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NEUMONÍA DE LENTA RESOLUCIÓN
NONRESOLVING PNEUMONIA
Méd. Ciruj. Richard Delgado Zarzosa
R1 de Medicina interna
TERMINOLOGÍA
• Es la inflamación del pulmón o de una parte de
él.
Neumonía
• Es la infección aguda adquirida fuera de un
entorno de atención médica.
NAC
• Es la infección aguda adquirida en entornos
hospitalarios.
• NIH: ≥ 48 h.
• NAV: ≥ 48 h.
Neumonía nosocomial
• Por la entrada anormal de sustancias
exógenas o secreciones endógenas.
Neumonía por aspiración
• Causada por organismos de baja virulencia.
Inmunocomprometido
• Neumonía de lenta (incompleta)
resolución.
• Neumonía progresiva.
Neumonía no resuelta
DEFINICIONES
• Infiltrado radiográfico nuevo.
• ICIP > 6 puntos (confirmada, probable o posible).
Aguda
• 1ras 72 h (con tratamiento).
• Aumentan los infiltrados radiográficos (50 %).
• Deterioro clínico : VM o choque séptico.
Progresiva
• Luego de 10 días de tratamiento antimicrobiano.
• No hay estabilidad clínica.
• Infiltrados radiológicos permanecen mas de 3 meses.
No resuelta
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
La duración de la terapia está determinada por muchas variables. Hay al menos 5 variables principales:
PK / PD del antibiótico utilizado: por ejemplo, la larga vida media tisular de la azitromicina
La identificación específica del patógeno etiológico.
Factores del hospedador: por ejemplo, neutropenia, inmunocomprometidos
Gravedad de la infección: por ejemplo, cistitis no complicada frente a pielonefritis bacterémica
Gravedad de la respuesta inflamatoria del huésped: por ejemplo, nivel de procalcitonina sérica
Con tantas variables, generalmente no es posible recomendar una duración definida de la terapia. Por lo tanto,
para la mayoría de las situaciones, es necesario individualizar y tratar hasta que el paciente esté clínicamente
estable y los biomarcadores se hayan normalizado.
NEUMONÍA NO RESUELTA
INTRODUCCIÓN
Problema clínico común:
15 %  Hospitalización.
8 %  Broncoscopías.
20 % NAC  no son infecciosas.
50 %  no se define la etiología.
Neumonía  NNR:
Dx erróneo.
Patógeno resistente.
Factores del hospedero.
Complicaciones.
Etiología no infecciosa.
NEUMONÍA DE NORMAL Y LENTA
RESOLUCIÓN
STB: NAC NO MEJORA EN 48 HORAS:
RX DE TÓRAX Y HOSPITALIZACIÓN.
Neumonía de resolución
normal
¿?.
Puede variar  causa.
Mejoría subjetiva: 3 a 5
días:
 Fiebre.
 Tos.
 Crepitantes.
 Leucocitosis.
 PaO2.
 PCR.
Neumonía progresiva o no
resuelta
▪ Tasa de resolución esperada.
▪ Comorbilidades.
▪ Edad.
▪ Gravedad.
▪ Etiología.
NEUMONÍA DE NORMAL Y LENTA
RESOLUCIÓN
FACTORES QUE AFECTAN LA RESOLUCIÓN.
Neumonía no resuelta
Persistencia de anomalías
radiográficas.
+ 30 días.
Hospedero clínicamente
mejorado.
Neumonía progresiva o no resuelta
 Rx tórax.
Comorbilidades (75 %).
Edad > 50 a. (70 %).
Gravedad:
 NAC grave: 10 semanas.
 NAC L/M: 4 semanas.
Etiología  rápida resolución:
 Mycoplasma pneumoniae.
 Streptococcus pneumoniae, no
bacteriemico.
 Chlamydia y Moraxella catarralis.
EVALUACIÓN DE
LA NEUMONÍA NO
RESUELTA
TC: tomografía computarizada de
alta resolución:
 Anormalidades parenquimales.
 Anomalías intersticiales.
 Nódulos
 Enfisema.
EBUS: ecografía endobronquial.
FNA: aspiración con aguja fina.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Historia clínica.
Examen físico.
Antecedentes.
Velocidad de resolución según comorbilidades.
Gravedad de la enfermedad.
Posible etiología.
Recomendación: Observación con o sin terapia
durante 4 a 8 semanas.
Si no hay resolución:
 Estudios de laboratorio básicos.
