Patologia general

Manual de Patolgía General

Prefacio a la segunda edición
Prefacio a la primera edición

Capítulo 1. Conceptos básicos
Patología
Enfermedad
Etiología y patogenia
Génesis causal
Génesis formal
Niveles de organización
Patología general
Etiología general

Capítulo 2. Patología celular
Concepto de Daño celular
Daño celular reversible
Alteración de mitocondrias y retículo endoplásmico
Acumulación de lípidos
Esteatosis
Acumulación de ésteres de colesterrol
Acumulación de glicógeno
Alteraciones de los lisosomas

Alteraciones de la matriz extracelular
Degeneración hialina del tejido conectivo
Degeneración hialina vascular
Amiloide y amiloidosis
Degeneración fibrinoide
Degeneración mixoide

Alteraciones de los pigmentos
Calcificación patológica
Atrofia
Alteraciones del núcleo
Daño celular irreversible
Necrosis
Gangrena
Apoptosis

Capítulo 3. Trastornos circulatorios
Hiperemia
Hiperemia activa o arterial
Hiperemia pasiva o venosa

Hipoxia general y anemia local
Infarto
Tipos de infarto
Evolución del infarto

Trombosis
Tipos de trombos
Evolución de los trombos

Embolia
Clases de émbolos
Evolución de los émbolos

Hemorragia
Efectos de la hemorragia
Evolución de las hemorragias

Shock
Clasificación
Patomorfología general
Patomorfología especial

Capítulo 4. Inflamación

Inflamación
Concepto de histión
Componente alterativo
Componente exudativo
Componente productivo
Efectos de la inflamación
Formas de la inflamación
Curso de la inflamación
Formas especiales de la inflamación
Inflamación granulomatosa

Patología general de la tuberculosis
Vías de infección en el hombre
Efectos del bacilo en los tejidos
Formas de la inflamación tuberculosa
El fenomeno de Koch
Primoinfecicón y reinfección en el hombre
Estadios de Ranke
Inmunopatología de la tuberculosis humana

Capítulo 5. Alteraciones del crecimiento y desarrollo
Regeneración
Leyes biológicas de la regeneración
Tipos de regeneración

Reparación
Organización
Tejido granulatorio
Curación de las heridas
Curación por primera intención
Curación de las fracturas

Hipertrofia e hiperplasia
Hipertrofia en sentido amplio y en sentido estricto
Formas de hipertrofia
Hiperplasia

Alteraciones adquiridas de la diferenciación
Anaplasia
Metaplasia

Neoplasia
Estructura de las neoplasias
Clasificación de las neoplasias
Clasificación según evolución
La célula transformada
Metástasis
Clasificación histológica de las neoplasias
Tumores epiteliales
Tumores de tejidos de sostén, músculo y vasos
Tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyéticos
Tumores de melanocitos
Tumores de células germinales
Clasificación según número y variedad de parénquimas
Etiología y patogenia de las neoplasias
Agentes causales
Predisposición al cáncer
Oncogenes
Genes supresores de tumores
Historia natural del cáncer
Nomenclatura de las lesiones precancerosas

Malformaciones
Mecánica del desarrollo
Frecuencia de las malformaciones en el hombre
Etiología
Clasificación patogenética de las malformaciones corporales
Morfogénesis de las malformaciones orgánicas
Fases críticas y períodos teratogénicos
Series teratogénicas
Mecanismos de acción de los factores genéticos
Mecanismos de acción de los teratógenos

Capítulo 6. Técnicas diagnósticas en histopatología

Técnicas Diagnósticas en Histopatología
La biopsia
La autopsia
Microscopía de luz
Microscopía electrónica
Inmunohistoquímica
Hibridación in situ
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
Citodiagnóstico

Referencias bibliográficas escogidas

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Primer año

Primer semestre: Segundo semestre:
Introducción a los estudios médicos Fundamentos filosóficos de la Biología y Medicina
Anatomía y Embriología I Anatomía y Embriología humana II
Bioestadística Física para ciencias biomédicas
Cálculo Aplicaciones biomédicas de la Física
Química

Segundo año

Primer semestre Segundo semestre
Histología Fisiología general
Biología molecular de la célula Fisiología de sistemas
Cuidados de la persona enferma

Tercer año

Fisiopatología general Anatomía patológica
Patología general Integrado clínicas médico-quirúrgicas I
Salud pública Historia de la Medicina
Microbiología y Parasitología clínicas
Farmacología general

Cuarto año

Integrado clínicas médico-quirúrgicas II Integrado clínicas médico-quirúrgicas III
Etica médica I Etica médica II
Hematología y Oncología

Quinto año (primer y segundo semestres)

Integrado clínicas quirúrgicas Obstetricia y Ginecología
Integrado clínicas médicas Pediatría, Cirugía infantil y Ortopedia
Psiquiatría clínica Introducción al Internado
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Sexto año (primer y segundo semestres)

Internado de Medicina Interna Internado de Pediatría
Internado de Cirugía Internado de Medicina de Urgencia
Internado de Obstetricia y Ginecología

Séptimo año (primer y segundo semestres)

Internado de Medicina Ambulatoria Medicina legal
Internado Optativo A Administración y Medicina Social
Internado Optativo B

Cursos optativos de profundización

Radiología del Abdomen Adiestramiento en Banco de Sangre
Adiestramiento en Banco de Sangre Genética Médica
Electrocardiografía Práctica Actividad Física Deporte y Salud
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Fisiopatología

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II Taller Actualización en Cirugía Vascular Cerebral (Junio 15)
I Curso Internacional de Obesidad (1er Curso: Julio 5 Y 6)
III Taller Neurocirugía Funcional (Julio 20)
IV Taller Malformaciones del Sistema Nervioso (Agosto 31)
Actualización sobre problemas Funcionales gastroenterológicos en Pediatría (Septiembre 6 Y 7)

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= Sección rediseñada

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http://escuela.med.puc.cl/deptos/listaDeptos.html22/09/2005 2:36:00


Esta nueva edición del Manual de Patología General incorpora cambios que reducen la extensión del
texto, mejoran la calidad de algunas figuras y simplifican los conceptos, a la luz de la nueva información
de la literatura médica. En el capítulo 1 se ha suprimido la sección de Agentes etiológicos infecciosos y el
capítulo 2 comprende una nueva sección de daño celular e incluye una nueva forma de muerte celular, a
saber la apoptosis. Las paratrofias se han incorporado bajo el concepto de alteraciones celulares
reversibles y se ha simplificado significativamente su texto. Se ha suprimido el capítulo de
Inmunopatología, el que es reemplazado por un capítulo sobre Técnicas diagnósticas en histopatología.

Algunos de los cambios obedecen a la incorporación de sugerencias hechas por nuestros alumnos en el
curso del ejercicio docente de los años que median entre ambas ediciones; en otros, se han incorporado
nuevos conceptos que a nuestro juicio han pasado a ser conocimiento básico y útil de la patología
moderna.

Colaboran en esta nueva edición sólo cuatro autores: los doctores Benedicto Chuaqui, Ignacio Duarte,
Sergio González y Helmar Rosenberg. Además, el presente manual tiene dos editores, que representan
dos generaciones en la continuidad de la escuela de Anatomía Patológica fundada por nuestro inolvidable
maestro Roberto Barahona S.

Benedicto Chuaqui J. y Sergio González B. (editores)

http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_001.html22/09/2005 2:36:02


El presente manual, elaborado por los cinco docentes que han participado en el curso lectivo en los
últimos años, está destinado principalmente a los estudiantes de medicina. Contiene fundamentalmente la
materia del curso dado en el quinto semestre de los estudios de pregrado, curso que corresponde, mutatis
mutandis, al dictado por décadas por el profesor Roberto Barahona. Sólo uno que otro tema está expuesto
con alguna mayor amplitud para dar una visión más cabal.

