SESION CLINICA

1. SÍNDROME
INFLAMATORIO
MULTISISTÉMICO
PEDIÁTRICO
PAULA SAN JOSÉ ALONSO
R1 CS TRUBIA

2. INTRODUCCIÓN
A principios de mayo de 2020, se describe que algunos niños desarrollan un síndrome inflamatorio
sistémico de expresividad variable. El síndrome muestra rasgos clínicos y analíticos similares a los
observados en la enfermedad de Kawasaki (EK), el síndrome de shock tóxico (SST) o síndromes de
activación macrofágica (SAM).

3. Varios organismos oficiales como los Centros para el Control de Enfermedades de EEUU
(CDC), la OMS, o el Colegio Real de Pediatría de Reino Unido (RCPCH) han intentado definir
las características generales de este proceso, pero no se ha llegado aún a un consenso en
cuanto a la definición de caso y manejo clínico.
Este nuevo síndrome resulta coincidente en el tiempo con la pandemia de SARS-CoV-2 y en
la mayoría de las ocasiones se asocia con infección activa o reciente con este virus. A pesar
de que aún no está clara la relación etiológica, la mayoría de los pacientes presentan
serología IgG positiva y aumento de biomarcadores de inflamación lo que sugiere una
disregulación inmunitaria desencadenada por SARS-CoV-2 más que un efecto
directo.

4. LA DEFINICIÓN DE CASO DIFIERE ENTRE LOS DISTINTOS
ORGANISMOS SANITARIOS
OMS
• Paciente <19 años con fiebre >3 días
• Y dos de los criterios siguientes:
• Erupción cutánea o conjuntivitis no purulenta bilateral o signos de inflamación mucocutánea (boca, manos o pies).
• Hipotensión o shock.
• Datos de disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis o anomalías coronarias (incluidos hallazgos ecocardiográficos o valores elevados de troponina/NT-proBNP).
• Evidencia de coagulopatía (alteración de TP, TTPa o valores elevados de dímeros D).
• Síntomas gastrointestinales agudos (diarrea, vómitos o dolor abdominal).
• Y valores elevados de marcadores de inflamación (elevación de VSG, PCR o PCT).
• Y ninguna otra causa microbiológica evidente de inflamación, incluida la sepsis bacteriana y los síndromes de shock tóxico estafilocócico o estreptocócico.
• Y evidencia de COVID-19 (RT-PCR, pruebas antigénicas o serología positivas) o contacto probable con un caso de COVID-19.
CDC
• Paciente < 21 años con fiebre de >24 horas.
• Y evidencia de enfermedad grave que precise hospitalización con afectación de >2 órganos o sistemas (cardiaco, respiratorio, hematológico, gastrointestinal,
dermatológico o neurológico) signos de respuesta inflamatoria (elevación de PCR, VSG, fibrinógeno, PCT, Dímero D, ferritina, LDH o IL-6, neutrofilia, linfopenia o
descenso de cifra de albúmina).
• Y exclusión de otros diagnósticos alternativos.
• Y evidencia de COVID-19 reciente o actual (RT-PCR, pruebas antigénicas o serología positivas) o con contacto con caso de COVID-19 en las últimas 4 semanas.
RCPCH,
UK
• Fiebre persistente.
• Y signos de respuesta inflamatoria (neutrofilia, PCR elevada y linfopenia).
• Y evidencia de disfunción orgánica o multiorgánica (shock, cardiaca, respiratoria, renal, gastrointestinal o neurológica), con características adicionales (ver tabla en
la definición de caso). Puede incluir diagnóstico de enfermedad de Kawasaki completa o incompleta.
• Y exclusión de otras causas infecciosas, incluyendo sepsis bacteriana, shock tóxico estreptocócico o estafilocócico e infecciones asociadas a miocarditis como
enterovirus.
• La RT-PCR para COVID-19 puede ser positiva o negativa.

