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Docente: Dr Marcio Schenato
Discentes:AnaCarolinaAndrade RA: 8668
IsadoraCavenago Fillus RA:14572
Mateus Batista Silva RA:
RicardoAugustoT. Carneiro RA: 8208
“Cirrose é definida como o desenvolvimento
histológico de nódulos regenerativos cercado
por bandas de fibras em resposta à lesão
hepática crônica”.
Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51.
 A fibrose resulta da
cicatrização do tecido
hepático e substituição
por tecido conectivo.
 Comprometimentos dos
vasos sanguíneos.
 Shunts arterio-venosos
12° causa de morte nos EUA
• Na faixa dos 45-54 anos é a 5° causa de morte
UK: Incidência por 100 mil
• 12.05 casos em 1992
• 16.99 casos em 2001
Brasil:Taxa de mortalidade 45-64 anos
• 1970: Homens: 82.46 Mulheres: 17.62
• 1980: Homens: 67.36 Mulheres: 12.69
 Hepatotoxicidade:
 Alcoólica
 Viral:
 Hepatite C
 Metabólica:
 DHGNA
 Biliar
 Autoimune
 Vascular:
 Budd-Chiari
 Desconhecida:
 Criptogênica
 Queixa principal:
 Fadiga, fraqueza e perda de peso.
 HDA:
 Assintomático
 Dor recorrente em quadrante sup dir.
 Prurido
 História medicamentosa:
 Aumento da sensibilidade a certos medicamentos
 Contato com vírus B
ou C da hepatite
 Episódios de icterícia
 Diabetes
 Sobrepeso/obesidade
passada
 Trauma abdominal
 Exposição a
agrotóxicos
 Escurecimento da
pele
 História familial de
hepatopatia
 Insuficiência cardíaca
 Doenças autoimunes
 Uso crônico de
medicamentos
 Abuso de álcool
Eritema Palmar Icterícia Telangiectasias
Ascite Baqueteamento
Digital
Ginecomastia
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Dupuytren
Anéis de Kayser-
Fleisher
Hemocromatose
 Aminotransferases: Lesão hepática
 Aspartato aminotransferase (AST)
 Alanina aminotransferase (ALT)
 Fosfatase alcalina e Gama Glutamiltransferase:
 Lesão ductal e colestase
 Bilirrubinas:
 Elevação da direta: colestase
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 Albumina e tempo de protrombina: função
sintética do fígado.
 RAA: quando maior que 1 indica presença de
cirrose (sensibilidade: 81.3% especificidade:
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 APRI: AST/ limite sup normalidade x 100/
contagem de plaquetas. Quando maior que
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APRI
AST/lim. sup.
Da
normalidade
100/plaquetas
 Escore de Pohl: RAA ≥ 1 e plaquetas ≤ 150 mil
significa cirrose.
RAA
Plaquetas
POHL
 Elastografia (Fibroscan ®): mede a
elasticidade hepática através de um
transdutor especial
 Influenciado: ascite, esteatose e IMC.
Diagnóstico por imagem
USG
Nódulos no
parênquima
Alteração
do volume
do órgão
Sinais de
hipertensão
portal
Ascite
Mudanças na
textura
TC e RNM
Biópsia
• Método-padrão para o diagnóstico.
• Achado de nódulos hepáticos confirma a
presença de cirrose:
Micronódulos: < 3mm
ou
Macronódulos: > 3mm
Classificação
Descompensados
Classificação
• MELD: Modelo para doença hepática terminal
• Creatinina, bilirrubina e RNI.
• Utilizada na indicação de Tx e avaliação do
risco cirúrgico em pacientes cirróticos
escore MELD = 9,57 x log e creatinina mg/dL + 3,78 x log
e bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x log e INR + 6,42,
Mortalidade em 3 meses:
40 ou mais — 100% de mortalidade
30–39 — 83% de mortalidade
20–29 — 76% de mortalidade
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Complicações
• Ascite
• Encefalopatia
• Hepatocarcinoma
• Hipertensão portopulmonar
• Peritonite bacteriana espontânea
• Sangramento digestivo
• Síndrome hepatopulmonar
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Fatores de mau prognóstico
MELD
Gradiente venoso de
pressão hepática
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score Child-Pugh
Hiponatremia
(< 130 Mm/L) IMC elevado
Tratamento
• Cuidados gerais e tratamento das
complicações.
