragia.
• Infarto.
• Tumor.
• Absceso.
• Trauma.

22. LESION MULTIFOCAL
Factores de severidad:
• IDEM anterior, más aumento del número.
• Simultánea versus Única.
• Unilateral versus Bilateral.
Procesos Patológicos:
• IDEM a Focal.

23. LESION MULTIFOCAL

24. LESION DIFUSA
Factores de Severidad:
• Densidad o cantidad.
• Localización (Elementos y estructuras
involucradas): Axonal versus Neuronal
versus Mielínica.

25. LESION DIFUSA
Proceso Patológico:
• Neuronal: Anoxia, encefalitis,
encefalopatías metabólicas.
• Axonal: TEC.
• Mielina: Esclerosis Múltiple.

26. ACV: CLASIFICACION
• ACV OCLUSIVOS:
a) Aterotrombóticos
b) Tromboembólicos
c) Lacunares

29. ACV HEMORRAGICOS

30. ACV HEMORRAGICOS

32. PROTOCOLO DE MANEJO DE
PACIENTES CON STROKE
• Estabilización de funciones vitales y exámenes
generales:
b) Estado de Conciencia y Capacidad Deglutoria.
c) Monitoreo Vía Aérea, PA, FC y T°.
• Exámenes Básicos:
e) Glicemia.
f) ECG.
g) Saturación de Oxígeno.
h) Rx de Tórax.

33. PROTOCOLO DE MANEJO DE
PACIENTES CON STROKE
• Diagnóstico:
b) TAC.
c) Identificación del subtipo.
d) Magnitud del Daño: Según Escalas Clínicas
Internacionales.
• Medidas de prevención de empeoramiento:
f) Monitoreo cardíaco.
g) Manejo del Edema Cerebral.
h) Manejo de la HTA.
i) Manejo de la Glicemia.

34. PROTOCOLO DE MANEJO DE
PACIENTES CON STROKE
• Prevención y Tratamiento de Complicaciones:
b) Caídas.
c) Aspiración Bronquial e IIH.
d) Escaras.
e) Trombosis Venosa Profunda.
f) Infección Urinaria.
g) Alteraciones Emocionales.
h) Manejo de las Manifestaciones Convulsivas.

35. • Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC): 50 ml/100
gr de tejido/min
• Concepto de penumbra isquémica:
Funcionalmente inactivo pero estructural
mente integro: Reversibilidad.
• Mejorar la perfusión cerebral .
• 25 % de pac. Deterioro dentro de 48 hr.

36. • Evolución de la penumbra
30 min 2horas 7 horas
“Tiempo es
Cerebro”
Cor isquemico
Pequeño.
Zona de penumbra
Es un anillo periférico Penumbra ha desaparecido

37. • Fisiopatología: Umbrales de flujo y
manifestaciones
FSC normal.
Limites de zona
De penumbra.

38. FISIOPATOLOGIA DEL DAÑO
CEREBRAL
CASCADA DEL GLUTAMATO:
Este se inicia cuando las terminaciones de
neuronas isquémicas liberan al
extracelular cantidades excesivas del NT
exitatorio Glutamato. Las bombas iónicas
no pueden funcionar eficientemente.

39. CASCADA DEL GLUTAMATO

40. Isquemia ↓O2 y ↓Glucosa
Metabolismo anaeróbico
↓ ATP
Fallo de bombas iónicas ↑Acido Láctico
Alteración de la hemostasia
Despolarización
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato)
↑ Ca2+ citoplasmático
Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial

41. ETAPAS DE LA CASCADA
1) ETAPA DE INDUCCION: Glutamato +
Receptores NMDA abren canales de
Calcio.
2) ETAPA DE AMPLIFICACION: Aumento
del Calcio intraceluar por extracción
desde sitios de almacenamiento y
entrada de Calcio del medio extracelular.

42. ETAPAS DE LA CASCADA
3) ETAPA DE EXPRESION: Lesiones
Irreversibles, activación de enzimas que
destruyen macromoléculas,
especialmente fosfolípidos de la MB.
Plasmática y orgánulos intracelulares.

43. CALCIO INTRACELULAR Y
NEUROTOXICIDAD
El Calcio intracelular es importante para una
serie de procesos fisiológicos, pero en
exceso produce una sobreestimulación de
los procesos normales, activándose
enzimas, fosfolipasas, proteasas,
dañando, así, a las neuronas.

44. PATOGENESIS DE LA
EXITOTOXICIDAD
• Mecanismos Involucrados en la
acumulación anormal de glutamato:
b) Transporte de glutamato.
c) Liberación de glutamato desde vesículas
de almacenamiento.
d) Rol de la Depleción de Energía y daño
neuronal.

45. Acción Patológica de los RL.
 Lesiones directas sobre el ADN y el ARN:
Mutaciones y Carcinogénesis.
 Iniciación de la peroxidación Lipídica:
Destrucción de las membranas y
organelos celulares.
 Inducción de la respuesta Inflamatoria:
Alteración de la microcirculación.

46. Acción Patológica de los RL.
 Destrucción de proteínas: Receptores de
membranas, Transportadores, Enzimas.
 Lesión del endotelio vascular.
 Ruptura de la barrera hematoencefálica.
 Participan tanto en el edema citotóxico
como vasogénico.

47. PROPUESTA TERAPEUTICA
• OBJETIVO GENERAL:
Lograr máxima integración del paciente
(AVD), tanto en su ámbito social, como en
el laboral, psicológico y familiar.

48. PROPUESTA TERAPEUTICA
• OBJETIVOS ESPECIFICOS:
• Según pauta de evaluación.
• Ej.:
• Normalizar Tono.
• Disminuir Dolor.
• Mejorar Rangos Funcionales.

49. PROPUESTA TERAPEUTICA

50. PROPUESTA TERAPEUTICA

51. PROPUESTA TERAPEUTICA

53. PROPUESTA TERAPEUTICA

54. FIN