 TC de tórax  áreas de infección secuestradas u otros
hallazgos.
 Broncoscopía:
 (-): Neumonía de resolución lenta (fumadores, > 55 a.)
 (*): Síndromes de vasculitis pulmonar, bronquiolitis
obliterante, daño alveolar difuso de EAD.
 Biopsia por toracoscopía o a pulmón abierto.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Principal.
• Anomalías parenquimatosas:
enfisema.
• Enfermedades del espacio aéreo.
• Enfermedades intersticiales.
• Nódulos.
• Focos de infección secuestrados:
absceso pulmonar y el empiema.
TC torácica de alta resolución
• Lavado bronquioalveolar y la biopsia
transbronquial Dx 90 %.
• Mas útil: jóvenes no fumadores, con
afectación multilobar e
inmunocompetentes.
• Estudio:
• Infección piógena (53 %).
• Cáncer broncogénico (27 %).
• TBC (17 %).
• Ecografía endobronquial: ganglios
linfáticos agrandados.
Broncoscopía
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Biopsia a pulmón abierto.
• Broncoscopía (-).
• Riesgo del paciente.
Toracoscopía
INFLUENCIA DE PATÓGENOS
Etiología  resolución mas rápida:
 Mycoplasma pneumoniae.
 Streptococcus pneumoniae.
 Chlamydia.
 Moraxella catarralis.
Presentación severa (bacteriemia).
Enfermedad multilobar.
Resistencia.
Fiebre persistente.
Leucocitocis > 6 días.
Adulto mayor.
EPOC.
Alcoholismo.
VIH.
Fumador.
Inmunosupresión.
Factores de riesgo
PATÓGENOS ALTERNATIVOS
▪ Micobacterias (tuberculosis y atípicas).
▪ Hongos.
▪ Nocardia.
▪ Actynomices.
PATÓGENOS BACTERIANOS RESISTENTES
A considerar…
• Streptococcus pneumoniae
(neumococo) resistente a la
penicilina.
• H. influenzae.
• Pseudomonas aeruginosa
resistentes a múltiples fármacos.
• Staphylococcus aureus resistente
a múltiples fármacos.
FACTORES DEL HOSPEDERO
Alcoholismo.
Adulto mayor.
Comorbilidades:
 Diabetes.
 EPOC.
Trastornos inmunológicos:
 SIDA.
 Deficiencias inmunitarias humorales primarias.
 Uso de Inmunoglobulina v EV.
Hipogammaglobulinemia:
Agammaglobulinemia ligada al X.
Deficiencia de inmunidad variable común.
Deficiencia de subgrupo de inmunoglobulina (Ig)
selectiva.
Los patógenos más comunes:
S. pneumoniae y H. influenzae, siendo M. pneumoniae
y P. jirovecii
DESARROLLO DE COMPLICACIONES
FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
Empiema
• Rara en NAC.
• Jóvenes y adictos a drogas EV.
• Patógenos:
• Streptococcus milleri
(aspiración).
• TC / ecografía.
• NNR  toracocentesis Dx.
Absceso pulmonar
• Anaerobios:
• Neumonía necrotizante.
• Absceso pulmonar.
• Patógenos:
• Peptostreptococcus spp, Bacteroides
melaninogenicus y Fusobacterium nucleatum.
• Clínica:
• Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, tos,
disnea y esputo pútrido con o sin pleuresía.
• Factores:
• Alcoholismo, convulsiones, mala higiene bucal y
aspiración previa.
DESARROLLO DE COMPLICACIONES
FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
DESARROLLO DE COMPLICACIONES
FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
DESARROLLO DE COMPLICACIONES
FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS
▪ Imitadores de la neumonía:
▪ Neoplasias.
▪ Inflamatorias.
▪ Inducidas por fármacos.
▪ Vasculares.
ETIOLOGIAS NO INFECCIOSAS: NEOPLASIAS
▪ Mecanismo:
▪ Compromiso de la luz de la vía aérea.
▪ Obstrucción secundaria
▪ Abscesos.
▪ Obstrucción endobronquial:
▪ Carcinoma broncogénico. (0-8%)
▪ Tumores carcinoides. (joven, no fumador).
▪ Infiltrados alveolares:
▪ Carcinoma de células bronquioalveolares. (simulador)
▪ Linfoma (10%):
▪ Linfoma de células B de grado bajo que surge de tejido
mucoso (MALT).
▪ Linfoma de células B de grado alto.