• Doença agua sobre fígado cronicamente
doente: hepatites agudas A e B, influenza,
pneumococo VACINAS!
• Evitar AINES
• Paracetamol: 2g/24h no máximo.
Tratamento
• Dieta: 35-40 Kcal e 1,2-1,5 g de
proteína/Kg/dia.
• Cuidado com o sobrepeso ou
obesidade.
• O tratamento da etiologia da
cirrose depende de cada
doença!
Resumo - Tratamento
Vacinação
hepatites A e B
Vacinação
pneumococo e
influenza
Cuidado com as
medicações
Sulfato quinino
para cãibras
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periódica com o
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HCC a cada 6
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varizes
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etiologia
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nutricional
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Cirrose biliar primária Ácido ursodesoxícólico
Doença de Wilson Quelante de cobre
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Hemocromatose genética Sangrias
Infecção por HBV e/ou HCV IFN e/ou antivirais
DHGNA Perda de peso, controle do DM e
dislipidemia
Hepatite autoimune Imunossupressão
Siderose secundária Sangrias ou quelação de ferro
Muito obrigado pela atenção!
Referências
1. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I.
Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006 Sep 1;74(5):756-62.
2. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar
8;371(9615):838-51.
3. Udell JA, Wang CS, Tinmouth J, FitzGerald JM, Ayas NT, Simel DL,
Schulzer M, Mak E, Yoshida EM. Does this patient with liver disease
have cirrhosis? JAMA. 2012 Feb 22;307(8):832-42.
4. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - .
Record No. 114078, Cirrhosis of the liver; [updated 2015 Sep 25,
cited 01/02/2016]; [about 33 screens]. Available from
http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=dnh&AN=114
078&site=dynamed-live&scope=site. Registration and login required.
5. Chor, Dóra; Duchiade, Milena P; Jourdan, Anjela M. F. Diferencial de
mortalidade em homens e mulheres em localidade da região sudeste,
Brasil – 1960, 1970 e 1980. Rev. Saúde públ., S. Paulo, 25 (4): 246-55,
1992.

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Cirrose: Diagnóstico e Tratamento

  • 1. Docente: Dr Marcio Schenato Discentes:AnaCarolinaAndrade RA: 8668 IsadoraCavenago Fillus RA:14572 Mateus Batista Silva RA: RicardoAugustoT. Carneiro RA: 8208
  • 2. “Cirrose é definida como o desenvolvimento histológico de nódulos regenerativos cercado por bandas de fibras em resposta à lesão hepática crônica”. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51.
  • 3.  A fibrose resulta da cicatrização do tecido hepático e substituição por tecido conectivo.  Comprometimentos dos vasos sanguíneos.  Shunts arterio-venosos
  • 4. 12° causa de morte nos EUA • Na faixa dos 45-54 anos é a 5° causa de morte UK: Incidência por 100 mil • 12.05 casos em 1992 • 16.99 casos em 2001 Brasil:Taxa de mortalidade 45-64 anos • 1970: Homens: 82.46 Mulheres: 17.62 • 1980: Homens: 67.36 Mulheres: 12.69
  • 5.  Hepatotoxicidade:  Alcoólica  Viral:  Hepatite C  Metabólica:  DHGNA  Biliar  Autoimune  Vascular:  Budd-Chiari  Desconhecida:  Criptogênica
  • 6.  Queixa principal:  Fadiga, fraqueza e perda de peso.  HDA:  Assintomático  Dor recorrente em quadrante sup dir.  Prurido  História medicamentosa:  Aumento da sensibilidade a certos medicamentos
  • 7.  Contato com vírus B ou C da hepatite  Episódios de icterícia  Diabetes  Sobrepeso/obesidade passada  Trauma abdominal  Exposição a agrotóxicos  Escurecimento da pele  História familial de hepatopatia  Insuficiência cardíaca  Doenças autoimunes  Uso crônico de medicamentos  Abuso de álcool
  • 8. Eritema Palmar Icterícia Telangiectasias Ascite Baqueteamento Digital Ginecomastia
  • 9. Contratura de Dupuytren Anéis de Kayser- Fleisher Hemocromatose
  • 10.  Aminotransferases: Lesão hepática  Aspartato aminotransferase (AST)  Alanina aminotransferase (ALT)  Fosfatase alcalina e Gama Glutamiltransferase:  Lesão ductal e colestase  Bilirrubinas:  Elevação da direta: colestase  Elevação da indireta: Hemólise  Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado.
