2. INTRODUCCIÓN
La enfermedad diarreica aguda (EDA) constituye una de las
consultas más frecuentes de la consulta externa, urgencias de
médicos generales y pediatras.
Continúa siendo una de las primeras causas de morbilidad y
mortalidad en niños > de 5 años, si bien en los últimos años la
tendencia de la mortalidad, ha ido en descenso esta continúa
ocupando, después de las infecciones respiratorias agudas
(IRAs), las primeras causas de consulta y egreso hospitalario.
3. Su manejo esta asociado a constantes cambios
científicos y de salud pública con la finalidad de
disminuir su impacto en la población infantil.
4. DEFINICIÓN
“Diarrea aguda es la disminución de la consistencia de
las heces, casi siempre en número mayor de tres en 24
horas, que dura menos de 14 días”.
La disminución de la consistencia es más importante
que la frecuencia. El número de evacuaciones varía
según la dieta y la edad de la persona.
Los lactantes alimentados al seno materno tienen evacuaciones
intestinales blandas frecuentes; esto no es diarrea.
5. La Organización Mundial de la Salud estima que cada año
se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en
niños menores de cinco años en países en desarrollo
(África, Asia, y América Latina), que ocasionan 4 millones
de muertes, relacionadas en el 50-70% con
deshidratación.
EPIDEMIOLOGÍA
6. La EDA se encuentra entre las 2 primeras causas de
morbimortalidad en nuestro país, afecta a la población de
niños > de 5 años. Su ocurrencia es preponderante en el
área rural.
En el mundo se describe una carga de 118 millones de
casos por año. El año 2008 se describieron 8 millones de
defunciones.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
7. Durante el 2010 esta cifra habría disminuido a 800.000
defunciones, debido a la implementación de programas de
prevención.
8.
9. NUMERO Y TASA DE MORTALIDAD NEONATAL, INFANTIL Y DE LA NIÑEZ GESTION 2010 - 2013
GESTION N° de nacimientos vivos
No. Muertes
Neonatales
Tasa de Mortalidad
Neonatal
No. Muertes
Infantiles
Tasa de
Mortalidad Infantil
No. Muertes de la
Niñez
Tasa de Mortalidad
de la niñez
2010 12862 174 14 x 1000 n.v. 224 17x1000 n.v. 253 20x1000 n.v.
2011 12363 145 12 X 1000 n.v. 208 18x1000 n.v 245 20x1000 n.v.
2012 12238 116 9 x 1000 n. v 168 14x1000 n.v 207 17X1000 n.v
2013 11755 109 9 x 1000 n. v 157 13x1000 n.v 167 14X1000 n.v
fuente: Hechos Vitales - Area Niño
MORTALIDAD INFANTIL Y DE NIÑEZ POR LUGAR DE FALLECIMIENTO GESTION 2012 - 2013
Gestion
Mortalidad
Infantil
Mortalidad
de la Niñez
Año Servicio Domicilio Otros Servicio Domicilio Otros
2012 114 35 19 126 49 32
2013 117 25 15 124 27 16
10. Por el tiempo de duración:
a)Diarrea aguda: duración de menos de 14 días.
b)Diarrea Persistente cuando dura más de 14 días.
Por las características externas:
a)Diarrea Acuosa
b)Diarrea Disentérica
CLASIFICACIÓN
11. Desde el punto de vista clínico práctico, pueden dividirse los
cuadros de enfermedad diarreica en tres cuadros clínicos, siendo
posible clasificar a todos los pacientes con diarrea en uno de
ellos:
12. SDR coleriforme (diarrea líquida aguda):
Diarrea que empieza agudamente y tarda menos de 14 días (la
mayoría se resuelve en menos de 7 días)4
.
Se manifiesta por pérdida de 3 ó más evacuaciones intestinales,
líquidas o semilíquidas, sin sangre visible que puede
acompañarse de vómito, fiebre baja, disminución del apetito e
irratibilidad4
.
14. SDR disenteriforme:
Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces. Sus
efectos importantes incluyen: anorexia, pérdida de peso, daño
de la mucosa intestinal causada por bacterias invasoras.
Agentes etiológicos del SDR disentiforme:
• Shigella
• Escherichia Coli enteroinvasiva (ECEI)
• Escherichia Coli enterohemorrágica (ECEH)
• Entoamoeba Hystolítica
• Salmonella
15. Diarrea persistente:
Se inicia como un episodio agudo de diarrea líquida o disentería,
pero persistente por 14 ó más días.
