1. El documento habla sobre el síndrome compartimental y el síndrome de embolismo graso. 2. El síndrome compartimental se produce cuando la presión dentro de un espacio anatómico limitado aumenta y compromete la circulación, mientras que el síndrome de embolismo graso ocurre cuando gotas de grasa obstruyen vasos sanguíneos tras un trauma. 3. Se describen las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.

1. RAFAEL BRANGO AYAZO

7. SINDROME COMPARTIENTAL
 es una condición en la cual la presión
incrementada dentro de un espacio limitado
comprime la circulación y por tanto afecta la
función de los tejidos dentro de ese espacio.

8. • Se han reconocido dos formas del síndrome
compartimental
2. Agudo
3. Crónico

9.  afectar todos los grupos etáreos.
 no tienepreferencia de género.
 puede afectar tanto a las extremidades
superiorecomo a las inferiores.

10. FISIOPATOLOGIA

12. PRESENTACION CLINICA

14. DIAGNOSTICO
 Clínica.
 hallazgos al examen físico.
 la medición de la presión
intracompartimental.

15. TRATAMIENTO
Consiste en aliviar la dificultad circulatoria
provocada por:
1. Yeso o vendaje apretado.
2. Compresión o atrapa miento arterial.
3. Laceración, rotura o trombosis de la arteria principal.
4. Aumento de la presión intracompartimental.
•FASCIOTOMIA

18. SINDROE DE
EMBOLISMO
GRASO

19. DEFINICIONES
• Embolismo graso.- Es la obstrucción en el
flujo de un vaso sanguíneo por material
lipídico.
• Síndrome de embolismo graso.- Es un
conjunto de síntomas que reflejan embolismo
graso en sistema respiratorio y/o nervioso
central.

20. INCIDENCIA
 El 90% de los politarumatizados
 1 al 20% desarrollan el sindrome
carácterístico completo.
 La incidencia de SEG en fracturas únicas de
huesos largos oscila entre un 0,5-2%.

21.  Asociado a fracturas múltiples de huesos
largos y pelvis la incidencia oscila entre un
5-11%.
 Es más frecuente en fracturas cerradas que
abiertas.
 La mortalidad global 5-15%.

22. ETIOLOGIA
• ES DISCUTIDA AUNQUE SE ACEPTA QUE
PARA QUE APAREZCA EL SINDROME:
A fuente de liberación de grasa circulante.
a embolización de grasa en la circulación
pulmonar.
ó factor precipitante que active los embolos de
grasa.

23. Condiciones asociadas con
embolia grasa
 Fractura ósea traumática.
 Reparación ortopédica de fracturas.
 Sindrome de aplastamiento.
 Quemaduras extensas.
 Crisis drepanocítica.
 Transplante de médula y riñón.
 Pancreatitis y nutrición parenteral.
 Liposucción.
 Quimioterapia.

24. Fracturas asociadas con
embolia grasa
 Fractura de tibia y peroné.
 Fractura de fémur.
 Fractura de pelvis.
 Fractura de columna vertebral.
 Fracturas cerradas.
 Rara en fracturas de miembros superiores.
 Raras las fracturas abiertas.

25. Cirugías ortopédicas
asociadas con embolia grasa
 Protesis completa de cadera.
 Protesis completa de rodilla.
 Colocación de clavos intramedulares.
 Inyección a presión de cementos
intramedulares.
 Técnica inadecuada por falta de lavado
medular antes de colocar el clavo.

26. PATOGENIA

27. Contusión del tejido celular Fractura de huesos Otras razones (intento suicida, pancreatitis,
subcutáneo. largos. terapia con corticoesteroides, hipovolemia,
RCP, etc.).
Gotas de grasa entran al
Aumento de ácidos grasos
torrente venoso.
circulantes.
Vía mecánica. Vía química.
Las gotas de grasa se unen Las lipasas séricas degradan
formando gotas más grandes. a los triglicéridos en ácidos
Gotas < 8µm. grasos.
Gotas > 8µm. Excresión urinaria.
Los ácidos grasos circulantes
causan lesión a la membrana
Obstrucción vascular. basal endotelial.
Acumulación y degranulación
Isquemia distal a la de plaquetas alrededor del
obstrucción. émbolo.
Destrucción del endotelio y
Lesiones inflamatorias e coagulación intravascular con
secreción de TNF-α, IL-1, FAP,
isquémicas en múltiples serotonina, histamina y otros factores
órganos. quimiotácticos.
Pulmón Piel (petequias). Cerebro
(SDRA). (microinfartos). Fiebre.
Ojo Riñón Hueso
(retinopatía). (NTA). (necrosis aséptica).

