ÉTUDE DE LA TUBERCULOSE DANS LE SERVICE DE MÉDECINE INTERNE.pdf

ÉTUDE DE LA
TUBERCULOSE DANS
LE SERVICE DE
MÉDECINE INTERNE
Dr. Reedick M’voula
Médecin

SOMMAIRE
INTRODUCTION
I. GENERALITES
II. SIGNES
III.DIAGNOSTIC
IV.EVOLUTION
V. TRAITEMENT
CONCLUSION

INTRODUCTION
 La tuberculose est la maladie infectieuse la plus meurtrière au
monde, avec plus de 95 % des décès survenant dans les pays à
faibles et moyens revenus.
 Elle touche principalement les jeunes adultes dans les années les
plus productives de leur vie, bien que toutes les tranches d’âge
soient à risque.

INTRODUCTION
 La tuberculose a été incluse dans la Déclaration des chefs d’État et
de gouvernement du G20 en 2017 dans le cadre des objectifs du
G20 de lutte contre la résistance aux antimicrobiens.
 Les pays du BRICS (Brésil, Russie, Inde, Chine, Afrique du Sud) se
sont mis d’accord pour promouvoir la recherche et le
développement de produits médicaux innovants, dont les
antituberculeux, lors de la réunion des ministres de la santé en 2017.

INTRODUCTION
 En 2018, la première Réunion de haut niveau des Nations Unies
pour mettre fin à la tuberculose s’est tenue à New-York.
 S’en est suivie l’adoption d’une Déclaration de politique
historique dressant la liste d’objectifs précis et mesurables à
atteindre d’ici 2022.

Les objectifs liés à la tuberculose visaient à :
 Diagnostiquer et traiter avec succès 40 millions de personnes
atteintes de tuberculose d’ici 2022 ;
 Diagnostiquer et traiter avec succès 3,5 millions d’enfants atteints
de tuberculose d’ici 2022 ;
INTRODUCTION

 Diagnostiquer et traiter avec succès 1,5 million de personnes
atteintes de tuberculose pharmacorésistante, dont 115 000
enfants, d’ici 2022 ;
 Garantir l’accès à un traitement préventif à au moins 30 millions
de personnes, dont 4 millions d’enfants âgés de moins de 5 ans,
20 millions de personnes vivant au contact de personnes atteintes
de tuberculose dans leur foyer, et 6 millions de personnes vivant
avec le VIH d’ici 2022.
INTRODUCTION

I- GENERALITES
I-1 Définition
La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible due à des
espèces du complexe Mycobacterium tuberculosis qui comprend
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
bovis BCG, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti et
Mycobacterium cannetti.

I- GENERALITES
I-2 Intérêt
I-2-1 Épidémiologique
La tuberculose représente, selon les estimations de l’Organisation
Mondiale de la santé (OMS), l’une des pathologies infectieuses
causant le plus de décès au niveau mondial. Avec près de 8 millions
de nouveaux cas chaque année et plus de 1 million de décès par an, la
tuberculose représente encore un problème de santé publique.

Malgré la décroissance de l’incidence de cette maladie, la morbidité et
la mortalité encore élevées s’expliquent en partie par une fréquence
élevée de la co-infection par le virus d’immunodéficience humaine et
par l’émergence des souches résistantes.
I- GENERALITES
I-2 Intérêt
I-2-1 Épidémiologique
 Incidence et Mortalité

I- GENERALITES
I-2 Intérêt
I-2-2 Diagnostic
 Intradermo-réaction à la tuberculine (IDRT)
 Test de l’interféron γ
 Radiographie standard pulmonaire
 Radiographie ostéoarticulaire
 Tomodensitométrie (TDM)
 Imagerie par résonance magnétique
 Etude cytologique et chimique du liquide pleural
 NFS
 ECBU
 Méthodes bactériologiques
 Test GeneXpert MTB/RIF

I- GENERALITES
I-2 Intérêt
I-2-3 Thérapeutique
Le traitement antituberculeux consiste à prendre tous les jours
pendant 3 à 6 mois minimum, plusieurs antibiotiques en même
temps parmi les suivants : isoniazide, rifampicine, pyrazinamide
et éthambutol. Un antibiogramme spécifique est effectué pour
tester la sensibilité du bacille de Koch à ces antibiotiques.