En estos casos ocurre frecuentemente pérdida marcada de peso.
En estos pacientes el volumen de la pérdida fecal puede ser
grande, pudiendo causar deshidratación.
16. Agentes etiológicos de la diarrea persistente:
• Escherichia Coli enteroinvasiva
• Escherichia Coli enterohagregativa (ECAgg)
• Shiguella
• Cryptosporidium
Sin embargo, en la mayoría de los casos no se pueden identificar
un agente etiológico, además del daño de la vellosidad puede
ser muy grande y la mucosa intestinal puede estar muy aplanada
y la absorción de nutrientes será inadecuada, por lo tanto puede
existir intolerancia de disacáridos o intolerancia a proteínas.
17. FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre la secreción y absorción de
líquidos en el intestino, así como aumento del
tránsito intestinal.
Causa: viral, bacteriana, tóxica, inflamatoria,
neurógena, hormonales, irritativa, degenerativa
Espacio Intercelular
85%
Membrana Basal
15%
19. Diarrea secretora
Inhibición de la absorción,Inhibición de la absorción,
aumento de la secreción.aumento de la secreción.
iones y agua a través
del epitelio
intestinal
DIARREA
Fisiopatología
–Diarrea voluminosa y acuosa > 1L/día
–No cesa con ayuno de 48-72 hrs.
–Heces de pH neutro.
20. Causas de diarrea secretora:
- Ingestión de sustancias exógenas como laxantes, cafeína,
agentes colinérgicos..
-- Liberación de Hormonas estimulantes de la secreción
intestinal.
21. Diarrea osmótica
- Se detiene con el ayuno de 48-72 hrs.
- Provoca malabsorción de:
Grasas
Proteínas
Reducción en la secreción > 90%
Esteatorrea grave (30g/día)
Causas: Pancreatitis crónica - Fibrosis quística
Desnutrición
Pérdida de
peso
Heces grasas
Flatulencia
22. Diarrea inflamatoria
Inflamación, ulceración o infiltración de la mucosa
Exudación de proteínas séricas, sangre,
moco o pus hacia la luz intestinal
DIARREA
Malabsorción por alt.
de mucosa afectada
Aumento de la
secreción intestinal
por mediadores de
la inflamación
Fisiopatología
23. Causas de la diarrea inflamatoria
• Cáncer de colon: diarrea con sangre en pacientes con
buen estado general.
• Enfermedad inflamatoria intestinal: diarrea con
sangre en pacientes con afección del estado genera.
• Enterocolitis, gastroenteritis, infección por VIH
24. Diarrea por alteración de la motilidad intestinal
Aceleración del tránsitoAceleración del tránsito Descenso del tránsitoDescenso del tránsito
Reduce el tiempo de contactoReduce el tiempo de contacto
de nutrientes con mucosade nutrientes con mucosa
Sobrecrecimiento bacterianoSobrecrecimiento bacteriano
DIARREADIARREA DIARREADIARREA
FisiopatologíaFisiopatología
25. Causas de la diarrea por dismotilidad
• Síndrome de colón irritable.
• Obstrucción parcial, tumores o impactación fecal.
• Neuropatías: alteración del control autonómico de la
motilidad intestinal
• Enfermedad diverticular, tirotoxicosis y post cirugía
intestinal (posvagotomía, posgastrectomía)
26. Los agentes etiológicos más frecuentes son, en orden
decreciente, virus, bacterias y parásitos.
Los rotavirus, serotipos G3 y G1, son los responsables de la
mayoría de las diarreas agudas deshidratantes en niños.
ETIOPATOGENIA
27. Rotavirus: 50% en 6-24 meses
En duodeno invade mucosa intestinal y replica
produciendo inflamación local con efecto citopático;
infiltración y aplanamiento de vellosidades condiciona
intolerancia transitoria a la lactosa
28. Las enterobacterias, como Escherichia coli, Salmonella
sp, Shigella, Campylobacter jejuni y Vibrio cholerae
producen diarrea a través de diversos mecanismos:
1.Liberación de enterotoxinas
2.Enteroinvasión
3.Proliferación intracelular, previa invasión de la mucosa
(Shigella) con aparición de sangre en las evacuaciones,
paso de microorganismos a la circulación sanguínea
(sepsis).