5. Infografía que muestra los criterios del CDC para el diagnóstico del SIM-
PedS.

6. CUADROS CLÍNICOS
COMPATIBLES DE
ESPECIAL INTERÉS EN LA
SOSPECHA DE SIM-PEDS
1. Cuadro clínico compatible con miocarditis, shock séptico o shock
tóxico.
2. Cuadro clínico compatible con enfermedad de Kawasaki completa
/ incompleta.
3. Fiebre y dolor abdominal o exantema cutáneo o conjuntivitis, con
alteración analítica compatible (especialmente reactantes de fase
aguda muy elevados y/o alteración de enzimas cardíacas).

7. META-ANÁLISIS ENERO 2021(DATOS DE 992 NIÑOS DE 17 ESTUDIOS)
 La fiebre fue el síntoma más común: 95%
 Afectación gastrointestinal: 78%
 Afectación cardiovascular: 75,5%
 Afectación del sistema respiratorio: 55,3%
 Afectación del SNC: 30,6%
 Daño renal agudo: 19,6%
 Se observaron manifestaciones similares a la enfermedad de Kawasaki en 225 pacientes, con rash
cutáneo en el 59% de ellos y conjuntivitis en el 52%.

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Sepsis de causa bacteriana.
 Otras infecciones víricas (adenovirus, enterovirus, sarampión en población no inmunizada).
 Abdomen agudo simulando peritonitis/apendicitis.
 Síndrome de shock tóxico estreptocócico o estafilocócico.
 Miocarditis por otros microorganismos.
 Enfermedad de Kawasaki no relacionada con SARS-CoV-2.
 Reacción de hipersensibilidad a fármacos (Síndrome de Stevens Johnson).
 Otras enfermedades reumatológicas sistémicas (artritis idiopática juvenil sistémica y otras enfermedades
autoinflamatorias o autoinmunes).
 Linfohistiocitosis hemofagocítica primaria o secundaria (síndrome de activación macrofágica).

9. ASISTENCIA Y ESTABILIZACIÓN INICIAL
 A Vía aérea
 B Ventilación
 C Circulación
 D Neurológico
 E Exposición
VÍA AÉREA
➜ Oxígeno suplementario acorde a las necesidades del paciente.
➜ Monitorizar Sat.O2 y si está disponible CO2 espirado.
➜ Se preparará material y medicación para secuencia rápida de
intubación por si ésta fuera necesaria.
➜ En caso de requerir asistencia respiratoria con altas concentraciones
de oxígeno se valorará interconsulta a servicio de cuidados
intensivos pediátricos para iniciar la asistencia que proceda.
VENTILACIÓN
➜ Monitorizar frecuencia respiratoria
➜ Se puede observar taquipnea sin dificultad respiratoria
(compensatoria de la acidosis metabólica del shock).
➜ Si presentase signos de dificultad respiratoria o auscultación
patológica, se debe sospechar infección pulmonar asociada o edema
pulmonar de causa cardiogénica.
CIRCULACIÓN
➜ Valorar TA, FC y perfusión periférica (relleno capilar, Tª y coloración
cutáneas, y calidad del pulso.
➜ Canalizar vía periférica (si sospecha de shock, idealmente dos).
Considerar canalizar vía intraósea si no se logra.
➜ En caso de requerir expansiones de volemia, administrar soluciones
isotónicas (en bolos de 20 ml/kg), valorando la respuesta durante su
administración.
➜ Reducir volumen y ritmo si hay datos sugestivos de sobrecarga o
disfunción miocárdica.
➜ Dada la hipoalbuminemia habitual valorar el uso de albúmina al 5%
como expansor puntual.
➜ En caso de no respuesta a este tratamiento se recomienda el inicio
de medicación inotrópica y/o vasoactiva. El fármaco de elección se
realizará en base al tipo de shock observado.
NEUROLÓGICO
Valorar:
➜ Nivel de conciencia
➜ Pupilas
➜ Glucemia
➜ Presencia de dolor con escala adecuada para la edad.
➜ Si dolor, administrar analgesia acorde con la intensidad.
EXPOSICIÓN
➜ Valorar presencia de exantemas sugestivos de esta entidad y
determinar la temperatura.
➜ Descartar la presencia de petequias.