La patología general se trata aquí sobre un fundamento morfológico, dando especial importancia al marco
conceptual en que se entrega la información técnica. De ahí que se haya optado por usar sólo ilustraciones
esquemáticas, que aunque se apartan más del caso concreto que las fotografías y preparados histológicos,
permiten destacar mejor las ideas. La exposición de la materia de cada capítulo no corresponde a una
mera recopilación de lo que se encuentra en la literatura: en buena parte es fruto de la elaboración
personal del docente y representa una línea de pensamiento desarrollada dentro de una misma escuela de
patología. Como referencias bibliográficas se indican al final algunos textos clásicos.

Al Fondo de Desarrollo de la Docencia de la Vicerrectoría Académica de la Pontifica Universidad
Católica de Chile le expresamos nuestros agradecimientos por haber aceptado la obra para publicación.

Agradecemos a la señora Andrea de la Cerda y a la señora Viviana Ramírez la confección de los dibujos,
y a la señora Carmen Barahona del Solar, el trabajo del procesamiento del texto.



Patología
Enfermedad
Etiología y Patogenia
La Génesis Causal
Génesis Formal
Niveles de Organización
Patología General

Patología

La patología es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido, es decir, como procesos o estados
anormales de causas conocidas o desconocidas. La palabra deriva de pathos, vocablo de muchas
acepciones, entre las que están: «todo lo que se siente o experimenta, estado del alma, tristeza, pasión,
padecimiento, enfermedad». En la medicina pathos tiene la acepción de «estado anormal duradero como
producto de una enfermedad», significado que se acerca al de «padecimiento». En este sentido
corresponde en latín a vitium. La palabra griega usada para designar la enfermedad como proceso, es
nosos; la latina, morbus. Hoy se entiende por nosología la descripción y sistematización de las
enfermedades.

Enfermedad
El concepto actual de enfermedad corresponde en esencia a la idea formulada en el siglo XVII por
Sydenham, que las concibió como entidades reconocibles por manifestaciones características, entre ellas,
por una evolución o curso natural típico. Esta idea de especies morbosas, que corresponden a formas
típicas de enfermar, se ve reforzada cuando una especie morbosa puede caracterizarse también por una
causa determinada. Gracias a esta concepción una misma enfermedad puede reconocerse como repetida
en diferentes enfermos y así se hace posible el estudio del diagnóstico y tratamiento de las distintas
enfermedades. La enfermedad se concibe así como una abstracción hecha de entre los fenómenos
patológicos que presentan ciertos pacientes; la delimitación de una tal entidad exige, sin embargo, la
observación y conocimiento acabados de las manifestaciones particulares de cada caso. Esta es la noción
de enfermedad que parece evidente hoy día en la sociedad occidental. Ahora cuesta más comprender la
idea que se tuvo hasta los tiempos de Sydenham, a saber, la noción de la nosos hipocrática, según la cual
la enfermedad se concebía como afección individual. Sigerist la explica así: «¿Qué es la enfermedad? Es
nada más que la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la expresión de
estas luchas. Hipócrates reconoce tan sólo la enfermedad como tal, pero no las enfermedades, el paciente
y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un hecho único que nunca se repite». Ese hecho
único se explica sin embargo sobre una base teórica, una especie de fisiopatología general, que
corresponde a la doctrina hipocrática de humores.

Etiología y Patogenia
La etiología es el estudio de las causas de enfermedad. El proceso patológico mismo, esto es la serie de
cambios patológicos excluidas las causas que la originan, se llama patogenia.

La patogenia puede estudiarse desde distintos puntos de vista, básicamente, del funcional, como lo hace la
fisiopatología, o del morfológico, como lo hace la patología general. Ambos se complementan en la
comprensión de la patogenia.

La patología general es una morfopatología que consiste fundamentalmente en el estudio de los aspectos
morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad son reconocibles por los
métodos de la morfopatología.

La Génesis Causal
La génesis causal representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción causa-efecto. Aquí
interesa conocer por qué se producen los cambios patológicos y, en particular, por qué se origina la
enfermedad. La génesis causal, por lo tanto, es inherente a lo que trata la etiología, pero el análisis causal
puede extenderse también a la patogenia. Así, la patogenia aparece comprendida en términos de
mecanismos patogenéticos cada uno con una causa y un efecto. Si se trata de mecanismos en cadena, el
efecto de uno pasa a ser causa de otro. La fisiopatología consiste esencialmente en el análisis causal de las
perturbaciones de la función. La complejidad del organismo humano constituye una seria limitación en el
análisis causal de la enfermedad, de ahí que los conocimientos en este aspecto sean muy fragmentarios

En la génesis causal referida a los agentes etiológicos de la enfermedad, pueden distinguirse causas
desencadenantes del proceso morboso y causas predisponentes, el conjunto de las cuales de denomina
constelación causal.

Las causas de enfermedad se han concebido primero, siguiendo la noción natural de causa, de manera
determinista, es decir, como condición necesaria y suficiente. Esta es la concepción que domina en la
época de los grandes descubrimientos de la bacteriología. Posteriormente, con el descubrimiento de
individuos sanos portadores de ciertos microorganismos considerados causas de enfermedad, se introdujo
la noción de causa como condición necesaria, pero no suficiente. Así, el bacilo de Koch, el de Eberth o el
citomegalovirus, son causas necesarias para el desarrollo de una tuberculosis, de una tifoidea y de la
enfermedad por citomegalovirus, respectivamente, pero, además, se requieren otras condiciones del
organismo para que haya enfermedad. Lo mismo vale para los agentes llamados oportunistas. Estas otras
condiciones, entre ellas por ejemplo una inmunodepresión, corresponden a causas predisponentes. Por
último, ha surgido la noción de génesis causal multifactorial, en que la acción patógena se mide como
probabilidad. Según esta concepción, para saber si un supuesto factor pertenece a la constelación
multifactorial, hay que comparar estadísticamente el valor de la probabilidad de que se dé la enfermedad
cuando dicho factor está presente junto a otros, con el de la probabilidad cuando están presentes sólo estos
últimos.

Las causas de enfermedad parecen ser mucho más numerosas que las posibles formas de reacción del
organismo. En general, diversas causas pueden provocar la misma reacción. Esta situación estimula la
investigación de algún factor patogenético común entre esas diversas causas, si se quiere establecer en
forma más determinada una relación de causa-efecto. Por otra parte, se da también la situación de que una
misma causa puede producir diversas formas de reacción. En este caso cabe investigar los factores
condicionantes que expliquen la aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a partir
de una forma de reacción. En este caso, se habla de reacción específica.

Génesis Formal
La génesis formal se llama también morfogénesis. En ella interesa saber cómo se producen las
alteraciones morfológicas que se suceden en una enfermedad y cuáles pudieran caracterizar el proceso
patológico. El estudio comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del
organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la génesis causal.

La patología morfológica y morfología en general, se sustentan en el concepto de forma. La forma es
expresión de un alto grado de orden de la materia y en los organismos vivientes ella aparece determinada
dentro de un plan genético.

En el estudio de la forma en patología hay que distinguir la forma visible y su significado. La forma
visible alterada es objeto de la descripción, el significado se expresa en una interpretación de las
alteraciones.

Niveles de Organización
El organismo puede concebirse como un sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que
en cada nivel aparecen propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. Las propiedades
nuevas que aparecen en un nivel de organización, pueden concebirse como dependientes de las relaciones
que adoptan entre sí los componentes de ese nivel. Así por ejemplo, si esas relaciones están representadas
por ciertos puntos de contacto entre esferas, se forma un tetraedro, que evidentemente tiene propiedades
distintas a las de las esferas, por ejemplo, no rueda sobre un plano inclinado (figura 1.1).

Figura1.1.
Representación esquemática de distintos niveles de organización: a la
izquierda, esferas aisladas sobre un plano; a la derecha unidas
("organizadas") en un tetraedro. Dichos niveles tienen algunas
propiedades diferentes.