I- GENERALITES
I-2 Intérêt
I-2-4 Pronostic
En l'absence de traitement antibiotique, le pronostic de la tuberculose
pulmonaire est sombre : 50 % de mortalité, 25 % de chronicité et
seulement 25 % de guérison spontanée.

I- GENERALITES
I-3 Rappel
Anatomo-
physiologique

 La tuberculose ne correspond à proprement parler qu'à la maladie due
à Mycobacterium tuberculosis (dont l'homme est le réservoir
principal).
 Une maladie similaire est parfois provoquée par les mycobactéries
étroitement apparentées, M. bovis, M. africanum, et M. microti.
 Ces trois bactéries, ainsi que M. tuberculosis et d'autres
mycobactéries moins fréquentes, sont connues sous le nom de
complexe Mycobacterium tuberculosis.
I- GENERALITES
I-4 Etiopathogénie

 La tuberculose résulte presque exclusivement de l'inhalation de
particules aériennes (gouttelettes respiratoires) contenant M.
tuberculosis.
 Elles se dispersent principalement par la toux, le chant et d'autres
manœuvres respiratoires forcées effectuées par des personnes atteintes
de la tuberculose pulmonaire ou laryngée active et dont les
expectorations contiennent un grand nombre de microrganismes.
I- GENERALITES
I-4 Etiopathogénie

1. Infections primitives
2. Infection latente
3. Infection active
Les bacilles M. tuberculosis provoquent initialement une infection
primaire, dont un petit pourcentage évolue finalement vers une
maladie clinique de gravité variable. Cependant, la plupart (environ
95%) des infections primitives sont asymptomatiques.
I- GENERALITES
I-5 Physiopathologie

 Un pourcentage inconnu d'infections primitives disparaît
spontanément, mais la majorité est suivie d'une phase de latence
(latente). Un pourcentage variable (5 à 10%) d'infections latentes se
réactive ultérieurement avec la symptomatologie de la maladie.
 L'infection n'est habituellement pas transmissible dans les phases
primitives et n'est jamais contagieuse lors de la phase de latence.
I- GENERALITES

 Les gouttelettes de plus grande taille ont tendance à se loger dans les
voies respiratoires plus proximales et n'induisent habituellement pas
d'infection.
 L'infection débute généralement par un seul noyau de gouttelette qui
transporte typiquement peu de microorganismes.
I-5-1. Infections primitives
I- GENERALITES

 Pour déclencher l'infection, les bacilles de M. tuberculosis doivent être
ingérés par les macrophages alvéolaires. Les bacilles qui ne sont pas
tués par les macrophages se multiplient à l'intérieur d'eux, tuant
finalement le macrophage hôte (à l'aide des lymphocytes CD8);
 Les cellules inflammatoires sont attirées vers le foyer, entraînant une
pneumonie focale qui fusionne dans le tubercule caractéristique
observé histologiquement.
I- GENERALITES

I- GENERALITES
 Dans les premières semaines de l'infection, certains macrophages
infectés migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux où ils
rejoignent la circulation sanguine.
 Les microorganismes peuvent ensuite diffuer par voie hématogène à
toutes les parties du corps, en particulier les parties apicales
postérieures des poumons, les épiphyses des os longs, les reins, les
corps vertébraux, peuvent survenir.

I-5-2. Infection latente
I- GENERALITES
 Une infection tuberculeuse latente se produit après la plupart des
infections primaires.
 Les foyers bacillaires dans le poumon ou d'autres sites se résorbent en
granulomes cellulaires épithélioïdes, qui peuvent avoir des centres
caséeux et nécrotiques.

I- GENERALITES
 Les bacilles tuberculeux peuvent survivre dans cette substance
pendant des années; l'équilibre entre la résistance de l'hôte et la
virulence microbienne détermine finalement si l'infection peut guérir
sans traitement, rester latente ou devenir active.
 Les foyers infectieux peuvent laisser des cicatrices fibronodulaires
dans l'apex de l'un ou des deux poumons ou de petites zones de
consolidation.

I- GENERALITES
 Le test cutané tuberculinique et les résultats des tests de libération
de l'interféron-gamma (IGRA) deviennent positifs au cours de la
période de latence de l'infection. Les sites d'infection latente sont
des processus dynamiques et ne sont pas entièrement dormants
comme on le pensait auparavant.