10. Dada la posible situación de shock o fallo respiratorio se debe considerar la posibilidad de
infección bacteriana grave y/o sepsis. Se administrará antibiótico de amplio espectro
apropiado en función del foco, previa extracción de hemocultivo y otros cultivos según cada
caso.
La sospecha de esta nueva enfermedad no debe retrasar el inicio de otros tratamientos
antimicrobianos.

11. PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
RECOMENDADAS Y
ALTERACIONES MÁS
HABITUALES:
PRUEBA ALTERACIÓN
Hemograma
• Leucocitosis (habitualmente < 20.000/mm3) con linfopenia.
• Anemia variable.
• Trombopenia leve (normalmente > 50.000/mm3).
Ionograma • Hiponatremia
BQ hepática y
• Aumento de transaminasas.
• Hipoalbuminemia
BQ cardiaca
• Aumento de BNP (>35 pg/ml) o NT-proBNP (>125 pg/mL) y
troponina ultrasensible (>14ng/L).
Gasometría • Acidosis metabólica/respiratoria, según estado clínico.
Marcadores
inflamatorios
• Elevación de PCR (>20 mg/dL), PCT (>0.5 mcg/mL), IL-6 (>8.5
pg/mL) y ferritina (>120 mg/dL).
Estudio de coagulación
• Aumento de fibrinógeno (> 400 mg/dL).
• Aumento significativo del dímero-D (>500 ng/mL).
• TP/TPPA alterados.
Hemocultivos • Generalmente negativos.
Otros
• Considerar la presencia de coinfecciones.
• Urocultivo.
• PCR en aspirado nasal para patógenos respiratorios.
• Cultivo de heces/PCR patógenos en heces.

12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS VINCULADAS A SARS-COV-2
 En todo paciente con sospecha de SIM-PedS se recomienda realizar como mínimo una toma de muestra
respiratoria para realización de RT-PCR de SARS-CoV-2. En caso de resultar negativa de inicio, y si existe
una sospecha clínica elevada, se recomienda repetir en las 24-48 horas siguientes. En el caso de
empeoramiento clínico que suponga la necesidad de ventilación mecánica invasiva, se recomienda obtener
muestra de aspirado traqueal para RT-PCR.
 Además se recomienda realizar, al menos, una serología mediante técnica automatizada tanto en pacientes
con RT-PCR positiva como negativa. El rendimiento será superior una vez pasados un mínimo de diez días
desde el primer signo o síntoma. En el caso de RT-PCR negativa con serología negativa y alta sospecha
clínica se recomienda repetir serología a las 3-4 semanas del ingreso hospitalario. Se ha descrito que un 26-
55% de los pacientes con SIM-PedS tienen RTPCR positiva y hasta un 90% serología IgG positiva.

13. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE IMAGEN
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
 Imagen neumónica con infiltrados, condensaciones
parcheadas, en vidrio esmerilado o patrón
intersticial, atelectasias o derrame pleural.
 Cardiomegalia, redistribución vascular o edema
agudo de pulmón.

14. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE IMAGEN
ECOGRAFÍA TORÁCICA:
 Patrones de neumonía, aumento del agua pulmonar
o derrame pleural con líneas B en los segmentos
pulmonares inferiores y posteriores, que pueden ir
aumentando (síndrome intersticial ecográfico
difuso), con condensaciones subpleurales,
engrosamiento y desflecamiento de la línea pleural y
derrame pleural en seno costofrénico.
 La neumonía establecida presentará imágenes de
consolidación con broncograma aéreo,
especialmente en bases y segmentos posteriores.

15. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE IMAGEN
TAC:
 El TAC torácico no se recomienda de rutina, excepto en neumonía complicada, mala evolución o en paciente
inmunocomprometido.
 Se realizará ecografía o TC abdominal si existe clínica abdominal sugestiva de abdomen agudo, para detectar
complicaciones y la necesidad de cirugía (ej. apendicitis). En el SIM-PedS está descrita la presencia de ileocolitis.

16. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS VINCULADAS
A FUNCIÓN CARDIACA
ELECTROCARDIOGRAMA:
 Generalmente es inespecífico.
 Puede mostrar alteraciones sugestivas de afectación miocárdica,
como voltajes bajos, anomalías del segmento ST y onda T y/o
intervalo QTc prolongado, siendo necesario en este último caso
replantearse la administración concomitante de fármacos que
pueden prolongarlo (azitromicina o hidroxicloroquina).
 Se han descrito diversos grados de bloqueo auriculoventricular,
arritmias supraventriculares y ventriculares.

17. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS VINCULADAS A FUNCIÓN CARDIACA
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO:
 En las series publicadas, un porcentaje elevado de estos pacientes presenta elevación de troponina I o T
(55-68%) y BNP/NT-proBNP (83-100%), con cifras significativamente mayores en aquellos que
desarrollan shock.
 Detectar la elevación de estos marcadores desde los servicios de Urgencias puede permitir una
valoración especializada e inicio precoz del tratamiento.

18. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS VINCULADAS A FUNCIÓN CARDIACA
ECOCARDIOGRAFÍA:
 Se recomienda la realización de ecocardiografía
a todos los pacientes con SIM-PedS.
 En las formas leves, en las que apenas aparecen
signos de inflamación sistémica ni elevación de
reactantes, no es habitual la presencia de
alteraciones ecocardiográficas.
 En las formas más graves se ha descrito
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con
fracción de eyección menor del 55%, disfunción
del ventrículo derecho, insuficiencia mitral,
derrame pericárdico y dilatación o aneurismas
de las arterias coronarias.

19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS VINCULADAS A FUNCIÓN CARDIACA
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA:
 Habitualmente no está indicada en el periodo agudo.
 Se debe valorar su realización en base a la sospecha de afectación cardiaca, la seguridad durante su
realización y la disponibilidad en el centro.
 En caso de disfunción sistólica puede realizarse entre los 3 y 6 meses tras el diagnóstico para valorar la
función ventricular y la presencia de edema y/o fibrosis mediante imágenes de realce tardío.

20. HOSPITALIZACIÓN
Todo paciente con estabilidad clínica y sospecha de SIM-PedS debe ser ingresado en planta de hospitalización para observación y
tratamiento si procede.
CRITERIOS DE TRASLADO E INGRESO EN UCIP:
 Inestabilidad hemodinámica a pesar de expansión de volemia, con hipotensión arterial o signos de hipoperfusión clínicos o gasométricos
(acidosis metabólica, hiperlactacidemia).
 Requerimiento de soporte vasoactivo.
 Afectación miocárdica comprobada por ecocardiografía.
 Alteración del estado de conciencia sin mejoría a pesar de tratamiento optimizado.
 Requerimiento de soporte respiratorio superior a oxigenoterapia en gafas nasales. En caso de no mejoría en un periodo nunca superior a
las ocho horas valorar traslado. El uso de asistencia con alto flujo en cánulas nasales en planta de hospitalización, dado el rápido
empeoramiento que pueden presentar estos pacientes, no es recomendable y se debe interpretar como un signo de empeoramiento y
traslado.
 Signos de disfunción de dos o más órganos que no responde o que no muestra mejoría a pesar de tratamiento sintomático,
inmunomodulador si se considera y medidas de soporte adecuadas.

21. TRATAMIENTO
 Antibiótico si existe sospecha de infección bacteriana, sin retrasarlo a pesar de considerar que el paciente
presente un SIM-PedS.
 Tratamiento inmunomodulador:
 Inmunoglobulina IV: sobre todo en aquellos casos que cumplen criterios de EK o de síndrome de shock tóxico.
 Corticoides sistémicos: tanto como primer escalón, como para aquellos pacientes que no respondan a una primera
dosis de IGIV. Se debe considerar su uso precoz ante factores de riesgo para la presencia de aneurismas coronarios o
criterios analíticos compatibles con SAM.
 En caso de falta de respuesta a IGIV y corticoides, se ha propuesto el tratamiento con fármacos inmunosupresores
selectivos (biológicos): bloqueo de IL-1 (anakinra), bloqueo anti-TNF (infliximab) y bloqueo IL-6 (tocilizumab).