29. E. Coli enterotoxigénica: 25% todas las diarreas
Después de fijarse a la mucosa desprende su toxina la cual
penetra al enterocito y estimula la adenilciclasa
incrementando AMPc intracelular y produce un efecto
secretor intenso con paso de agua y electrolitos
Inhibe absorción de agua, Na, CO3, Cl, K
30. escherichia coli
E. Coli entero patógena:
Mecanismo de adherencia
E. Coli entero invasora:
Plasmidio le confiere capacidad de invadir la cel. epitelial
dando diarrea disenteriforme
E. Coli entero hemorrágica
Toxina vera
32. shigella
La bacteria se implanta en mucosa intestinal y se
multiplica produciendo inflamación local, invade y
destruye el enterocito ocasiona la disentería
34. Algunos parásitos producen diarrea sanguinolenta
(Entamoeba histolytica) o diarrea prolongada ( Giardia
lamblia).
El mecanismo de producción de diarrea es a través de
enteroinvasión (E. histolytica) o enteroadhesión (G.
lamblia), en donde el daño más grave es de carácter
nutricional.
ETIOPATOGENIA
35. El mecanismo de transmisión clásico es el ciclo ano-boca,
entendido éste como la salida del agente infeccioso con la
materia fecal y su ingestión, casi siempre a través de las
manos contaminadas o de fomites.
Otro mecanismo de transmisión frecuente es la ingestión
de alimentos contaminados o de agua, otras bebidas o
hielo, no sometidos a algún proceso de purificación.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
37. • Algunos factores de riesgo en el huésped son: el estado
nutricional (círculo vicioso diarrea-desnutrición-diarrea);
• Enfermedades previas de tipo anergizante (sarampión);
• Ablactación temprana o ausencia de alimentación al
pecho materno;
FACTORES DE RIESGO
38. • Saneamiento deficiente (carencia de agua potable,
fecalismo);
• Falta de educación y hábitos higiénicos;
• Ignorancia o patrones culturales adversos (suspensión
de alimentos, no aceptación de medidas sanitarias y de
manejo oportuno del paciente),
• Y económicos (limitantes a la incorporación de obras de
saneamiento, adquisición de nutrientes y búsqueda de
atención médica).
FACTORES DE RIESGO
39.
40. CUADRO CLÍNICO
• Disminución en consistencia de evacuaciones
• Puede acompañarse de náusea, vómito, dolor
abdominal y fiebre; moco y sangre
• Cuadro clínico muy variable de inicio súbito o
insidioso
41. DIAGNÓSTICO
La mayoría de las veces queda como síndrome diarreico
agudo.
Exámenes de laboratorio:
Estudio del moco fecal: aspecto, sangre, leucos por
campo, eritroctos, grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o
trofozoitos y hongos.
42. Heces en fresco: en busca de amibiasis
Examen del liquido duodenal: en sospecha de giardiasis
Coprocultivo: Indicaciones:
1) Moco fecal sugestivo de germen invasor
2) Septicemia
3) Complicaciones como: neumatosis intestinal, infarto,
perforación
4) Adquisición intrahospitalaria
46. En la evaluación se consideran sólo tres posibilidades:
1.Paciente bien hidratado;
2.Paciente deshidratado, y
3.Paciente con choque hipovolémico por deshidratación,
con la presencia de dos o más signos característicos.
El resultado, decidirá el plan de tratamiento a seguir.
EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN
47.
48.
49. Los signos para diagnosticar el estado de hidratación
incluyen: la presencia e intensidad de la sed, el estado
general (irritabilidad o inconsciencia), el aspecto de los
ojos y de la mucosa oral, la frecuencia y profundidad de
las respiraciones, la frecuencia e intensidad del pulso, el
tiempo de llenado capilar, la tensión de la fontanela
anterior (en lactantes) y la turgencia de la piel.
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN
50. Cuando se pellizca con suavidad la piel, se forma un
pliegue cutáneo que se deshace con lentitud (más de dos
segundos) en pacientes deshidratados. Este signo debe
buscarse en la piel del abdomen, en la del dorso de la
mano o en la región deltoidea.