 Plus rarement, le foyer primitif évolue immédiatement, déclenchant
une maladie aiguë avec une pneumonie, un épanchement pleural et
une hypertrophie importante du médiastin ou des ganglions hilaires.
 Les petits épanchements pleuraux sont surtout lymphocytaires, ils
contiennent habituellement peu de microorganismes et se
normalisent en quelques semaines.
I- GENERALITES

I-5-3. Infection Active
I- GENERALITES
 Les sujets en bonne santé par ailleurs infectés par la tuberculose ont
environ 5 à 10% de risque de développer une maladie active au
cours de leur vie, bien que le pourcentage varie de manière
considérable en fonction de l'âge et d'autres facteurs de risque.
 Chez 50 à 80% des personnes qui développent une maladie active, la
tuberculose se réactive en moins de 2 ans, mais elle peut également
être réactivée des décennies plus tard.

I- GENERALITES
 Tous les organes initialement ensemencés peuvent devenir des sites de
réactivation, mais la réactivation se produit le plus souvent dans l'apex
du poumon, certainement en raison des conditions favorables où la
tension en oxygène est plus élevée.

I- GENERALITES
 Les pathologies qui réduisent l'immunité cellulaire (qui est essentielle
pour la défense contre la tuberculose) facilitent considérablement sa
réactivation. Ainsi, les patients coinfectés par le VIH et qui ne
reçoivent pas de thérapie antirétrovirale appropriée ont un risque
annuel d'environ 10% de développer la maladie active.

I- GENERALITES
I-6 Groupe à risque
 Sujets contacts : entourage familial, personnes habitant sous
le même toit (surtout celles dormant dans la même chambre
ou le même lit)
 Personnes récemment infectées (dans un délai de 2 ans
après l’infection).
 Sujets d'âge extrêmes : nourrisson, sujets âges
 Femmes enceintes

I- GENERALITES
I-6 Groupe à risque
 Personnes vivant avec le VIH
 Personnes dont la radiographie du thorax montre des anomalies
indiquant une tuberculose antérieure.
 Fumeurs.
 Alcooliques et/ou toxicomanes.
 Personnels soignant exposes.

II. SIGNES
Tuberculose pulmonaire non compliquée chez un adolescent
II-1.TDD
II-1-1. Anamnèse
Moment capital,
Elle vise à:
 Préciser le contexte
 Connaitre les APP et APF

II. SIGNES
II-1.TDD Tuberculose pulmonaire non compliquée chez un adolescent
Elle est presque toujours asymptomatique, mais lorsque les symptômes
surviennent, ils sont généralement non spécifiques et comprennent une
fièvre peu élevée et une fatigue sans toux importante.
II-1-2. Signes fonctionnels
II-1-2-1. L' infection primaire

II. SIGNES
Le patient peut être asymptomatique, excepté qu'il "peut ne pas se sentir
bien", présenter une anorexie, une fatigue et une perte de poids qui
s'accentue sur plusieurs semaines ou présenter des symptômes plus
spécifiques.
II-1-2-2. Tuberculose pulmonaire active, atteinte modérée ou sévère

 La toux: elle est plus fréquente. Au début, la toux peut produire très
peu de crachats verts ou jaunes, habituellement au réveil le matin, mais
elle peut devenir plus productive au fur et à mesure de l'évolution de la
maladie. C’est une toux de plus de 15 jours à un mois qui des crachats
épais.
II. SIGNES

II. SIGNES
 Une hémoptysie: on n'observe que dans la tuberculose cavitaire
(due à des lésions granulomateuses au niveau des vaisseaux, mais
parfois à une excroissance fongique dans la cavité).

II. SIGNES
 Un fébricule: est fréquent mais inconstant. Les sudations nocturnes
abondantes sont un symptôme classique mais ne sont ni fréquentes ni
spécifiques à la tuberculose.
 La dyspnée: elle peut être la conséquence de l'atteinte du
parenchyme pulmonaire, d'un pneumothorax spontané ou d'une
tuberculose pleurale avec épanchement.

II. SIGNES
II-1.TDD
 Lors d'une co-infection par le VIH: la présentation clinique est
souvent atypique parce que l'hypersensibilité retardée est amoindrie;
les patients sont plus susceptibles d'avoir des symptômes de
tuberculose extra-pulmonaire ou disséminée.