Un caso de la física es el fenómeno ondulatorio: la onda misma es expresión de una cierta forma de
interacción de las partículas entre sí. En biología clásicamente se distinguen los siguientes niveles:
células, tejidos, órganos y organismo. En patología cabe considerar el histión como un nivel intermedio
entre tejido y órgano: el histión elemental está representado por el tejido conectivo vascularizado.

Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lo
haga un nivel inferior. Así por ejemplo, el organismo puede morir mientras los órganos quedan vivos
durante un tiempo, hecho que se aprovecha actualmente en la cirugía de trasplantes. En términos de la
patología, algunos fenómenos son posibles sólo en ciertos niveles: la unidad de la inflamación es el
histión, no pueden inflamarse células ni tejidos aislados; un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no.
El nivel en que se da el infarto es el de órgano.

Patología General
A través del enfoque morfológico se han podido delimitar en la patología general pocos procesos
elementales a los que pueden reducirse las alteraciones morfológicas de todas las enfermedades. Dichos
procesos elementales son el objeto de estudio de la patología general. Estas categorías son:

a. la patología celular,
2. las alteraciones del crecimiento y diferenciación,
3. los trastornos circulatorios y
4. la inflamación.

En la concepción de Virchow de la patología celular se considera la célula como la unidad de la
enfermedad; esto supone que toda enfermedad puede explicarse en último término por alteraciones en el
nivel celular. En esta concepción se desestima la importancia de niveles de organización intermedios entre
célula y organismo como substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece irrealizable, sin
embargo, la patología celular sigue siendo de gran importancia para comprender la patogenia de muchas
enfermedades.



Clásicamente las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos: las causas externas, constituidas
por variados factores físicos y químicos y agentes animados, y las causas internas, en las que, entre otros, se
incluyen los factores genéticos. En un organismo previamente sano, es difícil concebir que surja un factor
genético como causa primaria de enfermedad, sobre todo si se considera que ciertos factores físicos, como las
radiaciones ionizantes, pueden alterar el material genético. Desde este punto de vista pareciera que todas las
causas internas de enfermedad son secundarias a la acción de factores externos. ¿De qué manera se explicaría
la aparición espontánea de una alteración genética? Ello es posible, sin embargo, si la replicación del material
genético se entiende desde un punto de vista probabilista, de modo que la replicación normal se da con
altísima probabilidad, pero inferior a uno.

Causas internas
a) Alteraciones genéticas: mutaciones (alteraciones puntuales a nivel molecular) y aberraciones
cromosómicas (alteraciones cromosómicas cuantitativas o cualitativas perceptibles con microscopía
de luz).

b) Predisposición. Se entiende por tal la mayor susceptibilidad de ciertos individuos para ciertas
enfermedades. Estas condiciones predisponentes pueden estar relacionadas con el sexo, la edad o la
raza. Asípor ejemplo, hay predisposición del sexo masculino para la úlcera y cáncer gástrico; del sexo
femenino, para la litiasis de la vesícula biliar; de los niños, para los sarcomas y de los adultos, para los
carcinomas; de las mujeres de raza negra, para los miomas uterinos; de la raza judía, para la
enfermedad de Gaucher. En algunos casos, la predisposición estárelacionada con antígenos del
sistema de histocompatibilidad mayor.

c) Constitución. La constitución puede concebirse como el conjunto de los caracteres del fenotipo
determinados por el genotipo. La constitución no se modifica, por lo tanto, por acción de factores
ambientales, como la alimentación, ejercicio, etcétera.

La idea de constitución en el sentido referido se halla ligada a la de los tipos constitucionales o
biotipos, según la cual los individuos pueden agruparse en torno a pocos tipos de rasgos físicos y
psíquicos característicos.

Los sistemas tipológicos usados hoy más frecuentemente son el de Kretschmer y el de Sheldon, en
cada uno de los cuales se distinguen tres tipos básicos: en el de Kretschmer, el pícnico, el atlético y el
leptosómico; en el de Sheldon, el endomorfo, el mesomorfo y el ectomorfo.

Kretschmer partió de enfermos mentales, en que notó que ciertas psicosis se daban preferentemente en
individuos de ciertos rasgos físicos; posteriormente extendió sus observaciones a individuos normales.
En la concepción de Kretschmer, lo físico y lo psíquico se investigan como dos aspectos de un mismo
individuo; los biotipos representan aquí tipos globales.

Tipo pícnico: individuo rechoncho, de formas redondeadas, estatura mediana, cuello
corto y ancho, cabeza y abdomen voluminoso, ángulo esterno-costal obtuso, tejido
adiposo abundante especialmente en el vientre; miembros y hombros delgados,
musculatura floja (figura 1.2). Temperamento cicloide o ciclotímico: individuo
sociable, amable, de buen genio, pero cambiante, explosivo; de fuerte sentido de la
realidad concreta. Mayor frecuencia de psicosis maníaco-depresiva; diabetes,
enfermedades de la vesícula biliar, hipertensión arterial, arterioesclerosis.

Figura 1.2
Representación squemática del tipo pícnico.

Tipo atlético: talla y longitud de miembros, mediana a grande; hombros anchos, tórax
voluminoso, ángulo esterno-costal recto, caderas angostas, relieves óseos faciales,
prominentes; musculatura muy desarrollada (figura 1.3). Temperamento viscoso o
ixotímico: individuo sosegado, circunspecto, de mente lenta; comedido, formal, hasta
torpe y tosco, pobre en reacciones, pero explosivo, violento; tendencia a la actividad
física, gusto por los deportes pesados. Mayor frecuencia: epilepsia.

Figura 1.3
Representación squemática del tipo atlético.

Tipo leptosómico: tronco y miembros esbeltos, delgados; hombros estrechos y caídos,
musculatura débil, cráneo pequeño, manos delgadas, tórax aplanado, ángulo esterno-
costal agudo, rostro alargado y estrecho (figura 1.4). Temperamento esquizoide o
esquizo-tímico: hipersensitivo, tímido, temeroso, nervioso, amante de la naturaleza y de
los libros. Otros individuos de este tipo son insensibles, obtusos, dóciles. Mayor
frecuencia de tuberculosis y úlcera gástrica y de esquizofrenia.

Figura 1.4
Representación squemática del tipo
leptosómico.

Sheldon hizo sus investigaciones en individuos normales: cuatro mil estudiantes
hombres de 18 a 20 años de edad; después extendió sus observaciones al sexo
femenino. La concepción de Sheldon es diferente a la de Kretschmer. Para Sheldon lo
determinante es el somatotipo, los rasgos del temperamento, que aparecen como un
epifenómeno, se investigan separadamente y después se estudia la correlación con el
somatotipo. Distingue tres tipos de rasgos del temperamento: viscerotonía, somatotonía
y cerebrotonía. En un 80% de los casos hay correlación entre endomorfismo y
viscerotonía, entre mesomorfismo y somatotonía y entre ectomorfismo y cerebrotonía.

Endomorfismo y viscerotonía: en general, el endomorfismo concuerda con el aspecto
somático del tipo pícnico, pero en Sheldon el endomorfo puro es de huesos delgados;
sistema piloso poco desarrollado, distribución pilosa pubiana feminoide; tendencia a la
calvicie. Piel delgada, aterciopelada, como piel de manzana. El pícnico corresponde a
un endomorfo con componente mesomorfo. La viscerotonía se caracteriza por la
extraversión, amabilidad, gusto por la comodidades materiales, placer por la comida. El
endomorfo típico es braquicéfalo.