51. El signo del llenado capilar se explora presionando con un
dedo la palma de la mano o la planta del pie, durante 2 -3
segundos. Si la piel recupera su rubor normal, en más de
cinco segundos, es señal de hipoperfusión capilar e indica
la presencia de choque hipovolémico.
El pulso radial débil o ausente y la presión arterial baja,
indican estado de choque; se exploran mejor en adultos y
en niños mayores de cinco años.
52. El aspecto y la cantidad de la orina, son útiles para valorar
la evolución de los pacientes deshidratados, pero no para
su evaluación inicial, ya que la madre casi siempre
confunde las evacuaciones líquidas con orina.
El peso es muy útil para el seguimiento del paciente, pero
pocas veces ayuda para el diagnóstico inicial del estado de
hidratación, ya que casi nunca se cuenta con peso previo
reciente.
53. TERAPIA DE HIDRATACIÓN ORAL
La terapia de hidratación oral se ha considerado como
el descubrimiento médico más importante del siglo
54.
55. El ABC del tratamiento de la diarrea aguda es:
Alimentación continua, Bebidas abundantes y
Consulta educativa.
56. Evitar el uso de fórmulas comerciales u otros líquidos
muy azucarados, tales como jugos embotellados o
enlatados y bebidas gaseosas, ya que su alta
osmolaridad (por la elevada concentración de glucosa o
azúcar), agrava la diarrea.
Existe en el comercio suero oral con sabor, concentrado
en sobres para diluir en un litro de agua, con la misma
fórmula, osmolaridad y pH recomendados por la OMS;
así mismo hay suero oral listo para usar, con fórmulas
semejantes aunque con pH ácido.
57.
58. No se recomienda el uso de la "solución casera", a base de
agua, sal y azúcar, debido a la dificultad para medir con
exactitud los componentes, además, porque es una
fórmula incompleta y porque hay en el país suficiente
producción de sobres de "Suero de Rehidratación Oral“
(SRO) para cubrir la demanda, incluso en condiciones
especiales.
59. La dosis de suero oral, para evitar deshidratación es, por lo
menos, de media (75mL) a una taza (150mL), después de
cada evacuación.
60. La capacitación incluye el reconocimiento de signos
tempranos de deshidratación y otros datos de alarma
para consultar en forma oportuna.
Deben explicarse las medidas apropiadas de higiene de
los alimentos, a fin de prevenir la diarrea, haciendo
énfasis en el lavado de manos, cada vez que se vaya a
preparar, servir o administrar un alimento y siempre
después de defecar.
61. UNICEF recomienda que:
"Para incrementar el empleo de la Terapia de Hidratación
Oral, se debe acelerar su uso en el hogar, a través de la
educación de los familiares, especialmente las madres.
Para lograr lo anterior, los medios masivos de comunicación
han mostrado ser insuficientes y se requiere más
comunicación interpersonal directa, "cara a cara", que
provenga del personal de salud capacitado en los métodos
científicos modernos de manejo de la diarrea, respetando
los empíricos tradicionales benéficos"
62. 1. Pacientes con compromiso del estado de conciencia causado por
medicamentos u otras causas.
2. Pacientes con alguna otra complicación que contraindique la vía
oral, tales como íleo u oclusión intestinal.
3. Fracaso de la hidratación oral, debido a vómitos abundantes (más
de tres en una hora) o muchas evacuaciones líquidas (más de dos
por hora) a pesar de gastroclisis o de tratamiento con atole de
arroz.
4. Pacientes que presentan convulsiones mientras reciben terapia
de hidratación oral.
5. Pacientes con septicemia, infecciones concomitantes graves
como meningitis, neumonía y otras.
Otras indicaciones de la hidratación intravenosa
63. El médico o la enfermera, utilizando sus habilidades de
comunicación con los lineamientos sugeridos, está en
posibilidad de capacitar al responsable del cuidado del
paciente para su manejo efectivo en el hogar, incluido el
reconocimiento de los signos de alarma, haciendo énfasis
en que al detectarlos regrese de inmediato a consulta.
Con métodos de educación participativa, se hará también
la capacitación sobre medidas preventivas para evitar
nuevos episodios de diarrea: alimentación adecuada,
incluyendo lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
de edad y complementaria hasta los dos años; lavado de
manos, disposición adecuada de excretas y basura;
ingestión de agua limpia; preparación, conservación y
protección de los alimentos, etc.