II. SIGNES
II-1.TDD
 Etat de fatigue
 Perte d’appétit
 Amaigrissement
 Sueurs nocturnes
 Douleurs thoracique accompagnées des étouffements

II. SIGNES
II-1-3. Examens complémentaires
II-1.TDD
1-3-1 Intradermo-réaction à la tuberculine (IDRT)
 C’est un test cutané qui explore l’hypersensibilité de type retardée
induite par l’injection de composant antigéniques
de Mycobactérium tuberculosis
 La source antigénique utilisée est la tuberculine

II. SIGNES
II-1.TDD
Suite à une infection récente par M. tuberculosis:
 Durant 6 à 8 semaines:
Phase préallergique, le resultat du test IDR est négatif.
 Après cette phase:
Le test est généralement positif.

II-1.TDD
II. SIGNES
 La réaction est jugée négative lorsque le diamètre d’induration est
inferieur à 5 mm après une injection intradermique de 0,1ml de
tuberculine tuber test R 50 TU/ml au niveau de la face antérieure
de l’avant bras.

II-1.TDD
II. SIGNES
 La lecture s’effectue idéalement à la 72ème heure mais peut être
différée jusqu’au 5ème jour chez les personnes âgées chez qui la
réaction peut se développer plus lentement.

II-1.TDD
1-3-2 Radiographie du thorax
II. SIGNES
 Opacités: trabéculaires ou en nappes (infiltrats) minimes ou étendues
systématisées ou non, parfois rétractiles.
nodulaires isolées ou associées à des micronodules et parfois excavées
 Cavités (cavernes): Une ou plusieurs clartés de 1-5 cm de diamètre à
paroi relativement épaisse, associées à des nodules, isolées ou siégeant au
sein d'un infiltrat. La bronche de drainage est parfois visible.

 Les images les plus typiques
associent des opacités nodulaires
plus ou moins confluentes, des
infiltrations péribroncho-vasculaires
et des cavitations.
II-1.TDD
II. SIGNES

 Les lésions touchent avec une
grande prédilection le segment
postérieur du lobe supérieur ou le
segment apical du lobe inférieur.
II-1.TDD
II. SIGNES

 Les calcifications ne sont observées que
sur les lésions anciennes.
II-1.TDD
II. SIGNES
 Chez les sujets fortement immunodéprimés, le cliché peut être
quasiment normal, malgré une tuberculose pulmonaire.

II-1.TDD
1-3-3 Test GeneXpert MTB/RIF
II. SIGNES
Le test Genexpert MTB/RIF peut détecter à la fois
la présence du génome du Mycobacterium tuberculosis
et la présence de séquence génomique responsable de la résistance
à la rifampicine.

II-1.TDD
1-3-4 Méthode bactériologique
II. SIGNES
 La bactériologie est nécessaire pour confirmer le diagnostic et
éliminer, en particulier, une mycobactérie non tuberculeuse.
 C’est la mise en évidence de bacilles de la tuberculose dans les
produits pathologiques qui constitue le diagnostic définitif.

II-1.TDD
1-3-4 Méthode bactériologique
II. SIGNES
 Les méthodes bactériologiques à mettre en œuvre comprennent la recherche de
bacilles acido-alcoolorésistants (BAAR) par l’examen microscopique
 l’identification par méthode moléculaire ou biochimique des bacilles
obtenus en culture et les tests de sensibilité aux antituberculeux.

II. SIGNES
II-2. Formes clinique
II-2-1. Tuberculose extra pulmonaire
II-2-1-1. TEP intra thoracique
 fièvre à 85 %
 Douleur thoracique à 70%
 Toux sèche au changement de position à 70%
 La radio thoracique: épanchement unilatéral
 Ponction pleural: liquide clair, exsudatif, lymphocytaire
a- Tuberculose pleurale

II. SIGNES
a- Tuberculose pleurale
 Biopsie pleurale: Histologie et recherche de BK
Traitement:
 évacuation du liquide par ponction et/ou drainage et/ou
pleurscopie.
 Anti TB standard