22. TRATAMIENTO INMUNOMODULADOR
Dosis fármacos
Inmunoglobulina IV
2 g/Kg sobre todo en aquellos casos que cumplen criterios de EK o Sd. de shock tóxico.
En caso de inestabilidad hemodinámica se podrá administrar 1g/Kg/día durante dos días.
Se consideraría la administración de una segunda dosis a las 36 horas de la finalización de la primera ante la persistencia de fiebre.
Corticoides sistémicos
Formas leves-moderadas: metilprednisolona intravenosa 1-2 mg/kg/día durante 3-5 días y suspender. En aquellos casos que
de un tratamiento de 6 o más días o bien persiste cínica o biomarcadores de inflamación elevados, se realizará paso posterior a
prednisona oral y reducción progresiva en 2-3 semanas.
Formas graves (shock, especialmente si requieren altas dosis de inotrópicos/vasopresores): metilprednisolona intravenosa 1-2
mg/kg/día durante 3-5 días o metilprednisolona intravenosa 30 mg/kg/día durante 1-3 días (máximo 1 gramo). Se continuará en
de buena respuesta con prednisona oral a 1-2 mg/kg/día, con disminución progresiva hasta normalización de los parámetros
inflamatorios.
Formas Kawasaki-like: asociar corticoides conjuntamente con las IGIV en los pacientes de alto riesgo de resistencia a IGIV (varón,
menor de 12 meses, PCR mayor de 100 mg/L, plaquetas menores de 300.000/mm3
, ALT mayor de 100UI/L, neutrofilia superior al 80%,
Sodio menor de 133 mmol/L).

23. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Parece que el riesgo de complicaciones tromboembólicas en niños es menor que el observado en adultos. Se
considerará el uso de HBPM en los siguientes casos:
 Dímero D igual o superior a 6 veces su valor normal.
 Presencia de trombosis diagnosticada en el paciente.
 Paciente inmovilizado.
 Presencia de aneurismas gigantes.
 Disfunción severa del ventrículo izquierdo (FE<30%).
 Antecedentes personales o familiares de enfermedad tromboembólica.
 Antecedentes personales de patología isquémica arterial (periférica, cardiaca o neurológica).

24. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Pautas recomendadas:
 Enoxaparina subcutánea 1 mg/kg/día (si insuficiencia renal con filtrado glomerular menor de 30
mL/min/m2, se utilizará una dosificación de 0,25 mg/kg/12 h). Control de anti-Xa a las 48-72h (nivel
recomendado 0,3-0,49). Mantener hasta resolución del cuadro y hasta dímero D normalizado según
valores de referencia en el centro de ingreso.
 Pacientes con tromboembolismo o sospecha de trombosis venosa profunda: enoxaparina 1
mg/kg/dosis cada 12 horas SC. En dosis de anticoagulación (0,5-1 de anti Xa). Control de anti-Xa a las
48h (ajuste de dosis según referencia). Se mantendrá durante todo el ingreso realizándose consulta al
servicio de hematología de forma previa al alta.

25. TRATAMIENTO ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:
 Indicación antiinflamatoria: se utilizará en aquellos SIM-PedS que cumplan criterios de EK clásico o
incompleto. Será indicado junto con la IGIV a 30-50 mg/kg/día cada 6 horas, vía oral, hasta que el
paciente esté 48 horas afebril. En ese momento se disminuirá a dosis antiagregante, 3-5 mg/kg/día en
una dosis oral. Se mantendrá esta dosis hasta 6-8 semanas del inicio de la enfermedad y tras comprobar
la normalización del recuento plaquetario, reactantes de fase aguda y ecocadiograma.
 Indicación antiagregante: los SIM-PedS con afectación clínica grave, presencia de aneurismas, datos
clínicos o analíticos de inflamación y/o trombocitosis superior a 700.000/mm3 se valorará AAS a dosis
antiagregante durante 6 semanas (confirmando ecocardiografía normal tras este periodo).