Mesomorfismo y somatotonía: también, en general, hay concordancia entre
mesomorfismo y el aspecto somático del atlético, pero en Sheldon el mesomorfo puro
es de caderas anchas, robustas y poderosas. El atlético corresponde a un mesomorfo con
componente ectomorfo. Otros caracteres son: cabello grueso, distribución pilosa
típicamente masculina, piel gruesa, como piel de naranja. La somatotonía se caracteriza
por movimientos firmes y enérgicos, gusto por la aventura y el ejercicio físico, modales
intrépidos y directos, ansia de poder, agresividad competitiva, poca compasión. En el
mesomorfo puede haber braquicelia como dolicocefalia.

Ectomorfismo y cerebrotonía: el ectomorfo concuerda casi enteramente con el
aspecto físico del leptosómico. El ectomorfo presenta escaso desarrollo de las
estructuras visceral y somática (osteomuscular), en cambio, en relación con la masa,
ofrece la mayor superficie corporal. Típicamente es dolicocéfalo. La piel es delgada,
como la del endomorfo, pero áspera, como piel de cebolla, con tendencia a las arrugas.
En la cerebrotonía predominan la introversión, timidez, hiperexitabilidad, concentración
de la atención y rapidez de reacciones.

Sheldon caracteriza las psicosis desde el punto de vista de la constitución, no por el
predominio de un componente, sino por su insuficiente representación. La psicosis
maníaco-depresiva estaría asociada a una cerebropenia, los estados paranoides, a una
visceropenia, y algunas formas de esquizofrenia, a una somatopenia.

En los somatotipos de Sheldon los componentes se indican en el siguiente orden:
endomorfismo, mesomorfismo, ectomorfismo, y cada uno se expresa en una escala de
uno a siete, de lo que resultan 343 combinaciones posibles. Sheldon encontró una
representación concreta en el grupo estudiado, de sólo 76 combinaciones; la suma del
valor de cada componente osciló entre 9 y 12 (inclusive). Aproximadamente sólo un
10% de los individuos representaba un somatotipo puro o casi puro (con un componente
de 7 ó 6). Es decir, la mayor parte de los individuos son mixtos en el sistema de
Sheldon, lo que en palabras suele expresarse con sólo dos prefijos, el primero
correspondiente al componente que predomina. Sheldon no encontró representación del
somatotipo 444. En el sistema de Kretschmer, en cambio, alrededor de las dos terceras
partes de los individuos correspondía al tipo pícnico, atlético o leptosómico, lo que
concuerda con que estos tipos corresponden en general a somatotipos mixtos de
Sheldon.

Factores físicos como causas externas de enfermedad
a) Factores mecánicos traumáticos. Las lesiones por estos factores están representadas
fundamentalmente por interrupción de la continuidad de los tejidos, en especial de la piel como
cubierta protectora y de los vasos. Las consecuencias posibles y más importantes son tres: infección,
hemorragia y shock.

b) Trastornos por aumento de presión atmosférica. El hombre soporta mejor aumentos de la
presión que disminuciones. Puede soportar hasta valores de tres veces el normal. El trastorno más
frecuente está representado por la enfermedad por descompresión, que se observa en buceadores.
Cada diez metros de profundidad en el agua corresponden a una atmósfera. La enfermedad por
descompresión se presenta generalmente después de estar a más de dos atmósferas (más de diez
metros de profundidad). El incremento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en la sangre,
especialmente el nitrógeno. Si la descompresión al ascender es brusca, se forman burbujas en la
sangre de las que resultan embolias aéreas.

c) Trastornos por descenso de la presión atmosférica. El hombre soporta presiones de hasta un
50% del valor normal, lo que corresponde aproximadamente a una altura de 5.500 metros. Los efectos
de la hipoxia se sienten sin embargo desde alturas de 2.500 metros. La baja tensión de oxígeno
produce, como mecanismo de compensación, una vasoconstricción periférica, lo que lleva a un
aumento del volumen de sangre circulante; esto produce a su vez una hipertensión pulmonar, la cual,
junto con el daño celular hipoxidótico de los endotelios y neumocitos, condiciona un edema
pulmonar, que es la lesión más grave en la enfermedad de la altura.

d) Hipertermia local. El aumento excesivo de calor en los tejidos puede producir necrosis y
coagulación de proteínas.

e) Hipertermia general. En la hipertermia general o golpe de calor, se produce como mecanismo de
regulación, una vasodilatación periférica, lo que lleva a una disminución del volumen sanguíneo en
las vísceras y con ello, a una hipoxia. Falla además la bomba de sodio y se produce hipercalcemia. La
muerte se produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica.

f) Hipotermia local. Las alteraciones consisten fundamentalmente en trombosis en la
microcirculación y en la formación de cristales de hielo, que dentro de las células condiciona un
aumento de la presión osmótica. Ambas alteraciones llevan a una necrosis.

g) Hipotermia general. El organismo humano se comporta como homeotermo hasta una temperatura
corporal de alrededor de 20°C; como mecanismos reguladores aumentan las oxidaciones con mayor
desprendimiento de calor. Por debajo de 20°C se comporta como poiquilotermo, no responden los
mecanismos reguladores y las oxidaciones se deprimen, lo que puede aprovecharse para hibernación o
hipotermia en las operaciones. Desde 20°C hacia abajo, se produce sin embargo falla circulatoria,
especialmente paro cardíaco, lo que no tiene mayores consecuencias en las operaciones con máquina
de circulación extracorpórea.

h) Trastornos por la corriente eléctrica. Ellos dependen del tipo de corriente, de la frecuencia en
caso de corriente alterna. Además,dependen del voltaje, de la resistencia al paso de la corriente por los
tejidos, de la intensidad, del tiempo de exposición y del trayecto de la corriente en el cuerpo. Es más
peligrosa la corriente alterna que la continua, de poco uso por lo demás.

Los efectos de la corriente eléctrica en los tejidos son de tres tipos: térmico, electrolítico y el llamado
efecto específico.
El efecto térmico es el que domina en las corrientes de alto voltaje (y por lo tanto, de alto amperaje en
los tejidos), el calor desprendido sigue la ley de Joule. El efecto electrolítico no es de mayor
importancia y aparece principalmente en caso de corriente continua: alrededor del ánodo se produce
alcalinización con necrosis de coagulación; alrededor del cátodo, acidificación con necrosis de
colicuación.

El efecto específico consiste en perturbaciones en la generación y conducción de estímulos nerviosos,
sea como excitación: contractura tetánica de los músculos flexores de la mano, por ejemplo;
fibrilación ventricular, sea como inhibición: paro cardíaco, detención de los centros cardio-
respiratorios.

Especialmente peligrosas en cuanto al efecto específico son corrientes:

1. alternas de 30 a 150 ciclos,
2. de voltajes relativamente bajos: 100 a 500 V y
3. con amperajes, en su paso por el organismo, de 80 a 4000 mA.

En relación con el organismo, las condiciones especialmente peligrosas son:

1. situación de órganos vitales, como corazón y encéfalo, en el trayecto rectilíneo entre
punto de entrada y de salida;

2. baja resistencia de la piel: normalmente del orden de 10.000 Ohm, pero puede ser de
sólo 200 Ohm, en zonas mojadas de piel delgada, o de cerca de 200.000 Ohm, en zonas
de piel gruesa con hiperqueratosis.

Aparentemente, lo decisivo es la intensidad de la corriente en el organismo, cuya resistencia promedio
es de alrededor 1.000 Ohm, sin embargo, el componente más importante de la resistencia está dado
por la resistencia de la piel. Así, para la red habitual de 220 V y una resistencia cutánea de 10.000
Ohm, resulta una intensidad de 22 mA, por debajo de los márgenes peligrosos; pero para una
resistencia cutánea de 1.000 Ohm, la intensidad es de 220 mA, es decir, dentro de los márgenes
peligrosos.

i) Lesiones por radiaciones ionizantes. Estas radiaciones pueden ser de carácter ondulatorio, como
los rayos X, o corpuscular, como las partículas a y b.

