Emergencias Tiroideas Dr. Jorge Ruiz

1. JORGE E. RUIZ SANTACRUZ
Residente de Medicina de Urgencias
UdeA

2. La glándula tiroides
• Thyreoeides (Escudo)
• 1656 : Thomas Wharton: Adenographia.
• 1776: Albrecht von Haller,
▫ Lubricación de la laringe.
▫ Reservorio de sangre
▫ Órgano estético.

3. La glándula tiroides
• Hormonas tiroideas
▫ Estimulan el consumo de oxigeno.
▫ Regulan el metabolismo.
▫ Necesarias para el crecimiento.

4. Anatomía

5. Anatomía

6. Histología

7. Fisiología
• Las principales hormonas son
▫ T4
▫ T3
▫ RT3
• Funciones de la célula tiroidea
▫ Recolectan y transportan el yodo.
▫ Sintetizan la tiroglobulina
▫ Secretan las hormonas tiroideas a la circulación.

8. Fisiología
• Proteínas plasmáticas
▫ Albumina
▫ Globulina fijadora de tiroxina (TBG)
▫ Transtirretina.
• TBG
• Aumenta: estrógenos, embarazo, fibratos.
• Disminuye: corticoides, danazol
• Hidrólisis: salicilatos, fenitoina.

9. Fisiología
• Metabolismo
▫ T4 se convierte en T3 a nivel periférico por la 5’-
desyodasa.
• 3 tipos
▫ 5’-DI: riñón e hígado
▫ 5’-DII: encéfalo.
▫ 5’-DIII: encéfalo y placeta
• Hígado: conjugación
• Circulación enterohepática

10. Fisiología - Regulación

12. Introducción
• Mortalidad muy alta.
• Hipertiroidismo Vs tirotoxicosis.
• Tormenta tiroidea.

14. Etiología
• Enfermedad de Graves
▫ Mujeres jóvenes
▫ Anticuerpos contra el receptor de TSH
• Adenoma tóxico.
• Gota multinodular.
• Carcinoma hipersecretor tiroideo.
• Adenoma pituitario.
• Teratoma
• Medicamentosa.

15. Etiología
• Factores precipitantes
▫ Cirugía.
▫ Trauma
▫ IAM.
▫ TEP.
▫ Cetoacidosis diabética.
▫ Parto
▫ Infección : causa principal
▫ Suspensión de medicamentos.
▫ Salicilatos.

16. Presentación clínica
• Constitucionales.
• Neuropsiquiatricos.
• Gastrointestinales.
• Reproductivos.
• Cardiorespiratorio.
• Tiroides.

17. Diagnostico
• T3 libre
• T4 libre
• TSH (menor de 0.05 mic/dl)
• Relación T3/T4
▫ >20: enf. de graves, bocio multinodular
▫ < 20: tiroiditis, yodo, levotiroxina exógena.
• Hiperglicemia.
• Hipercalcemia.
• Elevación de la FA.
• Leucocitosis.
• Cortisol.

18. Manejo
Detener la
Detener conversión de
síntesis T4-T3
Tratamiento polimodal
Control
síntomas
sistémicos

19. Detener la síntesis de hormonas
tiroideas
• Tionamidas
2 I- + H2O2 + 2 H+ 2 I + 2 H2O
▫ Propiltiuracilo
▫ Metimazol
• Tiempo de administración.
• Mecanismo de acción
▫ Inhibición de la yoduro peroxidasa.
▫ Inhibición de la conversión periférica de T4-T3.
▫ Inhibición del crecimiento folicular.

20. Detener la síntesis de hormonas
tiroideas
• Dosis
▫ PT 800-1200 mg día
▫ Metimazol: 20-25 mg/día.
• Efectos adversos
▫ Alteración del gusto.
▫ Artralgias.
▫ Prurito y urticaria.
▫ Agranulocitosis.
▫ Hepatotoxicidad
▫ Vasculitis.

21. Detener la liberación de hormonas
tiroideas
• Yodo
• Bloquea la liberación de hormonas almacenadas.
• Disminuye el transporte
• Efecto “wolff-chaikoff”
• Presentaciones
• Yodo inorgánico LUGOL
• Yoduro de potasio.
• Yoduro de sodio (parenteral)

22. Control de síntomas sistémicos
• Cardiovasculares
▫ Disminución de la RVP
▫ Aumento del inotropismo.
• Beta-bloqueadores
▫ Propanolol 60-160 mg
▫ Dosis altas : disminuye la conversión periférica.
▫ Esmolol 50-100 mic/kg/min.
• Contraindicaciones
▫ Asma.
▫ Falla cardiaca descompensada.