26. TRATAMIENTO DE RESCATE: ECMO
Podrán ser candidatos a ECMO los pacientes con SIM-PedS que presenten un cuadro clínico refractario a
las medidas convencionales máximas.
Y… ¿Qué es el ECMO?
La oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) es un sistema de asistencia
mecánica circulatoria y respiratoria extracorpórea de corta duración. Está indicado
en el shock cardiogénico e insuficiencia respiratoria con compromiso vital de
cualquier causa, cuando las medidas terapéuticas médicas o quirúrgicas
convencionales han fracasado.
Shock persistente (hipotensión mantenida pese a tratamiento máximo, bajo gasto cardíaco refractario
y signos de hipoperfusión), con situación que se prevé reversible y que no presentan contraindicaciones
absolutas para ECMO.

28. NUESTRO PACIENTE
MOTIVO DE CONSULTA EN URGENCIAS:
Varón de 17 años que consulta por fiebre, tos, disnea y dolor abdominal.
ANTECEDENTES:
➜ NAMC
➜ Vive en Oviedo con sus padres y dos hermanos. No hábitos tóxicos.
➜ Enfermedades familiares hereditarias: no constan.
➜ Enfermedades previas
➜ Valorado en Cardiología en 2019 por soplo con ETT sin cardiopatía estructural.
➜ Sin otros antecedentes de relevancia.
➜ No tratamiento crónico.

29. NUESTRO PACIENTE
HISTORIA ACTUAL:
Varón de 17 años que acude al SHU por persistencia de fiebre y dolor abdominal por los cuales ayer se
hizo una PCR que salió negativa a los que suma el día de hoy (13/02/21) sensación de falta de aire y tos.
El paciente comienza con sus síntomas el día 12/02/21. No contacto con pacientes Covid + en los últimos
días. No refiere anosmia ni ageusia.
No refiere clínica urinaria aunque si leve tendencia al estreñimiento estos días.
A tratamiento con Ibupronfeo este ultimo día cada 6 horas sin franca mejoría.
Volvemos a hablar con él y nos cuenta que su familia ha ido dando positivo de forma escalonada desde
finales de Enero. Desde el 08/02/21 son todos negativos. Él se hizo una PCR el día 05/02/21 que resultó
negativa.

30. NUESTRO PACIENTE
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Tª: 39,2°C FC: 107 lpm SpO2: 98%.
 Mal estado general (paciente postrado), COC, eupneico.
 Normocoloreado y normohidratado.
 AC: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos ni extratonos.
 AP: MVC.
 ABD: blando y depresible, doloroso a la palpación en zona umbilical que no irradia, sin signos de irritación
peritoneal. No palpo masas ni megalias. Peristaltismo conservado.
 MMII: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios conservados y simétricos. No evidencia de alteraciones
neurovasculares.
 NRL: lenguaje fluente sin elementos afásicos. Obedece ordenes. Fuerza y sensibilidad conservadas.

31. NUESTRO PACIENTE
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Bioquímica: Glucosa: 124 mg/dL, Urea: 31 mg/dL, Creatinina: 0.80 mg/dL, Ion Sodio : 133 mmol/L, Ion Potasio: 4.2 mmol/L,
Creatina cinasa : 2289 U/L, Troponina T: 4 ng/L, NTproBNP : 36, Procalcitonina : 0.42 ng/mL, Proteína C reactiva: 18.4 mg/dL,
Aspartato aminotransferasa : 55 U/L, Alanina aminotransferasa: 28 U/L, Gammaglutamiltransferasa : 23 U/L, Bilirrubina total <1.0
mg/dL, Albúmina : 40 g/L Lactato deshidrogenasa : 233 U/L
 Hemograma: Hemoglobina: 13.3 g/dL V.C.M. : 87.7. Leucocitos: 7.730 x 103/𝜇L Neutrófilos: 84.6 %, Linfocitos: 5,4%, Linfocitos: 0,42
x 103/𝝁𝐋, Plaquetas: 170.000.
 Coagulación: T. Protrombina : 17.50 seg. T.Protrombina (%): 54.0 %, T. Protrombina (ratio): 1.48, T.Tromboplastina parcial :
28.90 seg. T. tromboplastina parcial (ratio): 1.00, Fibrinógeno derivado: 900 mg/dL, I.N.R. : 1.52, D-Dimero : 1102 ng/mL.
 Orina: sin hallazgos patológicos.
 ECG: taquicardia sinusal con inversión de la onda T en cara lateral.
 Rx tórax: no observo condensaciones ni otras alteraciones.