Hay dos teorías para explicar la forma de actuar de estas radiaciones en los tejidos, la teoría del blanco
o acción directa y la teoría de acción indirecta. Según la teoría del blanco, las radiaciones ionizantes
alteran directamente las macromoléculas, en especial el ácido desoxirribonucleico. Según la teoría de
la acción indirecta, el efecto patógeno se produce a través de la radiolisis del agua, que se ioniza y
genera radicales libres (superóxidos) de alta reactividad. Los radicales libres, según esta teoría, actúan
luego sobre los ácidos nucleicos y enzimas. Los mecanismos protectores del organismo frente a
superóxidos están restringidos al eritrocito (catalasas y dismutasa de superóxido).

Las lesiones por radiación tienen un período de latencia, lo que habla en favor de la teoría de la acción
indirecta.

Las alteraciones pueden ser: necrosis, supresión de la actividad mitótica y diversas alteraciones de
macromoléculas. La vulnerabilidad de un tejido frente a las radiaciones ionizantes es proporcional a la
capacidad proliferativa e inversamente proporcional al grado de diferenciación del tejido.

Los efectos principales de los radicales libres se producen en los lípidos de las membranas celulares y
en los enlaces sulfidrilos de las proteínas (figura 1.5). En particular, dichos radicales pueden provocar
peroxidación de los lípidos dentro de las membranas de la célula y organelos, con lo que se dañan las
mitocondrias y retículo endoplasmático. En las proteínas pueden producirse puentes de enlaces
disulfídricos (los aminoácidos más lábiles son metionina y cistina). En el ácido desoxirribonucleico
pueden producir mutaciones.

Figura 1.5.
Arriba: estructura bioquímica de la membrana celular normal.
Abajo: alteraciones producidas por radicales libres.

http://escuela.med.puc.cl/publ/PatologiaGeneral/Patol_011.htmL22/09/2005 2:36:09


Concepto
La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser
compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la
acción de la noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible. Si los mecanismos de
adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y
letales para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible, antesala de la muerte celular (figura
2.1). Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la
célula no se recupere. Desde este punto de vista, el proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular se
manifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque en algún momento indiquen daño
celular grave, en principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que sobrevendrá
la fase irreversible.

Figura 2.1
Representación esquemática de las alteraciones reversibles e
irreversibles producidas por hipoxia (Modificado de Wyllie AH en Cell
death in biology and pathology. Chapman & Hall, Londres, 1981)

Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un marcador funcional ni
morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno). Las
alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico crítico
se ha alterado. En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse
que las del daño reversible.

Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. Por ejemplo,
pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño reversible, en tanto
dosis más grandes o una isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en daño
irreversible que lleva a la muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también
determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades
metabólicas son importantes en respuesta al daño.

El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero resultado de una acción muy corta de un
agente nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dos
posibilidades: o la célula se muere o se adapta a la situación patológica. La adaptación celular se traduce
en atrofia, hipertrofia, metaplasia, displasia, acumulación intracelular de diversas sustancias y, según
algunos, también neoplasia. El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para el caso de la isquemia,
necrosis celular, pero cuando la isquemia es relativa y crónica, se produce atrofia.

Los agentes causantes de daño celular pueden corresponder, según su naturaleza, a cualquiera de los
tratados en el capítulo 1, en la sección sobre etiología general. Las células y sustancia intercelular se
afectan en diverso grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte celular con
cese definitivo del proceso metabólico.

En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser importante, pero persisten
en todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectiva
de las membranas.



Las alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un
trastorno del metabolismo celular. Ellas constituyen una gran parte de la patología celular.

En la aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma, clásicamente se hacía la distinción
entre infiltración y degeneración. En la primera, el material se atribuía a la penetración de una substancia
desde el exterior de la célula; en la segunda, a la transformación química del propio citoplasma.
Degeneración significaba, además y en particular, la aparición de una substancia por transformación de
material celular. Estos términos no debieran usarse por la imposibilidad de distinguir estos mecanismos.
La idea de degeneración en este sentido puede sustentarse hoy en la degeneración Walleriana en relación
con las vainas de mielina y en la degeneración mixoide de la matriz extracelular. En la primera, en la fase
sudanofílica aparecen triglicéridos que no son componentes de la mielina y que no se explican por la
penetración desde el exterior sino por transformación de la mielina. En el segundo, los mucopolisacáridos
ácidos que se acumulan en la matriz extracelular tampoco proceden del exterior, sino que se ponen de
manifiesto al perder su unión con proteínas. En la práctica, sin embargo, es muy difícil saber por la sola
observación de una lesión, su patogenia y la causa precisa que la ocasionó.

Este análisis de la célula enferma ha permitido identificar directamente alteraciones relacionadas con el
metabolismo del agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono y pigmentos. Esto puede realizarse hoy día
en forma bastante simple con cualquier microscopio de luz y con técnica histológica e histoquímica muy
elemental. En cambio, el uso de nuevos métodos en histopatología, como el microscopio electrónico de
transmisión y de barrido, procedimientos inmunohistoquímicos, etcétera, han permitido reconocer en la
ultraestructura celular, alteraciones que podríamos clasificar mejor de acuerdo con los organelos o
compartimientos predominantemente comprometidos.

Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas a daño celular según los
compartimientos u organelos donde ellas ocurren, pero la mayoría de las veces hay participación
simultánea o secundaria de diversos compartimientos. Fuera de este criterio ultraestructural, se atiende a
la naturaleza química cuando se trata de sustancias de aparición anormal dentro de la célula.

Las alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible comprenden: tumefacción celular o
tumefacción turbia, alteración hidrópica o transformación hidrópica y esteatosis.

Alteración de mitocondrias y retículo endoplásmico
Acumulación de lípidos
Esteatosis
Acumulación de ésteres de colesterol
Acumulación de glicógeno
Alteraciones de los lisosomas



La tumefación turbia se presenta como un órgano aumentado de tamaño y de consistencia y pálido con
pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado. Estas alteraciones se observan
especialmente en órganos parenquimatosos como el hígado, corazón, riñones, musculatura estriada.
Histológicamente corresponde fundamentalmente a una tumefacción celular y mitocondrial, aumento de
volumen de la mitocondria que se debe a un mayor contenido en agua en su matriz mitocondrial y
presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol, la célula aparece tumefacta
y con un aspecto granular del citoplasma; el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de la luz causada
por éstos gránulos (efecto Tyndall) (figura 2.2).

Figura 2.2
Tumefacción turbia en células del epitelio tubular renal. Nótese la
disminución de calibre del lumen y el aspecto granular del citoplasma.

La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción de
la producción de energía, es decir, del ATP, lo que modifica el transporte activo de iones de la membrana
celular y de la bomba de sodio-potasio, especialmente del sodio y agua intracelular. La liberación de ion
calcio y su aumento intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación oxidativa, aumenta así la glicólisis
anaeróbica y con ello la acumulación de ácido láctico en el citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a
un mayor daño de membranas y aumento de la permeabilidad celular.

La patogenia de la tumefacción turbia observada por acción de una sustancia tóxica como el tetracloruro
de carbono (CCl4), se inicia en el retículo endoplásmico liso de la célula hepática, donde el CCl4 sufre
una biotransformación a un radical activo, el tricloruro de carbono (CCl3), el que reacciona con ácidos
grasos no saturados de lípidos de membranas desencadenando una peroxidación lipídica. Se produce
primero tumefacción del retículo endoplásmico liso con formación de vacuolas y cisternas; tumefacción
de mitocondrias por inhibición de la fosforilación oxidativa con insuficiencia de ATP y daño de la
membrana plasmática. La consecuencia es la entrada de sodio y agua a la célula. Ambas patogenias son
diferentes en su comienzo, pero luego imposibles de diferenciar.