▪ Granulomatosis linfomatoide.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: VASCULITIS
▪ La vasculitis sistémica o los trastornos del tejido
conectivo:
▪ Fiebre, disnea e infiltrados pulmonares.
▪ Más frecuente:
▪ La granulomatosis con poliangitis (Wegener).
▪ Los síndromes de hemorragia alveolar.
▪ La broncoscopia y el lavado broncoalveolar son
útiles para establecer el diagnóstico de hemorragia
alveolar.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
NEUMONÍA ORGANIZADA
▪ Cuadro subagudo.
▪ 75 %: síntomas < 2 meses.
▪ BOOP idiopático:
▪ Enfermedad similar a la gripe. (neumonía atípica)
▪ Fiebre, malestar general, fatiga, disnea y tos seca.
▪  VSG y leucocitosis.
▪ Infiltrados alveolares en parches suelen estar
presentes en la radiografía de tórax.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: NEUMONÍAS EOSINOFÍLICAS
Crónicas
• Subaguda:
• Tos, fiebre, disnea, pérdida de peso,
sibilancias, sudores nocturnos e
infiltrados radiográficos (semanas o
meses).
• Rx de tórax a menudo:
• Infiltrados alveolares irregulares y no
segmentarios (periferia), evitando las
regiones central y basilar.
• Corticosteroides: respuesta clínica y
radiográfica rápida.
Agudas
• Inicio más rápido:
• Fiebre, tos no productiva, disnea y
dolor torácico pleurítico.
• Rx de tórax:
• Infiltrados reticulares sutiles o de
vidrio esmerilado  enfermedad
alveolar difusa bilateral y síndrome
de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).
• Tto: corticosteroides.
Colección en los espacios alveolares e intersticiales.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA
▪ Rara e idiopática: daño alveolar difuso.
▪ SDRA idiopático.
▪ Período prodrómico: 14 días con fiebre, tos y
disnea.
▪ Rx de tórax:
▪ Enfermedad bilateral del espacio aéreo.
▪ TC de tórax:
▪ Áreas de atenuación de vidrio esmerilado o en
parches.
▪ ¿corticosteroides? Y mortalidad 70%.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: PROTEINOSIS ALVEOLAR AGUDO
▪ Enfermedad pulmonar difusa rara.
▪ Acumulación anormal de líquido lipoproteínico en
los espacios aéreos distales.
▪ Insidioso: disnea, fatiga, pérdida de peso y fiebre
baja.
▪ Rx de tórax: opacidades alveolares centrales
inespecíficas en las zonas del pulmón inferior y
medio, con preservación de las áreas adyacentes al
diafragma y el corazón.
▪ TC de alta resolución: patrón de vidrio esmerilado
con engrosamiento de los septos intralobular e
interlobular para producir formas poligonales.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS:
INDUCIDA POR DROGAS
▪ Amiodarona:
▪ Aguda con infiltrados alveolares focales.
▪ Metotrexato.
▪ Nnitrofurantoína.
▪ Bleomicina.
▪ Antineoplásicos.
▪ Inhibidores FNT alfa.
▪ Tuberculosis y de otras infecciones bacterianas y
fúngicas.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: INDUCIDA POR DROGAS
▪ Inhibidores de la tirosina quinasa:
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▪ Adenocarcinoma avanzado de pulmón.
▪ Enfermedad pulmonar intersticial y la lesión pulmonar
aguda.
▪ Everolimus:
▪ Carcinoma progresivo de células renales.
▪ Nneumonitis intersticial en hasta un tercio de los
pacientes
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: EMBOLISMO PULMONAR
▪ Rara vez puede simular una neumonía.
▪ Infiltrados pulmonares (30 %).
▪ Derrames pleurales (20 %).
▪ Los infiltrados, que representan áreas de infarto
pulmonar, pueden tardar varias semanas en
resolverse y se confunden fácilmente con una
neumonía de resolución lenta.
ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO
▪ Patrones radiográficos inusuales o focales del
edema pulmonar hidrostático pueden en ocasiones
simular una neumonía.
▪ Presentación focal limitada a áreas de perfusión
aumentada.
▪ Debido a que el edema pulmonar aparece más
prominente en áreas de perfusión máxima, los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica grave pueden manifestar patrones
asimétricos de edema pulmonar.