23. Glucocorticoides
• Efecto inhibidor periférico de T4 a T3
• Efecto sobre la posible insuficiencia adrenal .
• Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas hasta que
los síntomas de la tormenta tiroidea mejoren.

24. Control de síntomas sistémicos
• Fibrilación auricular
• 10-35% de los casos.
Anticuagulación
Accidente cerebrovascular previo
Ataque isquémico transitorio previo.
Embolia sistémica.
Estenosis mitral
Prótesis valvular.
Mayor de 75 años
Falla cardiaca con FE<35%
Diabetes mellitus

25. Terapias alternativas
• Litio
▫ Disminuye la liberación de T4 y T3.
▫ Inhibe el acoplamiento de la yodotirosina.
▫ 300 mg/8h.
▫ Monitoreo continuo.
• Colestiramina
▫ Disminuye la circulación enterohepática de T4 y T3
▫ 4 gr VO cuatro veces al día.

26. Manejo de soporte
• Fiebre: evitar ASA
• Deshidratación: líquidos con dextrosa.
• Tiamina.
• Tratamiento de la causa de base.
▫ Infección

28. • Máxima expresión del hipotiroidismo.
• Entidad supremamente rara.
• Alto índice de sospecha
▫ Mujer de edad avanzada con alteración del estado de
conciencia.
• Mortalidad hasta de un 50%

29. Clínica
• Eventos precipitantes
▫ Invierno.
▫ Infecciones.
▫ Hipoglucemia.
▫ Hipoxia.
▫ Hiponatremia

30. Clínica
• Curso clínico
▫ Letargia - estupor – coma
▫ Hipotermia.
• Estigmas de hipotiroidismo severo
▫ Piel seca
▫ Edema periorbitario.
▫ Macroglosia.
▫ ROT disminuidos.
▫ Hipotermia.

31. Clínica
• Antecedentes
▫ Terapia con yodo.
▫ Tiroidectomía previa.
▫ Terapia con hormona tiroideas descontinuada
• Inspección
▫ Herida quirúrgica en cuello
▫ Palpación de la tiroides.

32. Clínica
• Signos y
síntomas

33. Diagnostico
Alteración del estado mental.
Hipotermia
Hiponatremia
Hipoglicemia
Hipotensión
Bradicardia
Factores precipitantes

34. Manejo
• Soporte ventilatorio
▫ Gases arteriales.
▫ Radiografía de tórax.
 Proceso infeccioso
 Proceso obstructivo.
▫ Intubación temprana

35. Manejo
• Hipotermia
▫ Calentamiento externo
▫ LEV tibios.
• Hipotensión
▫ LEV con dextrosa al 5%
▫ Vasopresores.
▫ Hidrocortisona 100 mg/8 h
• Hiponatremia
▫ Hipotensión Vs hiponatremia
▫ Leve: solución isotónica
▫ Moderada a severa: solución al 3%

36. Manejo
• Esteroides
▫ Coma mixedematoso de origen central.
▫ Síndrome de Schmidt
▫ Coma mixedematoso + insuficiencia adrenal.
 Hipotensión
 Hipoglicemia.
 Hiperkaliemia.
 Hipercalcemia.
▫ Hidrocortisona 50-100 mg /6h por 5 días.

37. Manejo
• Hormonas tiroideas
• Que dosis es la más apropiada ?
• Que ruta utilizar?
• Que hormona administrar T3 o T4?

38. Manejo
• T4
▫ SNG en paciente en coma
▫ Absorción errática por atonía gástrica e intestinal.
▫ Parenteral: ampollas de 100 y 500 mcg.
▫ Dosis inicial : 300-600 mcg.
▫ Dosis de mantenimiento: 50-100 mcg/día.