La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún
reversibles, como lo es la transformación microvacuolar mitocondrial, que resulta de una extrema
acumulación de agua en el interior de la mitocondria, la que aumenta tres a cinco veces su tamaño normal.
Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles. Una mayor
acumulación de ion calcio intramitocondrial en su matriz, primero en forma de fosfatos de calcio amorfos,
y más adelante en forma de cristales de hidroxiapatita, es otro índice de daño irreversible. La mayor
acidez celular lleva a la liberación y activación de enzimas lisosomales, con lo que se produce una
degradación hidrolítica de diversas sustancias: ribonucleoproteínas, desoxirribonucleoproteínas,
lipógenos, etcétera, con lo que se inicia la coagulación del citoplasma (necrosis). La degradación de
membranas de organelos celulares puede llevar a una acumulación de lípidos (gotas lipídicas) en el
citoplasma o acumulación de ella por hacerse imposible su metabolización. Las alteraciones morfológicas
mitocondriales que siguen a la tumefacción turbia son primero la cristólisis o desaparición de las crestas
mitocondriales y luego la condriólisis o disolución de la mitocondria entera.

La transformación hidrópica se caracteriza por la aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente
vacías (figura 2.3). Pueden tener diversos tamaños y corresponden al microscopio electrónico a
acumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol.

En la transformación hidrópica predomina en general una acumulación de agua en el retículo
endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz como vacuolas pequeñas, medianas o grandes, por
lo que pueden distinguirse transformación hidrópica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar
(figura 2.3).

Figura 2.3
Transformación hidrópica. Las vacuolas citoplasmáticas pueden ser de
tamaño variable.

Cuando la causa persiste y el daño celular es mayor, la lesión se hace entonces irreversible
caracterizándose por rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículo
endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula, lesión que se observa al
microscopio de luz como un espacio vacío y aparición de los signos de daño celular irreversible.

Al microscopio electrónico, hay alteraciones en la membrana celular con disminución de
microvellosidades, figuras de mielina, pérdida de uniones intercelulares, protrusiones del citoplasma; las
mitocondrias aparecen tumefactas con floculación, densidades amorfas; el retículo endoplásmico aparece
dilatado con desprendimiento y disgregación de ribosomas; los nucleólos están desorganizados en
elementos granulares y fibrilares.



Los lípidos se clasifican en lípidos neutros, que forman en el agua gotas de grasa y pueden ser
transportados en medios acuosos al agregárseles proteínas, y en lípidos polares que poseen en su molécula
una parte hidrofílica y otra hidrofóbica y forman así en el agua una doble capa con superficies hidrofílicas
e interior hidrofóbico. Véase tabla 7.

En las preparaciones corrientes los triglicéridos acumulados en el citoplasma aparecen como espacios
circulares ópticamente vacíos correspondientes a las gotas de grasa extraída en el proceso de inclusión del
tejido. Las gotas pueden ser pequeñas -menores que el núcleo-, medianas -del tamaño del núcleo o algo
mayores- y grandes, que pueden ocupar todo el citoplasma. En este caso los núcleos se hallan rechazados
y comprimidos. Los ésteres del colesterol y los lípidos polares, exceptuando los cerebrósidos, dan al
citoplasma un aspecto espumoso. El colesterol (o colesterina) aislado es extracelular, se presenta en forma
de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por célulares gigantes de reacción a cuerpo
extraño. Los lípidos pueden teñirse. Para ello hay que hacer cortes en congelación, procedimiento en que
los lípidos no son extraídos de los tejidos y, por otra parte, se usa un colorante liposoluble. Los más
corrientes son el Sudán IV y el Rojo Escarlata. Los ésteres del colesterol se distinguen del resto de los
lípidos porque con luz polarizada producen las llamadas Cruces de Malta.



La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de
células parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis
microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el
que la células aparecen al microscopio de luz con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin
desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un daño
crónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el citoplasma y el núcleo
hacia la periferia (figura 2.4).

Figura 2.4
Esteatosis hepática. Los hepatocitos
tienen una gran vacuola grasa que
desplaza el núcleo.

La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hecho
patológico, salvo en escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida.
La aparición de gotas de grasa en la célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y
utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura, para lo cual se
requiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la utilización como material energético. En la
fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos los amino-ácidos colina y metionina.

La infiltración grasosa no debe confundirse con la lipomatosis: aumento local de tejido adiposo. La lipomatosis
más frecuente se presenta como tejido de reemplazo en órganos atróficos, como ganglios linfáticos. En otros
casos, como en el corazón (lipomatosis cordis) no hay una explicación clara.

Patogenia

Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La
esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicéridos. La esteatosis retentiva se
debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, como en la anemia
crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo. Tanto en la
esteatosis saginativa como en la retentiva, la célula conserva su estructura y actividad metabólica
normal. La infiltración grasosa se produce en una célula que no muestra un daño previo. En
cambio, la esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesión celular, principalmente del
condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones (cloroformo, tetracloruro de carbono,
fósforo, toxinas bacterianas y otras). En este caso la lesión celular impide que la célula pueda
utilizar las grasas.

Formas de Esteatosis Hepatica y Miocardica

En el hígado pueden distinguirse las siguientes formas de infiltración grasosa:

1) la esteatosis focal y de células aisladas,
2) la centrolobulillar,
3) la perilobulillar y
4) la difusa.

La esteatosis focal -grupos de hepatocitos con infiltración grasosa irregularmente distribuidos- y de
células aisladas corresponde generalmente a una esteatosis regresiva. Además, es la forma de
infiltración transitoria normal después de ingestión de alimentos. La esteatosis centrolobulillar
puede ser retentiva, como en anemias crónicas, o regresiva, como en algunos procesos tóxico-
infecciosos. La forma perilobulillar generalmente es retentiva, como en la hiperemia pasiva.
También puede ocurrir en intoxicaciones y en la esteatosis saginativa: los hepatocitos
perilobulillares son los primeros en recibir tanto las substancias tóxicas como la grasa transportada
al hígado. La forma difusa corresponde al hígado graso (figura 2.5).

Figura 2.5
Esteatosis hepática difusa. La esteatosis
compromete prácticamente todos lo
hepatocitos del lobulillo.

Se trata de un esteatosis retentiva no hipoxidótica y, al parecer, inicialmente perilobulillar. Se
presenta en ciertos estados de desnutrición del lactante y en los alcohólicos. El hígado está
aumentado de tamaño, puede pesar 2 kilos o más, la cápsula se halla a tensión, la consistencia es
pastosa; la superficie de corte, amarilla, opaca, aceitosa. Microscópicamente el epitelio hepático
recuerda al tejido adiposo, los hepatocitos contienen uniformente grandes gotas de grasa que
repletan el citoplasma y desplazan y comprimen los núcleos. Algunos hepatocitos vecinos así
comprometidos coalescen y forman pequeños quistes oleosos (lipodiastemas). La infiltración
grasosa perilobulillar de la hiperemia pasiva, de carácter retentivo, se explica, por una parte, por
una hipoxia de intensidad insuficiente para producir necrosis, como suele ocurrir en la zona
centrolobulillar, y, por otra parte, porque la eventual infiltración grasosa centrolobulillar queda
encubierta por la hemorragia de esta zona. La inconstante esteatosis centrolobulillar en la hiperemia
pasiva es de pequeña gota y principalmente de carácter regresivo, secundaria al daño celular
hipoxidótico.

Hay dos formas de esteatosis del miocardio: la difusa y la llamada corazón atigrado. Ambas son de
gotas pequeñas. La difusa es regresiva, ocurre por acción del alcohol, en la difteria e intoxicaciones.
El corazón atigrado corresponde a una infiltración grasosa zonal retentiva, por hipoxia. Este aspecto
se debe a la forma de vascularización: los segmentos arteriales de los pequeños vasos
intramiocárdicos se disponen alternando sucesivamente con los venosos. Como la hipoxia es mayor
en estos últimos, la infiltración ocurre su alrededor. El aspecto atigrado se nota a través del
endocardio especialmente en los músculos papilares.