33. 13/02/2
1
14/02/2
1

34. INGRESO EN MI
 Diagnóstico de ingreso:
 Sd. febril con sospecha de COVID-19
 Rabdomiolisis
 Criterios PRECOVID (cumple ¾ criterios):
 Clínico +
 Analítico +
 Radiológico -
 Epidemiológico +
Ingresa en MI por tratarse de un caso de fiebre sin foco con elevación de CK y alteración del ECG en
paciente con sospecha de COVID (conviviente con familiares +) a pesar de PCR negativa y RX tórax
sin infiltrados.

35. EVOLUCIÓN
 Ingresado por medicina interna la madrugada del 14/02 por fiebre, dolor abdominal y cefalea junto con tos y sensación de dificultad
respiratoria desde el día del ingreso.
 Al ingreso en planta: Rx tórax sin infiltrados. Elevación de CK (2455 U/L). Alteraciones en la repolarización del EKG con
marcadores de daño miocárdicos normales. Elevación de PCR 18,4 mg/dl con PCT normal. Coagulopatía: aumento de Dímero D,
fibrinógeno y TP 54%. Hemograma sin alteraciones significativas.
En las primeras 24 horas aparece exantema y diarrea. Valorado por dermatología que descarta toxicodermia e impresiona de
exantema viral por COVID 19.
 El día 15/02 empeoramiento clínico con dolor abdominal y vómito Se realiza TAC abdominal (leve hepatoesplenomegalia,
adenopatías retroperitoneales y raíz del mesenterio y moderada cantidad líquido libre en pelvis, a valorar proceso infeccioso vírico)
descartándose abdomen agudo quirúrgico y se inicia tratamiento ceftriaxona iv.

36. EVOLUCIÓN
 El día 16/02 ligera mejoría clínica y analítica (descenso de Dímero D, CK y PCR). Resultado positivo Campylobacter en
heces, por lo que se inicia tratamiento con azitromicina. IgG positiva de VHS 1-2. Resto de serologías de neumonías atípicas
negativas. Valorado por Cardiología, no impresiona de miopericarditis en ese momento. Solicitan RMN cardiaca por signos
en EKG de Miocardiopatia hipertrófica.
 La madrugada del 18/02 empeoramiento: tendencia a la hipotensión y aumento de tos y dificultad respiratoria, precisa
oxígeno inicialmente en gafas y posteriormente ventimask 50%, Se realiza Rx tórax con infiltrados bilaterales.
Analíticamente llama la atención: aumento de creatinina al doble de su basal. Iones normales. Aumento de marcadores de
daño miocárdico y aumento de RFA.
 Bioquímica: Urea 66 mg/dL, creatinina 1,32 mg/dL, creatinina cinasa 201 U/L, LDH 378 U/L, AST 114 U/L, ALT 86 U/L, GGT 84 U/L,
bilirrubina <1,0 mg/dL, Troponina T 525 ng/L, NTproBNP 26.664 pg/mL, PCR 39,6 mg/dL, Ferritina 734 ng/mL,
Procalcitonina 4,38 ng/mL.
 Hemograma: leucocitosis con neutrofilia y linfopenia y VSG 64 mm/h.
 Coagulación: T. Protrombina : 16,90 seg. T.Protrombina (%): 56.0 %, T. Protrombina (ratio): 1.43, T.Tromboplastina parcial :
29.70 seg. T. tromboplastina parcial (ratio): 1.20, Fibrinógeno derivado: 1.313 mg/dL, I.N.R. : 1.46, D-Dimero : 2.287 ng/mL.
Solicitan valoración por parte del equipo de UCI por insuficiencia respiratoria
con aumento de necesidades de oxigenoterapia y taquipnea. Se decide
ingreso en UCI.