28. Vía mecánica.
Flujo.
Vena.
Gotas de grasa.
Flujo.
Vaso.
Gotas coalescentes.
Flujo
Vaso. nulo.
Émbolo graso.
Flujo
Vaso. nulo.
Émbolo graso. Adhesión de plaquetas. Secreción de serotonina y
formación de coagulación intravascular, con
subsecuente lesión vascular..

29. Vía química.
Flujo.
Vena.
Gotas de grasa.
Flujo.
Vaso.
Gotas de grasa. Lipasas séricas.
Flujo.
Vaso.
Grasa en degradación. Lipasas séricas. Ácidos grasos.
Flujo.
Vaso.
Ácidos grasos. Lesión endotelial.
Adhesión de macrófagos y plaquetas. Secreción de
TNF, IL-1, IL-8, FAP, y otros factores quimiotácticos,
además de formación de coagulación intravascular.

30. Fisiopatología
 La alteración del intercambio gaseoso es producto
del edema pulmonar con efecto shunt y disminución
de la relación V/Q.
 El broncoespasmo y vasoconstricción pulmonar
por liberación de mediadores sistémicos y locales
liberados por plaquetas secuestradas a nivel la lesión
pulmonar.
 El compromiso de conciencia es la consecuencia
principal del edema encefálico por las embolias.
 Las manifestaciones cutáneas son en el
hemicuerpo superior por la densidad de la grasa en
comparación con la sangre.

31. Signos y síntomas*.
1. Antecedente de lesión traumática (fractura de huesos o
lesión al tejido adiposo).
2. Fase de latencia de 16 horas a 15 días, con un promedia
de 48 horas.
3. Taquicardia (83%).
4. Taquipnea, disnea y cianosis (75%).
5. SDRA (10%).
6. Fiebre (83%).
7. Petequias en piel y mucosas (22-60%).
8. Hipoxemia (evidenciada por medición de gases arteriales).
* Los números en paréntesis indican la frecuencia de presentación.

32. 1. Trombocitopenia.
2. Disminución del hematocrito.
3. Edema pulmonar.
4. Confusión, delirio, letargia, estupor y coma
(80-86%).
5. Hemiplejía, afasia, apraxia, convulsiones
(30%).

33. 1. Escotomas, émbolos retinianos, signo de
Prutscher (50%).
2. Lipuria, proteinuria, oliguria (22%).
3. Hipocalcemia.
4. Hemoptisis (22%).

34. Diagnóstico
 El diagnóstico es clínico
 Se plantearon varios scores integrando
síntomas, signos y datos de laboratorio para
sistematizar el diagnóstico.
1. Gurd y Wilson hace el diagnósticos clasificando en
signos mayores y menores.
2. Se perfecciona posteriormente por Lindeque basado
principalmente en signos respiratorios.
3. Finalmente Vedriene el mas reciente integra 7
variables graduadas en 0-1-3.

35. DIAGNOSTICO
 Criterios mayores de Gurd.
s Petequias axilares o subconjuntivales.
e Presentación abrupta.
u Hipoxemia de PaO2 <60 mmHg; FiO2 <= 0.4).
u Depresión de SNC desproporcionada a la
hipoxemia y el edema pulmonar.

36. Criterios menores de Gurd
1. Taquicardia (mayor a 110/min).
2. Pirexia mayor a 38.5 ºC.
3. Embolismo a la exploración retinal
fundoscópica.
4. Grasa en orina.
5. Caída abrupta del hematocrito o en la cuenta de
plaquetas sin explicación.
6. Glóbulos de grasa en esputo.

37. Diagnóstico de embolia grasa por los
criterios de Lindeque
 Dado el subdiagnóstico con el score de Gurd y
Wilson se construyó un score con criterios
gasométricos.
 PO2<60 al aire,
 PCO2>55 con, pH<7.3,
 frecuencia respiratoria > 35 aún bajo sedo-analgesia
 aumento del trabajo respiratorio: disnea, uso de
músculos respiratorios accesorios, taquicardia,
ansiedad
 Diagnostico con por lo menos un criterio
presente en un paciente con fractura de huesos
largos.