Macrófagos de citoplasma espumoso por ésteres de colesterol se producen en diversas lesiones: en la
íntima arterial en el desarrollo de las placas ateromatosas; en el corion de la mucosa de la vesícula biliar
en la colesterolosis vesicular, en los xantelasmas, xantomas, en el colesteatoma del oído medio, entre
otras. Los xantelasmas o pseudoxantomas son plaquitas amarillentas que se presentan especialmente en
los párpados. Pueden estar asociados a hipercolesterolemia. Los xantomas son tumores histiocitarios. El
colesteatoma del oído medio es secundario a la rutura del tímpano por inflamación o trauma: el
revestimiento del oído externo, con sus glándulas sebáceas se extiende al oído medio, donde se acumula
material rico en colesterol y sus ésteres.

Figura 2.6
Representación esquemática
de una célula xantomatosa,
una célula multinucleada de
Touton y una célula gigante
multinucleada con
fagocitosis de colesterol y
estrés de colesterol.

Acumulación de Substancias Proteicas
La más importante corresponde a los corpúsculos o cuerpos de Mallory. Se producen en
hepatocitos y se encuentran especialmente en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática de
Laennec, rara vez en otras lesiones hepáticas. Por lo tanto, la presencia de cuerpos de
Mallory significa, con alta probabilidad, daño hepático alcohólico.

Son masas hialinas, eosinófilas, en forma de grumos aislados o en conglomerados, que
aparecen primero alrededor del núcleo y después pueden ocupar gran parte del citoplasma.
(Son PAS negativos). Los hepatocitos que los contienen pueden sufrir diversas alteraciones,
incluso necrosis, alrededor de la cual se forma una corona de polimorfonucleares. Los
cuerpos de Mallory pueden desaparecer. En la hepatitis y cirrosis alcohólicas esto ocurre
después de 3 meses de suspensión de la ingesta de alcohol.

Ultraestructuralmente están constituidos por filamentos de citoqueratinas. Microscópica y
ultraestructuralmente son similares a los cuerpos de Lewy, que se observan en neuronas de
la Substantia nigra en la enfermedad de Parkinson.



El glicógeno, dependiendo de su cuantía, puede dar al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de
célula vegetal. Citoplasma espumoso por el glicógeno tienen normalmente los hepatocitos. Las
acumulaciones patológicas, que se limitan casi exclusivamenten a las glicogenosis, producen el aspecto de
tejido vegetal.

El glicógeno es demostrable cuando el tejido es fijado en medios no acuosos como el alcohol absoluto; se
tiñe de rojo con el carmín de Best, azul pardo con el yodo, es PAS positivo, reacción que se negativiza
cuando el tejido es pretratado con enzimas como la diastasa o amilasa. Al microscopio electrónico, se
presenta en forma de partículas o gránulos que forman rosetas de 80 a 100 nm.



Las principales alteraciones lisosomales están relacionadas con las enzimas contenidas en estos organelos.

Una insuficiente actividad lítica de bacterias fagocitadas por macrófagos, se produce en la enfermedad de
Whipple: en los macrófagos especialmente de la mucosa yeyunal se observan cuerpos baciliformes PAS
positivos, que se encuentran dentro de los lisosomas.

En inflamaciones crónicas de la vía urinaria, por un mecanismo similar se producen las células de
Hansemann: macrófagos con gránulos mineralizados con sales de calcio y hierro. Estos gránulos
corresponden a lisosomas que no han eliminado bacterias y en que se han depositado sales minerales. En
la mucosa urinaria se forman placas blanquecino amarillentas, blandas: malacoplaquia (malakós, blando;
pláks, placa)

Un vasto grupo de enfermedades hereditarias, poco frecuentes, está caracterizado por deficiencias
enzimáticas específicas de los lisosomas. Estos defectos enzimáticos se traducen en la acumulación de la
substancia no metabolizada. De ahí que estas enfermedades se llamen enfermedades de almacenamiento o
depósito o tesaurismosis (the-saurismo = almacenar, depositar, atesorar). De regla, el almacenamiento se
produce dentro de los lisosomas, que se alteran, agrandan y conservan las membranas. Sin embargo, en la
enfermedad de von Gierke la acumulación de glucógeno se produce en el citosol.

En las tesaurismosis la células comprometidas se alteran de una manera regular. En las glucogenosis el
citoplasma aparece ópticamente vacío en una preparación corriente y la célula parece delimitada por una
gruesa membrana a manera de cutícula. Los epitelios, como el hepático, dan el aspecto de tejido vegetal.
En las tesaurismosis por almacenamiento de lipoides, el citoplasma de las células comprometidas, en
general, ofrece un aspecto espumoso. Pero en la enfermedad de Gaucher, el citoplasma aparece finamente
estriado, como cabellera de mujer.



Las alteraciones de la matriz extracelular o sustancia fundamental se consideran dentro de la patología
celular esencialmente por la estrecha relación que esta substancia tiene con la célula misma: aquélla, tanto
en su componente amorfo como en el fibrilar, es un producto de la célula; además, a diferencia de otros
productos celulares la substancia fundamental, aunque no constituye una unidad viva como la célula,
tampoco es un material inerte, sino que muestra alteraciones frente estímulos similares a los que alteran la
célula.

Las alteraciones principales de la substancia fundamental son la degeneración hialina del tejido conectivo,
la degeneración hialina vascular, la amiloidosis, la degeneración fibrinoide del colágeno y la degeneración
mixoide.

El término hialino (hyalos, vidrio) tiene en este contexto el siguiente significado descriptivo: material
homogéneo, vítreo, amorfo, de contenido proteico. En este sentido el amiloide también es una substancia
hialina. En las preparaciones histológicas el material hialino es eosinófilo, sin embargo con la tinción de
van Gieson se distinguen el hialino del tejido conectivo, que se tiñe de rojo (fucsinófilo) y el hialino
vascular y el amiloide, que se tiñen de amarillo (acidófilo).

Degeneración hialina del tejido conectivo
Degeneración hialina vascular
Amiloide y amiloidosis
Degeneración fibrinoide
Degeneración mixoide



Esta alteración se observa en las serosas tras la organización de fibrina, así, en las pleuras y en la serosa
esplénica; en el endocardio tras la organización de trombos murales. En estas condiciones se forman
placas homogéneas, firmes, blanquecinas, de pocos milímetros de espesor a un centímetro o más, que le
dan a la superficie aspecto de porcelana. El bazo así comprometido se llama bazo en caramelo. Placas
similares se producen en la pleura en la asbestosis pulmonar. Esta degeneración hialina se ve también en
cicatrices. No siempre se trata de un proceso patológico, ocurre en órganos involutivos, como en los
folículos atrésicos y en los cuerpos albos del ovario.

Al microscopio, las zonas comprometidas aparecen fuertemente fucsinófilas; las fibras colágenas,
engrosadas y fusionadas entre sí; las fibras elásticas y los fibroblastos tienden a desaparecer. Al
microscopio electrónico, las fibrillas colágenas muestran una estructura normal, pero no se hallan
dispuestas en haces, sino aislada y desordenamente. El tejido hialinizado se puede calcificar.

La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales. Se la observa
en túbulos renales, seminíferos y la mucosa bronquial. El mismo carácter tiene el engrosamiento de la
pared capilar en glomérulos renales y pequeños vasos en la diabetes mellitus (microangiopatía diabética).



En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteríolas, se pueden depositar substancias
proteicas del plasma. La pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian, y la arteríola
comprometida aparece como un anillo grueso, pobre en núcleos y de lumen estrecho. La hialinización
arteriolar se observa en la senectud, en la diabetes mellitus y en las arteríolas renales como consecuencia
de hipertensión arterial.