Gracias por su atención…

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Neumonia de lenta resolucion

  • 1. NEUMONÍA DE LENTA RESOLUCIÓN NONRESOLVING PNEUMONIA Méd. Ciruj. Richard Delgado Zarzosa R1 de Medicina interna
  • 2. TERMINOLOGÍA • Es la inflamación del pulmón o de una parte de él. Neumonía • Es la infección aguda adquirida fuera de un entorno de atención médica. NAC • Es la infección aguda adquirida en entornos hospitalarios. • NIH: ≥ 48 h. • NAV: ≥ 48 h. Neumonía nosocomial • Por la entrada anormal de sustancias exógenas o secreciones endógenas. Neumonía por aspiración • Causada por organismos de baja virulencia. Inmunocomprometido • Neumonía de lenta (incompleta) resolución. • Neumonía progresiva. Neumonía no resuelta
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  • 4. DEFINICIONES • Infiltrado radiográfico nuevo. • ICIP > 6 puntos (confirmada, probable o posible). Aguda • 1ras 72 h (con tratamiento). • Aumentan los infiltrados radiográficos (50 %). • Deterioro clínico : VM o choque séptico. Progresiva • Luego de 10 días de tratamiento antimicrobiano. • No hay estabilidad clínica. • Infiltrados radiológicos permanecen mas de 3 meses. No resuelta
  • 5. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO La duración de la terapia está determinada por muchas variables. Hay al menos 5 variables principales: PK / PD del antibiótico utilizado: por ejemplo, la larga vida media tisular de la azitromicina La identificación específica del patógeno etiológico. Factores del hospedador: por ejemplo, neutropenia, inmunocomprometidos Gravedad de la infección: por ejemplo, cistitis no complicada frente a pielonefritis bacterémica Gravedad de la respuesta inflamatoria del huésped: por ejemplo, nivel de procalcitonina sérica Con tantas variables, generalmente no es posible recomendar una duración definida de la terapia. Por lo tanto, para la mayoría de las situaciones, es necesario individualizar y tratar hasta que el paciente esté clínicamente estable y los biomarcadores se hayan normalizado.
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  • 7. NEUMONÍA NO RESUELTA INTRODUCCIÓN Problema clínico común: 15 %  Hospitalización. 8 %  Broncoscopías. 20 % NAC  no son infecciosas. 50 %  no se define la etiología. Neumonía  NNR: Dx erróneo. Patógeno resistente. Factores del hospedero. Complicaciones. Etiología no infecciosa.
  • 8. NEUMONÍA DE NORMAL Y LENTA RESOLUCIÓN STB: NAC NO MEJORA EN 48 HORAS: RX DE TÓRAX Y HOSPITALIZACIÓN. Neumonía de resolución normal ¿?. Puede variar  causa. Mejoría subjetiva: 3 a 5 días:  Fiebre.  Tos.  Crepitantes.  Leucocitosis.  PaO2.  PCR. Neumonía progresiva o no resuelta ▪ Tasa de resolución esperada. ▪ Comorbilidades. ▪ Edad. ▪ Gravedad. ▪ Etiología.
  • 9. NEUMONÍA DE NORMAL Y LENTA RESOLUCIÓN FACTORES QUE AFECTAN LA RESOLUCIÓN. Neumonía no resuelta Persistencia de anomalías radiográficas. + 30 días. Hospedero clínicamente mejorado. Neumonía progresiva o no resuelta  Rx tórax. Comorbilidades (75 %). Edad > 50 a. (70 %). Gravedad:  NAC grave: 10 semanas.  NAC L/M: 4 semanas. Etiología  rápida resolución:  Mycoplasma pneumoniae.  Streptococcus pneumoniae, no bacteriemico.  Chlamydia y Moraxella catarralis.
  • 10. EVALUACIÓN DE LA NEUMONÍA NO RESUELTA TC: tomografía computarizada de alta resolución:  Anormalidades parenquimales.  Anomalías intersticiales.  Nódulos  Enfisema. EBUS: ecografía endobronquial. FNA: aspiración con aguja fina.
  • 11. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Historia clínica. Examen físico. Antecedentes. Velocidad de resolución según comorbilidades. Gravedad de la enfermedad. Posible etiología. Recomendación: Observación con o sin terapia durante 4 a 8 semanas. Si no hay resolución:  Estudios de laboratorio básicos.  TC de tórax  áreas de infección secuestradas u otros hallazgos.  Broncoscopía:  (-): Neumonía de resolución lenta (fumadores, > 55 a.)  (*): Síndromes de vasculitis pulmonar, bronquiolitis obliterante, daño alveolar difuso de EAD.  Biopsia por toracoscopía o a pulmón abierto.