39. Manejo
• T3
▫ Ampollas de 10 mcg.
▫ Dosis bolo de 10 – 20 mcg
▫ Mantenimiento 10 mcg/4h por 24 horas Luego 10
mcg/6h por dos días.
▫ Respuesta por aumento de temperatura y consumo de
oxigeno.
Propuesta de tratamiento actual
T4 200-300 mcg + T3 5-20 mcg

40. • INTRODUCCIÓN
▫ Es una entidad rara
▫ Más en mujeres de tercera edad
▫ Desencadenada por factores precipitantes.
▫ Más en países en vías de desarrollo.
▫ Incidencia en Europa es de 0.22 por millón por año.
▫ La mayoría de literatura son revisiones de casos.
Predictors of outcome in myxoedema coma: a study from a
tertiary care centre Critical Care 2008, 12:R1

41. Metodología
• Pacientes con Dx de coma mixedematoso entre 1999 y agosto
del 2006.
• Coma mixedematoso
▫ Alteración del sensorio obnubilación – estupor.
▫ Hipotermia : T < 35c°
▫ Un evento precipitante.
▫ Niveles bajos de T4 libre menos de 10pml/l o total <58nmol/L
▫ TSH >20 mU/L si era primario
▫ Anormalidades en el eje hipotálamo-hipofisis más T4 baja si era
secundario.

42. Intervención
• T4:
▫ Oral : dosis carga de 500ug. Mantenimiento 150 ug.
▫ Intravenosa : dosis carga: 200 ug. Mantenimiento 100 ug
• Hidrocortisona
▫ 100 mg en bolo
▫ Infusión de 4 mg/h hasta que el resultado del cortisol
estuviera disponible

43. Resultados
• 23 pacientes. 20 mujeres.
• Edad promedio: 59.5 años
• 9 pacientes tuvieron diagnóstico de novo (39%)
• 19 pacientes tenían hipotiroidismo primario (83%).
• Factores precipitantes
▫ Exposición al frío: 15.
▫ Hipnóticos: 3
▫ Litio: 1
▫ neumonia: 13
▫ Urosepsis: 2
▫ Gastroenteritis: 1

44. Resultados
• 11 pacientes tenían cardiomegalia .
• Alteraciones electrocardiograficas.
▫ Voltaje bajo, bradicardia sinusal, HVI, FA y bloqueo de
rama.
• hipoventilación. 11
• Hipoglicemia: 7
• Coagulopatia 13.
• Pacientes sin adherencia al tratamiento estaban más
enfermos
▫ Bradicardia P=0.002 mortalidad. P=0.036
▫ GCS menor P= 0.18

46. Factores predictores

47. Conclusiones del estudio
• Los pacientes sin adherencia al tratamiento tienen
mayor mortalidad.
• Ni el tipo de hipotiroidismo ni la ruta de administración
de la T4 influyen en la mortalidad.
• La mejor escala pronóstica es el SOFA.
• Las infecciones respiratorias y del TGU son los factores
precipitantes más comunes.
• No se evaluó el tratamiento con T3.

48. • El término “coma” está mal colocado en la definición de esta
entidad.
• Los médicos de urgencias deben tener un altísimo índice de
sospecha para disminuir la mortalidad.
• La mortalidad en los países industrializados es menor.
• Todos los pacientes deben ser tratados en la UCI.
• Todos los pacientes deben recibir esteroides.
• El tratamiento se puede hacer con T4 via oral.
• Es SOFA es la mejor escala para predecir pronóstico.
Predictors of outcome in myxoedema coma Critical Care 2008, 12:111

49. • Mujer de 80 años .
• Antecedentes
▫ HTA y DM2
• EA
▫ Dificultad para hablar, alteraciones mentales , función
intelectual disminuida de 8 días de evolución, que
progresaron hasta el coma.
• EF
▫ FC 50 lpm. PA: 90/50 T: 37°
▫ ROT disminuidos
Sin facies mixedematosas ni bocio ni cicatriz quirúrgica en
cuello.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (2): 215-217

50. Laboratorio
• Hb: 11.3 leucocitos: 10300 plaquetas: 177000
• Glucosa: 109 urea 28 Cr: 0.86 sodio: 126 K: 3.7
• CPK: 1397 CPK-MB: 144
• T4: 0.06 TSH: 70.71

51. Tratamiento
• Levotiroxina oral 25 ug/día.
• Ingreso a la UCI durante 5 días con ventilación
mecánica
• Hidrocortisona y antibióticos.
• Alta en condiciones estables.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48 (2): 215-217

52. Conclusiones
• Conocer la fisiología.
• Sospechar.
• Tratar rápidamente.
• Conocer los medicamentos disponibles en cada
servicio.

53. FIN