38. Diagnóstico de embolia
grasa por el score de
 Los Vedrienne
7 criterios de Vedriene para el diagnóstico son:
d Infiltrados pulmonares, localizados o difusos.
d Conciencia o EEG alterados moderado o intenso.
d Petequias localizadas o difusas.
i Plaquetas entre 200000 y 100000 o menores.
1 Cambios retinianos: hemorragias o exudados, ambos.
e Colesterol menor a 2.
e Fractura de huesos largos o pelvis.
 Se contabiliza 1 por la variable presente y 2 por la expresión
mas grave
 Un puntaje mínimo de 8 hace el diagnóstico.

39. Diagnostico por imágenes
 TAC torácico:
1. Opacidades en vidrio deslustrado (80%),
2. septos interlobulares delgados (55%),
3. afectación nodular (22%) siendo normal el diámetro
de bronquios y arterias
4. no suele asociarse a derrame pleural.
5. El inicio de la aparición de las imágenes suele ser
entre el 1-3 días y la resolución entre los 7-25 dias
tras el accidente.
En la actualidad es de gran ayuda diagnóstica el
angio-TC y/o TC helicoidal.

40.  Rx: suele ser normal en la gran mayoría de los
pacientes.
 Ventilación/perfusión: Se puede objetivar
defectos de perfusión subsegmentarios.

41. Tratamiento
 El tratamiento es de apoyo y no es específico.
Profilaxis:
 La inmovilización precoz de la fractura reduce
claramente el riesgo de desarrollar un SEG.
 La profilaxis del SEG habría de empezar ya en
el sitio del accidente evitando la hipovolemia
y fijando el foco de fractura.

42. Tratamiento ortopédico
 Inmovilización con entablillado neumático.
 Fijación externa con tornillos en el hueso.
 Fijación con clavos intramedulares.
 Fijación con plaquetas.
 Evitando en la técnica la liberación de médula
ósea por un correcto lavado.
 Evitar la inyección a alta presión del cemento
intramedular.
 Control ecotomográfico transesofágico de los
casos con baja reserva cardiopulmonar.

43. Trastornos de la
consolidación
Retardo de consolidación: Fracaso de la
consolidación en el tiempo normal esperado para el
tipo y localización de la fractura.
Seudoartrosis: Formación de una falsa articulación
donde existe una cavidad fibrocartilaginosa
recubierta por una membrana sinovial.
Consolidación viciosa: posicionamiento anormal
de los extremos de la fractura acarreando consigo
deformidad o disfuncion.

44. Causas de mala
consolidación
 Vascularización pobre: traumática o
iatrogénica.
 Inestabilidad: estabilización inadecuada,
resorción ósea del foco en fracturas
simples
 Infección
 Otras: indisciplina, neuropatia.

45. Retardo de la consolidación
 hay descalcificación de
los extremos óseos
 el canal medular no está
cerrado
 no hay fibrosis marginal
 sombras de
calcificaciones en las
partes blandas en torno
al foco de fractura

46. Clasificación de las
seudoartrosis
 Foco:
 Diafisiario
 Metafisiario (intra o extraarticular)
 Callo:
 Hipertrófico
 Atrófico
 Infección:
 Séptica
 Aséptica

47. Diagnóstico de la
Seudoartrosis
Historia
Signos clínicos:
- Dolor
No progresión de la
- Movilidad del foco consolidación
Rx. seriadas
Diagnóstico precoz del retardo:
- Hinchazón, rubor, dolor
- Movilización del implante
- Callo irritativo en estabilidad absoluta, etc

48. Hallazgos radiológicos
1. Se observa recalcificación y esclerosis de los
extremos óseos que se ven redondeados
2. Simulan una articulación condílea
3. Hay cierre del canal medular
4. Ausencia de sombra de osificación en torno al
foco de fractura
5. Separación de los extremos óseos y a veces
engrosamiento de estos por calcificación del
tejido fibroso cicatricial

50. Tipos de Seudoartrosis
Vascularizada Avascular
Hipertrófica / viable ¿No viablel? No viable
Pata de Pezuña de Atrófica Necrótica Defecto
elefante caballo

51. Tratamiento
 Desbridamiento de todos los tejidos muertos
y remoción de todos los
implante excepto los que procuren
estabilidad.
 Estabilización normalmente con un fijador
externo

52.  Reconstrucción tej. blandos injerto cutáneo,
colgajo muscular, colgajo vascularizado.
 Reconstrucción óseadecorticación, autoinjerto
esponjoso, distracción del callo, injerto
óseo libre vascularizado.
 Antibióticos sistémicos

53. A lo mejor, la alegría
sólo son capaces
de vivirla los que
son incapaces de
definirla.
(Montserrat Roig.)