  • 12. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA • Principal. • Anomalías parenquimatosas: enfisema. • Enfermedades del espacio aéreo. • Enfermedades intersticiales. • Nódulos. • Focos de infección secuestrados: absceso pulmonar y el empiema. TC torácica de alta resolución • Lavado bronquioalveolar y la biopsia transbronquial Dx 90 %. • Mas útil: jóvenes no fumadores, con afectación multilobar e inmunocompetentes. • Estudio: • Infección piógena (53 %). • Cáncer broncogénico (27 %). • TBC (17 %). • Ecografía endobronquial: ganglios linfáticos agrandados. Broncoscopía
  • 14. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA • Biopsia a pulmón abierto. • Broncoscopía (-). • Riesgo del paciente. Toracoscopía
  • 15. INFLUENCIA DE PATÓGENOS Etiología  resolución mas rápida:  Mycoplasma pneumoniae.  Streptococcus pneumoniae.  Chlamydia.  Moraxella catarralis. Presentación severa (bacteriemia). Enfermedad multilobar. Resistencia. Fiebre persistente. Leucocitocis > 6 días. Adulto mayor. EPOC. Alcoholismo. VIH. Fumador. Inmunosupresión. Factores de riesgo
  • 16. PATÓGENOS ALTERNATIVOS ▪ Micobacterias (tuberculosis y atípicas). ▪ Hongos. ▪ Nocardia. ▪ Actynomices.
  • 17. PATÓGENOS BACTERIANOS RESISTENTES A considerar… • Streptococcus pneumoniae (neumococo) resistente a la penicilina. • H. influenzae. • Pseudomonas aeruginosa resistentes a múltiples fármacos. • Staphylococcus aureus resistente a múltiples fármacos.
  • 18. FACTORES DEL HOSPEDERO Alcoholismo. Adulto mayor. Comorbilidades:  Diabetes.  EPOC. Trastornos inmunológicos:  SIDA.  Deficiencias inmunitarias humorales primarias.  Uso de Inmunoglobulina v EV. Hipogammaglobulinemia: Agammaglobulinemia ligada al X. Deficiencia de inmunidad variable común. Deficiencia de subgrupo de inmunoglobulina (Ig) selectiva. Los patógenos más comunes: S. pneumoniae y H. influenzae, siendo M. pneumoniae y P. jirovecii
  • 19. DESARROLLO DE COMPLICACIONES FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS Empiema • Rara en NAC. • Jóvenes y adictos a drogas EV. • Patógenos: • Streptococcus milleri (aspiración). • TC / ecografía. • NNR  toracocentesis Dx. Absceso pulmonar • Anaerobios: • Neumonía necrotizante. • Absceso pulmonar. • Patógenos: • Peptostreptococcus spp, Bacteroides melaninogenicus y Fusobacterium nucleatum. • Clínica: • Fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, tos, disnea y esputo pútrido con o sin pleuresía. • Factores: • Alcoholismo, convulsiones, mala higiene bucal y aspiración previa.
  • 20. DESARROLLO DE COMPLICACIONES FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
  • 21. DESARROLLO DE COMPLICACIONES FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
  • 22. DESARROLLO DE COMPLICACIONES FOCOS INFECCIOSOS SECUESTRADOS
  • 23. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS ▪ Imitadores de la neumonía: ▪ Neoplasias. ▪ Inflamatorias. ▪ Inducidas por fármacos. ▪ Vasculares.
  • 24. ETIOLOGIAS NO INFECCIOSAS: NEOPLASIAS ▪ Mecanismo: ▪ Compromiso de la luz de la vía aérea. ▪ Obstrucción secundaria ▪ Abscesos. ▪ Obstrucción endobronquial: ▪ Carcinoma broncogénico. (0-8%) ▪ Tumores carcinoides. (joven, no fumador). ▪ Infiltrados alveolares: ▪ Carcinoma de células bronquioalveolares. (simulador) ▪ Linfoma (10%): ▪ Linfoma de células B de grado bajo que surge de tejido mucoso (MALT). ▪ Linfoma de células B de grado alto. ▪ Granulomatosis linfomatoide.