II. SIGNES
b- Tuberculose ganglionnaire
 signes généraux
 Dyspnée
 Toux
 Traitement: Anti TB standard

II. SIGNES
c- Tuberculose péricardique
 signes généraux
 Dyspnée
 Douleur thoracique
 Radiographie: cardiomégalie

II. SIGNES
c- Tuberculose péricardique
 échographie cardiaque
 Biopsie chirurgicale: anapathologie et recherche de BK
 Traitement : Anti-TB standard

II. SIGNES
II-2-1-2. TEP extra thoracique
a- Tuberculose ganglionnaire
 Découverte par le patient
 Cervicale le plus souvent, sous-clavicule,…, axillaire
 Echographie: nécrose centrale
 Biopsie: Histologie et recherche de BK

II. SIGNES
a- Tuberculose ganglionnaire
Traitement:
 Anti-TB standard
 Ponction évacuatrice
 chirurgie

II. SIGNES
b- Tuberculose Ostéo-articulaire
 Douleur
 Vertébrale le plus souvent (mal de pott)
 TDM complétée par IRM
 Biopsie: Histologie et recherche de BK

II. SIGNES
b- Tuberculose Ostéo-articulaire
Traitement:
 Anti-TB prolongée jusqu’à 1 an
 Ponction évacuatrice
 Chirurgie

II. SIGNES
c- Tuberculose Neuro-méningée
 Méningée le plus souvent
 Enfants non vaccinées (BCG)
 Symptômes de méningite subaiguë
 Ponction lombaire: liquide clair, lymphocytaire BK M (-)

II. SIGNES
c- Tuberculose Neuro-méningée
 Traitement: Anti-TB prolongé pour 1 an

II. SIGNES
d- Tuberculose Uro-génitale
 Cystite, hématurie
 Epididymite, salpingite
 Leucocytaire aseptique, hématurie macro ou microscopique
 BK Urine M (-), PCR(+/-), C(+/-)

II. SIGNES
d- Tuberculose Uro-génitale
 Traitement Anti-TB standard

II. SIGNES
e- Tuberculose Abdominale
 Douleur
 Ascite
 Péritonéale, hépatique, iléo-caecale
 Biopsie: histologie
 Ascite: lymphocytaire

II. SIGNES
e- Tuberculose Abdominale
 Traitement Anti-TB standard

II. SIGNES
f- Tuberculose Surrénale
 Symptômes: maladie d’Addison
 Asthénie
 Mélanodermie
 TDM: masse +/- calcifiée

II. SIGNES
f- Tuberculose Surrénale
Traitement:
 Supplément cortisonique

II. SIGNES
g- Tuberculose Cutanée
 Le plus souvent ulcération chronique
 Confirmation bactériologique
difficile: M(-), PCR(+/-), C(+/-)

II. SIGNES
g- Tuberculose Cutanée
Traitement:

II. SIGNES
h- Tuberculose Laryngée
 Dysphonie
 Contexte OH-tabac
 Très contagieuse et Rx de thorax peut être normale
 Laryngoscopie, fibroscopie bronchique
 Biopsie: Histologie

II. SIGNES
h- Tuberculose Laryngée
Traitement:

II. SIGNES
i- Tuberculose Oculaire
 Choroïdites: associées à forme de
hématogène (nodules de Bouchut)
 Phénomène d’hypersensibilité: uvéite,
kérato-conjonctivite phlycténulaire

II. SIGNES
i- Tuberculose Oculaire
 Diagnostic difficile, de présomption
 Preuve bactériologie rare

II. SIGNES
II-2-2. Tuberculose Disséminée ou Miliaire
 La TB miliaire est une infection généralisée et
massive caractérisée par la diffusion par voie
hématogène de M. tuberculosis à tout l’organisme.
 La maladie se manifester sous forme nodulaires
de très petite taille (« grains de mil ») au niveau
des poumons (forme miliaire).

II. SIGNES
II-2-2. Tuberculose Disséminée ou Miliaire
Le tableau clinique se complète en une à 2 semaines avec:
 Altération profonde de l’état général,
 perte de poids marquée, céphalées et fièvre élevée,
 Une légère dyspnée et une toux peuvent parfois orienter vers une
atteinte pulmonaire, les poumons sont clairs à l’auscultation.
 Une hépatosplénomégalie modérée est parfois observée.