  • 11.  RAA: quando maior que 1 indica presença de cirrose (sensibilidade: 81.3% especificidade: 55.3%) AST ALT
  • 12.  APRI: AST/ limite sup normalidade x 100/ contagem de plaquetas. Quando maior que 1.5 significa cirrose. APRI AST/lim. sup. Da normalidade 100/plaquetas
  • 13.  Escore de Pohl: RAA ≥ 1 e plaquetas ≤ 150 mil significa cirrose. RAA Plaquetas POHL
  • 14.  Elastografia (Fibroscan ®): mede a elasticidade hepática através de um transdutor especial  Influenciado: ascite, esteatose e IMC.
  • 15. Diagnóstico por imagem USG Nódulos no parênquima Alteração do volume do órgão Sinais de hipertensão portal Ascite Mudanças na textura TC e RNM
  • 16. Biópsia • Método-padrão para o diagnóstico. • Achado de nódulos hepáticos confirma a presença de cirrose: Micronódulos: < 3mm ou Macronódulos: > 3mm
  • 18. Classificação • MELD: Modelo para doença hepática terminal • Creatinina, bilirrubina e RNI. • Utilizada na indicação de Tx e avaliação do risco cirúrgico em pacientes cirróticos escore MELD = 9,57 x log e creatinina mg/dL + 3,78 x log e bilirrubina (total) mg/dL + 11,20 x log e INR + 6,42, Mortalidade em 3 meses: 40 ou mais — 100% de mortalidade 30–39 — 83% de mortalidade 20–29 — 76% de mortalidade 10–19 — 27% de mortalidade <10 — 4% de mortalidade
  • 19. Complicações • Ascite • Encefalopatia • Hepatocarcinoma • Hipertensão portopulmonar • Peritonite bacteriana espontânea • Sangramento digestivo • Síndrome hepatopulmonar • Síndrome hepatorrenal
  • 20. Fatores de mau prognóstico MELD Gradiente venoso de pressão hepática Idade do paciente Elementos do score Child-Pugh Hiponatremia (< 130 Mm/L) IMC elevado
  • 21. Tratamento • Cuidados gerais e tratamento das complicações. • Doença agua sobre fígado cronicamente doente: hepatites agudas A e B, influenza, pneumococo VACINAS! • Evitar AINES • Paracetamol: 2g/24h no máximo.
  • 22. Tratamento • Dieta: 35-40 Kcal e 1,2-1,5 g de proteína/Kg/dia. • Cuidado com o sobrepeso ou obesidade. • O tratamento da etiologia da cirrose depende de cada doença!
  • 23. Resumo - Tratamento Vacinação hepatites A e B Vacinação pneumococo e influenza Cuidado com as medicações Sulfato quinino para cãibras Classificação periódica com o score Child-Pugh Prevenção do HCC a cada 6 meses Prevenção sangramento de varizes Tratamento da etiologia Estado nutricional
  • 24. Tratamento Doença Tratamento específico Cirrose biliar primária Ácido ursodesoxícólico Doença de Wilson Quelante de cobre Doença hepática alcoólica Abstinência alcoólica Hemocromatose genética Sangrias Infecção por HBV e/ou HCV IFN e/ou antivirais DHGNA Perda de peso, controle do DM e dislipidemia Hepatite autoimune Imunossupressão Siderose secundária Sangrias ou quelação de ferro
  • 25. Muito obrigado pela atenção!