  • 25. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: VASCULITIS ▪ La vasculitis sistémica o los trastornos del tejido conectivo: ▪ Fiebre, disnea e infiltrados pulmonares. ▪ Más frecuente: ▪ La granulomatosis con poliangitis (Wegener). ▪ Los síndromes de hemorragia alveolar. ▪ La broncoscopia y el lavado broncoalveolar son útiles para establecer el diagnóstico de hemorragia alveolar.
  • 26. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: BRONQUIOLITIS OBLITERANTE NEUMONÍA ORGANIZADA ▪ Cuadro subagudo. ▪ 75 %: síntomas < 2 meses. ▪ BOOP idiopático: ▪ Enfermedad similar a la gripe. (neumonía atípica) ▪ Fiebre, malestar general, fatiga, disnea y tos seca. ▪  VSG y leucocitosis. ▪ Infiltrados alveolares en parches suelen estar presentes en la radiografía de tórax.
  • 27. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: NEUMONÍAS EOSINOFÍLICAS Crónicas • Subaguda: • Tos, fiebre, disnea, pérdida de peso, sibilancias, sudores nocturnos e infiltrados radiográficos (semanas o meses). • Rx de tórax a menudo: • Infiltrados alveolares irregulares y no segmentarios (periferia), evitando las regiones central y basilar. • Corticosteroides: respuesta clínica y radiográfica rápida. Agudas • Inicio más rápido: • Fiebre, tos no productiva, disnea y dolor torácico pleurítico. • Rx de tórax: • Infiltrados reticulares sutiles o de vidrio esmerilado  enfermedad alveolar difusa bilateral y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). • Tto: corticosteroides. Colección en los espacios alveolares e intersticiales.
  • 28. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA ▪ Rara e idiopática: daño alveolar difuso. ▪ SDRA idiopático. ▪ Período prodrómico: 14 días con fiebre, tos y disnea. ▪ Rx de tórax: ▪ Enfermedad bilateral del espacio aéreo. ▪ TC de tórax: ▪ Áreas de atenuación de vidrio esmerilado o en parches. ▪ ¿corticosteroides? Y mortalidad 70%.
  • 29. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: PROTEINOSIS ALVEOLAR AGUDO ▪ Enfermedad pulmonar difusa rara. ▪ Acumulación anormal de líquido lipoproteínico en los espacios aéreos distales. ▪ Insidioso: disnea, fatiga, pérdida de peso y fiebre baja. ▪ Rx de tórax: opacidades alveolares centrales inespecíficas en las zonas del pulmón inferior y medio, con preservación de las áreas adyacentes al diafragma y el corazón. ▪ TC de alta resolución: patrón de vidrio esmerilado con engrosamiento de los septos intralobular e interlobular para producir formas poligonales.
  • 30. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: INDUCIDA POR DROGAS ▪ Amiodarona: ▪ Aguda con infiltrados alveolares focales. ▪ Metotrexato. ▪ Nnitrofurantoína. ▪ Bleomicina. ▪ Antineoplásicos. ▪ Inhibidores FNT alfa. ▪ Tuberculosis y de otras infecciones bacterianas y fúngicas.
  • 31. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: INDUCIDA POR DROGAS ▪ Inhibidores de la tirosina quinasa: ▪ Erlotinib: ▪ Adenocarcinoma avanzado de pulmón. ▪ Enfermedad pulmonar intersticial y la lesión pulmonar aguda. ▪ Everolimus: ▪ Carcinoma progresivo de células renales. ▪ Nneumonitis intersticial en hasta un tercio de los pacientes
  • 32. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: EMBOLISMO PULMONAR ▪ Rara vez puede simular una neumonía. ▪ Infiltrados pulmonares (30 %). ▪ Derrames pleurales (20 %). ▪ Los infiltrados, que representan áreas de infarto pulmonar, pueden tardar varias semanas en resolverse y se confunden fácilmente con una neumonía de resolución lenta.
  • 33. ETIOLOGÍAS NO INFECCIOSAS: EDEMA PULMONAR HIDROSTÁTICO ▪ Patrones radiográficos inusuales o focales del edema pulmonar hidrostático pueden en ocasiones simular una neumonía. ▪ Presentación focal limitada a áreas de perfusión aumentada. ▪ Debido a que el edema pulmonar aparece más prominente en áreas de perfusión máxima, los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave pueden manifestar patrones asimétricos de edema pulmonar.
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  • 35. Gracias por su atención…

Hinweis der Redaktion

  1. STB: Sociedad torácica británica.
  2. Factores que afectan la resolución.
  3. Diferenciar del dx de un nac.