III. DIAGNOSTIQUE
III-1. Diagnostic positif
Clinique:
 une fièvre traînante, avec souvent des sueurs nocturnes ;
 une toux chronique avec des crachats épais, comportant parfois
quelques filets de sang ;
 un essoufflement; un état de fatigue
 des douleurs dans la poitrine; une perte d’appétit, un
amaigrissement.

III. DIAGNOSTIQUE
III-1. Diagnostic positif
Paraclinique:
 IDR positif;
 Présence du bacille de Koch dans la
culture des crachats, à l’IRM pour la
tuberculose osseuse, dans les urines…

III. DIAGNOSTIQUE
III-2. Diagnostic différentiel
Devant des opacités cavitaires, on doit évoquer :
 Abcès du poumon
 Cancer du poumon nécrose
 Kyste hydatique complique
 Infarctus pulmonaire nécrose
Le diagnostic est relativement facile dans cette situation, les crachats
pullulent habituellement de BK et les frottis sont fortement positifs.

III. DIAGNOSTIQUE
III-2. Diagnostic différentiel
Devant des opacités parenchymateuses non excavées, on évoque:
 Une pneumonie a germes pyogènes
 Un cancer du poumon : une fibroscopie sera pratiquée au
moindre doute après s’être assuré de la négativité des RBK.
 Des séquelles de tuberculose : le diagnostic ne sera retenu
qu’après la négativité des cultures.

IV. EVOLUTION
IV-1. Avec un traitement précoce et bien suivi
 la « tuberculose pulmonaire » guérit habituellement sans laisser
de séquelles.
 La guérison est confirmée à dix-huit mois après le début du
traitement par un examen clinique et radiographique.

 Dans les formes extra-pulmonaires de tuberculose, des séquelles
sont plus fréquentes : fibrose de la plèvre, séquelles
neurologiques, diminution de la fertilité...
 La guérison de la tuberculose ne peut pas être obtenue et le
bacille de Koch devient résistant aux médicaments habituels
obligeant à des traitements plus lourds et plus compliqués.
IV-2. Dans les cas, si le traitement n’est pas suivi correctement
IV. EVOLUTION

V. TRAITEMENT
V-1. Traitement curatif
V-1-1. But
 Obtenir l’amendement des signes cliniques
 Guérir le patient
 Empêcher la contamination de l’entourage
 Empêcher la sélection de bacilles résistants aux
antituberculeux
 Prévenir les récidives

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
1- Mesures générales
2- Moyens Médicamenteux

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
V-1-2-1- Mesures générales
 Isolement du patient s’il est bacillifère
 Arrêt du travail
 Prise en charge des tares associées
 Traitement symptomatique (dyspnée, hémoptysie)
 Oxygénothérapie (si hypoxémie).

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
V-1-2-1- Mesures générales
 Support nutritionnel (régime hypercalorique et hyperprotidique)
 Déclaration obligatoire
 Gratuite des soins
 Education du patient (prise du traitement, bonne observance).

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
V-1-2-2- Moyens Médicamenteux
 Le traitement est réparti en 2 phases (phase d'attaque et
phase d'entretien) et dure 6 mois.
 Selon PNLT, 4 antituberculeux essentiels sont utilises dans le
traitement de la tuberculeuse : isoniazide, rifampicine,
pyrazinamide, ethambutol.

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
L’isoniazide et la rifampicine sont considérés comme majeurs
car ils possèdent les 4 propriétés suivantes :
 Ils ont un pouvoir bactéricide.
 Leurs concentrations plasmatiques sont supérieures aux bacilles
de Koch (BK) et ceci aux posologies usuelles. Ce qui leur
confère une marge de sécurité thérapeutique élevée.

 Leur diffusion de bonne qualité leur permet
d'atteindre les BK extra et intracellulaires.
 La relative rareté de la résistance des BK a chacun de
ces produits quand ils sont utilises en monothérapie
V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
a- Isoniazide (comprimé à 100mg) (H)
 C’est un bactéricide agissant sur les BK intra et extra cellulaires
 Dose : 3-5mg/kg/j
 Métabolisme hépatique, élimination hépatique
 Effets secondaires : troubles neurologiques troubles
psychologiques, toxicité hépatique