  • 26. Referências 1. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I. Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006 Sep 1;74(5):756-62. 2. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51. 3. Udell JA, Wang CS, Tinmouth J, FitzGerald JM, Ayas NT, Simel DL, Schulzer M, Mak E, Yoshida EM. Does this patient with liver disease have cirrhosis? JAMA. 2012 Feb 22;307(8):832-42. 4. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 114078, Cirrhosis of the liver; [updated 2015 Sep 25, cited 01/02/2016]; [about 33 screens]. Available from http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=dnh&AN=114 078&site=dynamed-live&scope=site. Registration and login required. 5. Chor, Dóra; Duchiade, Milena P; Jourdan, Anjela M. F. Diferencial de mortalidade em homens e mulheres em localidade da região sudeste, Brasil – 1960, 1970 e 1980. Rev. Saúde públ., S. Paulo, 25 (4): 246-55, 1992.

Hinweis der Redaktion

  1. - hipotrofia do lobo direito e aumento dos lobos esquerdo e caudado -Ascite mesmo de pequenos volumes, que não são identificadas no exame físico. -Aumento do calibre da veia porta (>= 12 mm), dilatação da v. esplênica, esplenomegalia e presença de colaterais. É comum o achado de trombose da v. porta. - TC e RNM pouco utilizados. Exames caros. Usados na avaliação de hepatocarcinoma
  2. Pacientes que se apresentam na fase de descompensação, com ascite, encefalopatia ou sangramentos por varizes esofágicas, a presença de cirrose é indiscutível e o resultado da biópsia não altera o tto. A biósia é importante quando a etiologia não é clara: suspeita de Doença de Wilson ou hemocromatose
  3. Utilizada como critério de gravidade A cirrose pode ser compensada ou descompensada. Child B ou C está descompensado, pois tem uma ou todas as alterações. É possível que paciente B ou C seja tratado e retorne a Chil A. Situações que levam a descompensação: HDA, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática por fatores precipitantes fáceis de serem tratados (infecção, obstipação). Tal melhora nem sempre significa melhor prognóstico
  4. A ascite pode levar a uma peritonite bacteriana Síndrome hepatopulmonar: Definida como aumento do gradiente alvéolo-arteriolar (PAO2-PaO2 > 15-20 mmHg) que ocorre por vasodilatação no território microvascular pulmonar na presença de insuficiência hepática ou hipertensão pulmonar, podendo resultar em hipoxemia. Hipertensão portopulmonar (HPP): É a associação da HP com hipertensão pulmonar na ausência de qualquer causa alternativa de hipertensão pulmonar e ocorre em menos de 6% dos cirróticos. Definida por pressão média na artéria pulmonar maior que 25 mmHg
  5. A técnica de medição do gradiente venoso é invasiva e pouco disponível no Brasil Hiponatrenemia está associada com alta frequência de encefalopatia, peritonite e síndrome hepatorrenal (A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma condição clínica que ocorre em pacientes com doença hepática avançada, insuficiência hepática e hipertensão portal, caracterizada por uma deterioração da função renal. No rim, há uma forte vasoconstrição resultando em uma intensa redução da taxa de filtração glomerular (TFG), enquanto que na circulação extrarrenal há predomínio de vasodilatação, levando a hipotensão sistêmica)
  6. Cuidado com as medicações, lembrar que no fígado ocorre a metabolização dos fármacos Evitar AINES: aumentos das aminotransferases e disfunção renal.
  7. Cuidado com o sobrepeso ou obesidade: lembrar que o IMC elevado é fator de mau prognóstico
  8. Prevenção do HCC: USG e dosagem de alfafeto