37. INGRESA EN UCI LA MAÑANA DEL 18/02
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Tª 35,9°C, FC: 125 lpm, TA: 88/44 mmHg, FR: 42 rpm, SpO2: 95-96% con mascarilla-reservorio.
 Mal estado general, postrado. Taquipneico a > 40 rpm. Bien perfundido.
 CyC: adenopatías subcentimétricas submaxilares blandas. No palpamos adenopatías cervicales. Labios eritematosos, con alguna
pústula descamada. Lengua de aspecto normal.
 Exantema diseminado de predominio en las 4 extremidades, eritematoso, que blanquea a la presión, confluente, mínimamente
sobreelevado, discretamente pruriginoso.
 AC: taquicárdico, con soplo sistólico multifocal.
 AP: crepitantes gruesos bibasales.
 Abdomen: blando, depresible, no doloroso. Hepatomegalia 3 traveses bajo reborde costal. No palpo bazo.
 EEII: no edemas ni signos de TVP. No descamación periungueal.
Se procede a IOT y
conexión a VM.
Ante sospecha de SIM PedS se inicia
tratamiento con inmunoglobulina 60
g/24h y metilprednisolona 120
mg/24h.

38. RX TÓRAX 21/02
Persiste una moderada cardiomegalia asociada a
un derrame pleural bilateral así como un patrón
intersticio-alveolar de predominio perihiliar
bilateral, con broncograma aéreo y probables
nódulos acinares, todo ello probablemente en
relación con edema pulmonar y fallo cardíaco.
Vía venosa central derecha con extremo distal en
vena cava superior. Sonda nasogástrica con
extremo distal infradiafragmático no incluido en
la radiografía, tubo orotraqueal con extremo
distal en posición correcta.

39. RESUMEN DE SU EVOLUCIÓN
CARDIOLÓGICO
En analítica elevación de marcadores de daño miocárdico con alteraciones en ECG ETT: datos compatibles con
miocarditis aguda con disfunción severa de ventrículo izquierdo y situación de edema agudo de pulmón de origen
cardiogénico. Diagnóstico: miocarditis en contexto de síndrome inflamatorio multisistémico, con cifras máximas de
Troponina T 525 (18/02) y ProBNP 32625 pg/ml (21/02), que disminuyen a lo largo del ingreso.
Mejoría progresiva en controles posteriores hasta haber recuperado completamente la función de VI en ETT del 22/02.

40. RESUMEN DE SU EVOLUCIÓN
RESPIRATORIO INFECCIOSO
RENAL
Tratamiento SIM-PedS:
Gammaglobulina 1 g/kg dos días.
Iniciado tratamiento con
corticoides a 2 mg/kg/día con
metilprednisolona el día 18/02.
Se cambia pauta el día 19/02 a
megabolos de corticoides 1 g
cada 24h durante tres días y
posterior pauta descendente.
Al alta corticoides orales en pauta
descendente.
Evolución favorable desde el
punto de vista respiratorio,
siendo extubado el 24/02.
Desde entonces descenso
progresivo de la FiO2 hasta
mantener en el momento
del alta saturaciones basales
de 100%.
Presentó al ingreso en UCI
una insuficiencia renal
aguda (urea máxima 95
mg/dL, creatinina máxima
1.32 mg/dL), que fue
mejorando de manera
progresiva hasta ser la
función renal normal en el
momento del alta.
Recibió tratamiento AB con
ceftriaxona 1g/24h + dos
dosis de azitromicina 500
mg/24h tras aislarse en un
coprocultivo un
Campylobacter jejuni. El
resto de cultivos resultaron
negativos a excepción de
un exudado faríngeo en el
que se aisló un SAMS. Al
estar bajo tratamiento
corticoideo se inició
profilaxis con TMP-SMX
que debía mantener hasta
la retirada de los
corticoides.
Serología positiva COVID-19 Ig G e Ig M (15/02).
Varias PCR negativas; PCR de COVID-19
negativo en aspirado traqueobronquial 18/02.

41. MUCHAS
GRACIAS