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
b- Rifampicine (gélule à 300mg) (R)
 Le plus bactéricide, agissant sur les BK intra et extra cellulaires
 Dose : 10mg/kg/j
 Métabolisme hépatique, élimination hépatique
 Effets secondaires : fièvre, réactions d’hypersensibilité cutanée,
hépatite immuno-allergique ou toxique (cholestase)

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
b- Rifampicine (gélule à 300mg) (R)
 Inducteur enzymatique : augmente le métabolisme de
substances physiologiques comme le cortisol ou
médicamenteuses comme les AVK et les oestroprogestatifs.
 Coloration rouge orange des urines (voire des larmes)

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
c- Pyrazinamide (comprimé à 500mg) (Z)
Bactéricide, agit sur les BK intracellulaires (Ph acide)
Dose : 25-30 mg/kg/j
Elimination rénale
Effets secondaires: toxicité hépatique, réactions
d’hypersensibilité, hyper uricemie

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
d- Ethambutol (comprimé à 400 mg) (E)
 Bactériostatique, agit sur les BK intra et extracellulaire
 Dose : 15-20 mg/kg/j
 Effets secondaires: névrite optique rétrobulbaire, neuropathie
périphérique
 Contre-indications: troubles oculaires ou neurologiques

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
Les antituberculeux sont également disponibles en
combinaison (ADF adultes et enfants
e- Associations d’antituberculeux a doses fixes (ADF)

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
Médicament (adulte) Présentation
Isoniazide + Rifampicine+
Pyrazinamide+ Éthambutol
(HRZE)
(H75mg+ R150mg+
Z400mg+E275mg)
Isoniazide + Rifampicine (HR) (H75mg+R150mg)

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
Médicament (enfants) Présentation
Isoniazide + Rifampicine+
Pyrazinamide (HRZ)
(H50mg+ R75mg+ Z150mg)
Isoniazide + Rifampicine (HR) (H50mg+R75mg)

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
MEDICAMENTS ANTITUBERCULEUX DE PREMIERE INTENTION (ADF)
POSOLOGIE/POIDS CHEZ L’ENFANT
Poids/ADF 4 – 7 kg 8 - 11 kg 12 – 15 kg 16 - 24 kg > 25 kg
HRZ
(50mg+75mg
+150 mg)
1 2 3 4 Utiliser les
dosages et
comprimés
pour adultes
HR
(50mg+75mg)
1 2 3 4

V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :
MEDICAMENTS ANTITUBERCULEUX DE PREMIERE INTENTION (ADF)
POSOLOGIE/POIDS CHEZ L’ENFANT
Poids/ADF 20-24kg 25-29kg 30-39kg 40-55kg 55-70kg >70kg
HRZE
(75mg+150mg
+400mg+275m
g)
1,5 2 2 3 4 4
HR
(75mg+150mg)
1,5 2 2 3 4 4

Le régime préconise par le PNLT est le suivant :
 2HRZE/4HR soit 2 mois de traitement quotidien a base d’ADF:
HRZE (dose journalière en fonction du poids)
 Suivi de 4 mois d’ADF : HR (dose journalière toujours a adapter en
fonction du poids) en quotidien soit une durée totale de 6 mois.
V. TRAITEMENT
V-1-2. Moyens :

V. TRAITEMENT
V-2. Traitement Préventif
V-2-1. Vaccination par le BCG :
Le BCG entraine un certain degré de protection contre les formes
graves de tuberculose telles que la miliaire et la méningite.
Doivent être vaccines :
 Tous les nouveau-nés.
 Tous les enfants âgés de 0 a 6 ans qui consultent une structure
sanitaire et qui ne présentent aucune preuve de leur vaccination
antérieure par le BCG.

V-2-2. Dépistage de la tuberculose maladie et son traitement
V-2-3. Dépistage et le traitement de l’infection tuberculeuse
latente puisque ces patients
évolueront une fois sur dix vers une tuberculose maladie.
V. TRAITEMENT
V-2. Traitement Préventif
V-2-4. Prévention des enfants
Nourrissons de mères atteintes de TPC

CONCLUSION
 La TPC est une maladie infectieuse contagieuse, endémique,
aux aspects cliniques et radiologiques polymorphes. Son
diagnostic positif est bactériologique.
 Son pronostic est habituellement favorable sous traitement
bien conduit.
 Le traitement est basé sur les antituberculeux dont la réussite
nécessite la compliance au traitement.

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