1. Gasometria Arterial
Enfº R1 Eduardo Gomes
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares
Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade
Residência
Abril
2013

2. Objetivos
• Descrever as técnicas de coleta de gasometria arterial
;
• Apresentar a gasometria arterial e seus principais
parâmetros de avaliação para a enfermagem

3. Gasometria Arterial
• A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as
concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-
básico.
• É um exame simples, amplamente disponível e de baixo custo.

4. Medidas Gerais
• Confirmar a indicação/solicitação;
• Esclarecer o paciente;
• Escolher uma artéria para punção;
• Lavar as mãos e respeitar medidas de proteção individual
(luvas, máscaras, etc.);
• Limpar o local da punção com antisséptico e administrar
anestésicos locais;*
• Preparar o material:
▫ Escolher a seringa e a agulha;
▫ Heparinizar a seringa
• Realizar a coleta;
• Realizar compressão até 10minutos;
• Realizar a leitura no gasímetro/gasometro;
• Descartar material

5. Material

6. • Pedir para o paciente fechar a
mão com;
• Ocluir artérias radial e ulnar;
• Pedir para o paciente fechar e
abrir a mão várias vezes;
• Pedir para que o paciente abra
a mão lentamente – ela deverá
estar pálida;
• Liberar o fluxo da art. Ulnar e
verificar o tempo de retorno do
fluxo (<6seg)
Teste de Allen

7. Gasímetro / Gasômetro

8. Gasímetro / Gasômetro
• Retirar a agulha e conectar a seringa;
• Colocar identificação do paciente: idade, sexo, peso, registro;
• Registrar a FiO2:
▫ Para ar ambiente: FiO2=21%
▫ Para cateter nasal, utilizar a fórmula:
FiO2 = 21 + 4x (Fluxo)
▫ Para máscara de venturi, conferir o adaptador colorido;
▫ Em VMI, verificar o ventilador (blender)

9. Punção arterial
▫ Art. Radial: 30º-45º
▫ Art. Femoral: 90º
▫ Compressão posterior de
10minutos

10. Estado de oxigenação
• É normalmente avaliado pela PaO2e SaO2, que
embora importantes, refletem apenas:
• Captação de oxigênio
• Capacidade de transporte
• Deve ainda ser avaliado:
• Oferta
• Liberação

11. ▫ Captação de oxigênio:
▫ Depende:
▫ PaO2: influenciada pela FiO2, pressão barométrica e
PaCO2
▫ Grau de shunt pulmonar
▫ Capacidade de difusão de O2, pela membrana alvéolo-
capilar (MAC)

12. ▫ Captação de oxigênio:
▫ Relação PaO2/FiO2,:
▫ Revela a capacidade de captação (passagem pela MAC)
▫ Entre 200 e 300  hipoxemia moderada
▫ <200  hipoxemia grave
▫ Alta  hiperóxia – risco de toxicidade pelo O2
▫ VR FiO2 = 96 – (idade x 0,4) ou 100 – (0,34 x idade)

13. ▫ Transporte de oxigênio:
▫ Depende:
▫ Concentração de hemoglobina no sangue e sua capacidade
de saturação
▫ Parâmetro-chave: Conteúdo arterial de O2 (Ca O2 / ct O2)
▫ Ca O2 = (1,34x Hb x SaO2) + (0,0031 x paO2)
▫ A CaO2 deve ser utilizada junto à Sa O2, visto que considera
a concentração de hemoglobina e assim, a capacidade de
transporte

14. ▫ Oferta de oxigênio:
▫ Depende:
▫ DC
▫ CaO2
▫ DO2= DC x CaO2 x 10
▫ VR = >1000ml/min

15. ▫ Liberação do oxigênio:
▫ Depende:
▫ Da afinidade do O2 pela Hb
▫ Curva de dissociação da HbO2 (CDO) expressa pelo
parâmetro p50
▫ P50: paO2 numa saturação de 50%

16. Interpretação do Equilíbrio Ácido-básico

17. ▫ Ácidos e bases:
▫ Ácidos: doam prótons (H+)
▫ Bases: recebem prótons (H+)
▫ H2O  H+
+ OH-
▫ Água pura: [H+] = [OH-
]
▫ pH: [H+] numa solução

18. ▫ Esquema de Maxwell para a regulação do equilíbrio
ácido-básico
Excesso de
H+
H+ tampão
extracelular
H+ tampão
intracelular
Excreção renal
de ácido
Pulmão
HCO3- + H+  CO2 + H2O
Instantâneo 2 a 4h Horas ou dias 10 a 30minutos

19. ▫ Equação de Henderson-Halsebach:
HCO3- + H+  CO2 + H2O
▫ Onde:
▫ HCO3- é a base do sistema porque consome o H+
▫ CO2 é o ácido porque libera H+
▫ pH plasmático:
pH = 6,1 + log HCO3- / (paCO2 x 0,03)

20. ▫ Principais sistemas tampões
▫ Não-bicarbonato (47%)  Hb (85%), fosfatos (8%) e
proteínas do plasma (7%)
▫ Bicarbonato (53%)  bicarbonato do plasma e das
hemácias

21. ▫ Principais sistemas tampões
▫ Não-bicarbonato (47%)  Hb (85%), fosfatos (8%) e
proteínas do plasma (7%)
▫ Bicarbonato (53%)  bicarbonato do plasma e das
hemácias

22. ▫ Valores de referência:
Parâmetro Valor de referência
Alteração
Elevação Diminuição
pH 7,35 – 7,45 alcalemia acidemia
paCO2 35 – 45mmHg
Hipercarpnia
(acidose respiratória)
Hipocarpnia
(alcalose respiratória)
paO2 80 – 100mmHg hiperoxemia hipoxemia
HCO3
-
22 – 28mmHg alcalose metabólica acidose metabólica
BE -3 - +3
retenção de bases
(alcalose)
consumo de bases
(acidose)
SatO2 > 92% não se aplica Hipóxia
AG
(anion gap) 8 – 16mEq/L
Com acidose: aumento de
ác. Lático, acético, outros.
Perda de
bicarbonato, adm KCl

23. Atenção para as bases!
• [bases] = 56 ± 2 mEq/l (Excesso de bases ou BE)
• [bases] = 56 = HCO3- + Cl- + ác. Orgânicos não
dosados
• Ânion gap: representa os ácidos orgânicos não
dosados na gasometria
• AG = 12 ± 4 mEq/l

24. ▫ Vamos interpretar?
Gasometria arterial
pH paCO2 HCO3- Resultado
7,40 40 24
7,32 35 18
7,3 55 26
7,58 25 22
7,49 44 31

25. Acidose respiratória
• Aumento do paCO2
Hipoventilação  Hipercapnia  Acidose respiratória
Causas de Acidose Respiratória:
• Neurológicas: lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor); depressão no
Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos);
Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites);
•Obstrutivas / Mecânicas : Asma, DPOC, secreção, corpo estranho;EAP; ITR; trauma
torácico, deformidades torácicas severas; Distensão abdominal severa;
• Alteração na troca ventilatórias: SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose
Pulmonar; P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias; TEP; fadiga e falência da
musculatura respiratória.

26. Alcalose respiratória
• Diminuição do paCO2
Hiperventilação  Hipocapnia  Alcalose respiratória
Causas de Alcalose Respiratória:
• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;
• Hiperventilação por VM;
• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;
• Salicilatos e sulfonamidas;
• Alcalose pós acidose (compensatória)

27. Acidose metabólica
• Diminuição do HCO3- (<22mEq/L)
Causas:
•Produção ou ingestão de ácidos: cetoacidose, sobrecarga de
amônia, acidose lática (elevação de ácido láctico na
glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório
•Insuficiência da excreção de ácidos: acidose tubular renal,
Insuficiência Renal
•Perda excessiva de bases: diarréias, fístulas;
•Diluição: administração de solução salina

28. Acidose metabólica
Efeitos: diminuição da força muscular, fadiga, dispneia,
hipotensão, diminuição da resposta cardíaca às catecolaminas,
aumenta chance de arritmias e FV
Resposta: Hiperventilação
Correção: tratar causas e adm. bicarbonato IV

29. Alcalose metabólica
• Aumento do HCO3- (<22mEq/L)
Causas:
• Oferta excessiva de bicarbonato;
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas
gástricas;
• Hipocloremia e hipopotassemia;
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides;
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2)
• Administração excessiva de lactato, acetato (NPT) e citrato

30. Alcalose metabólica
Manifestações:
Constrição arteriolar e redução do fluxo coronariano  angina;
glicólise anaeróbica e produção de ácidos orgânicos; hipocalemia;
hipocalcemia, hipofosfatemia; delírio; torpor
Resposta:
Hipoventilação
Tratamento:
Sintomático
KCl IV

31. Resumindo:

32. • E agora?
pH 7,19
paCO2 28
HCO3- 10

33. ▫ Os valores de referência de paCO2 e HCO3- só
devem ser utilizados em distúrbios primários,
mas não se aplicam às respostas
compensatórias
▫ Para verificar o distúrbio primário (para
ventilação espontânea):
▫ Se o pH < 7,4  onde tiver acidose
▫ Se o pH > 7,4  onde tiver alcalose
Gasometria arterial

34. • E agora?
pH 7,11
paCO2 32
HCO3- 10

35. •Resolvendo:
pH 7,11 acidemia grave
paCO2 32 alcalose respiratória
compensatória
HCO3- 10 acidose metabólica
primária

36. • O último:
pH 7,48
paCO2 47
HCO3- 29

37. •Resolvendo:
pH 48 acalemia grave
paCO2 47 acidose respiratória
compensatória
HCO3- 29 acalose metabólica
primária

38. Obrigado!

39. Referências
• Cintra EA. Assistência de enfermagem ao paciente gravemente
enfermo. São Paulo: Atheneu, 2008
• Chulay M. Manual de elementos essenciais de enfermagem em
cuidados críticos da AACN. Porto Alegre: AMGH, 2011. 209p
• Barbosa Manuela Borges Gavaza, Alves Crésio de Aragão Dantas, Queiroz
Filho Hélio. Avaliação da acidose metabólica em pacientes graves:
método de Stewart-Fencl-Figge versus a abordagem tradicional
de henderson-hasselbalch. Rev. bras. ter. intensiva [serial on the
Internet]. 2006 Dec [cited 2013 May 03] ; 18(4): 380-384.
• Filgueira NA et col. Condutas em Clínica Médica. São Paulo: MEDSI,
2004.