Amiloide
Es un nombre genérico para designar diversas sustancias que tienen en común estar contituidas por
proteína fibrilar b-plegada. Este tipo de estructura no ocurre normalmente en las proteínas de los
mamíferos. En nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con el almidón en cuanto a
la afinidad tintorial con el yodo.

El depósito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica, la amiloidosis,
no rara vez progresiva y letal. El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia.
Estos depósitos pueden ser localizados (en un órgano), o generalizados (en muchos órganos). Las
amiloidosis constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades puesto que las cadenas polipeptídicas del
amiloide tienen diversa composición de amino-ácidos. Sin embargo, la estructura física del amiloide
(figura 2.7) es similar en todas las sustancias amiloídeas conocidas. Su componente principal es la fibrilla
amiloídea, que está formada por dos filamentos helicoidales y que tiene 7 a 10 nm de diámetro. Las
fibrillas amiloideas son visibles fácilmente al microscopio electrónico y aparecen dispuestas
desordenamente. El amiloide tiene, además, el componente P, que es una glicoproteína, y el componente
C, matriz amiloídea químicamente heterogénea.

Figura 2.7
Configuración b pñegada de dos filamentos de amiloide formando una
fibrilla y demostrando los sitios deunión del Rojo Congo (en negro).

De acuerdo con la secuencia aminoacídica de la fibrilla amiloidea, se distinguen diversos tipos de
amiloide. En cada tipo se ha encontrado en el suero sanguíneo de los enfermos, una proteína precursora,
que tiene la misma secuencia aminoacídica que la del amiloide del caso depositado en los tejidos. En la
nomenclatura actual los tipos de amiloide se designan abreviadamente, de la siguiente manera: S significa
proteína sérica precursora; a continuación, A significa amiloide, y la letra que le sigue denota el tipo. Los
principales tipos son los siguientes: A (proteína A, obtenida de la fase aguda), L (cadena liviana de
inmunoglobulina), F (familiar), E (endocrina) y S (senil). Así por ejemplo, SAL significa: proteína sérica
precursora del amiloide de cadena liviana de inmunoglobulina (figura 2.8).

Figura 2.8
Estructura física del amiloide

Patogenia
Un importante avance en la comprensión de la patogenia de la amiloidosis, ha sido el hallazgo de
proteínas séricas precursoras. En principio, esto permitiría detener o reducir el depósito de amiloide en los
tejidos bajando el nivel sanguíneo de la proteína precursora o eliminándola. Sin embargo, no se conoce
exactamente el mecanismo por el cual se produce el depósito en los tejidos a partir de la proteína sérica.
Se cree que se realiza por clivaje enzimático. Por este mecanismo se ha logrado obtener in vitro fibrillas
amiloídeas a partir de proteína de Bence-Jones, que corresponde a cadenas polipeptídicas livianas kappa o
lambda. Pero no siempre se logra formar fibrillas. Además, in vivo en el mieloma, en que se excretan
grandes cantidades de proteína de Bence-Jones por la orina, no se producen siempre depósitos de
sustancia amiloídea. Lo mismo sucede en el amiloide AA: sólo bajo ciertas circunstancias se obtiene in
vitro fibrilla amiloídea. El precursor sérico del amiloide AA es un componente normal del suero humano
que se comporta como una proteína reactiva en la fase aguda y que aumenta en las inflamaciones,
infecciones, traumatismos, cirugía, tumores diseminados y otras condiciones patológicas. Pero la causa de
la transformación in vivo de esta proteína en fibrilla amiloídea es desconocida. Experimentalmente se ha
podido comprobar que el suero humano tiene capacidad de degradar fibrillas AA; en cambio, el suero de
pacientes con artritis reumatoide tiene esta capacidad muy reducida, como también el suero de algunos
pacientes con inflamaciones crónicas. En la actualidad se tiende a pensar que el depósito amiloídeo es un
proceso dinámico en el que, por una parte, hay una constante neoformación de fibrillas amiloídeas a partir
de precursores séricos, pero también existe una degradación constante de estas mismas fibrillas que llegan
sólo a la amiloidosis cuando el segundo proceso es excedido por el primero.

Reconocimiento del Amiloide
Los órganos con amiloidosis presentan aumento de volumen a pesar de la atrofia parenquimatosa que
produce la infiltración amiloidea; la consistencia está aumentada, es firme y elástica; la superficie de corte
es vítrea. Si uno corta de un órgano macizo comprometido como el hígado, una lámina de un par de
milímetros de espesor y la coloca sobre una hoja con un texto escrito, se puede leer éste a través del tejido.

El amiloide se reconoce sólo mediante métodos morfológicos. En tejidos frescos de autopsias, mediante la
prueba del lugol. Se sumerge por unos minutos un corte delgado de tejido fresco, el tejido con infiltración
amiloidea toma una color caoba. Si este corte de tejido se sumerge en una solución de ácido sulfúrico al
5%, el color vira a un tono verde-azulado con que se destaca mejor la zona comprometida. El
reconocimiento histológico se hace mediante la tinción con Rojo de Congo, colorante que tiñe al amiloide
de color pardo rojizo. El tejido así teñido debe ser examinado bajo luz polarizada, con la que el amiloide
presenta característicamente un dicroismo verde. Dicroismo es la propiedad de ciertos cristales
birrefringentes de absorber en una determinada dirección, uno de los rayos polarizados, de manera que el
cristal, en esa dirección, parece de otro color: si la luz incidente es blanca, en esa dirección aparece del
color complementario al del rayo absorbido. Si antes de realizar la tinción de Rojo de Congo el tejido es
tratado con una solución de permanganato de potasio, un grupo de sustancias amiloídeas deja de teñirse
con Rojo de Congo y de mostrar el dicroismo:es el amiloide sensible al permanganato de potasio, que
corresponde generalmente a las forma AA (figura 2.9). Las substancias amiloideas resistentes al
permanganato de potasio corresponden, entre otros, a los amiloides AL, AS, endocrinos y familiares con
neuropatía. El examen mediante el microscopio electrónico permite reconocer con seguridad pequeñas
cantidades de sustancia amiloídea al demostrar las fibrillas típicas. El método inmunohistoquímico con el
uso de anticuerpos específicos de cada tipo, está comenzando a usarse en la actualidad.

Se distinguen dos formas de distribución: la generalizada y la localizada en un órgano.

Figura 2.9
Posibles alteraciones previas al depósito de amiloide en las formas AL
y AAA.

Amiloidosis Localizada
Se producen en la piel, glándula tiroides, islotes de Langerhans, corazón, cerebro. El depósito de amiloide
en los islotes de Langerhans aumenta con la edad, siendo muy frecuente por sobre los 70 años. Es más
acentuado en diabéticos de tipo II (diabetes mellitus del adulto) de larga data, pero su relación exacta con
esta enfermedad se desconoce. El amiloide también se puede formar en tumores productores de algunas
hormonas polipeptídicas como los insulinomas o nesidioblastomas funcionantes, el carcinoma medular
del tiroides, en tumores secretores de hormona de crecimiento, etcétera.

Amiloidosis Generalizadas
En esta forma pueden distinguirse cinco grupos principales:

1. la primaria o idiopática,
2. la asociada a discrasia inmunocítica,
3. la secundaria o reactiva,
4. las heredofamiliares y
5. la senil.

La primaria o idiopática puede ser de tipo AL o AA, la asociada a discrasia inmunocítica es de tipo AL, la
secundaria o reactiva es de tipo AA y las heredofamiliares de tipo AF salvo la asociada a fiebre
mediterránea, que es de tipo AA. El tipo de la senil es AS.

La distribución de la infiltración amiloidea en las formas primaria y asociada a discrasia inmunocítica es
similar: vasos sanguíneos, miocardio, musculatura del tracto gastrointestinal, lengua, nervios y vasos
renales. Así, clínicamente se presenta cardiomegalia, malabsorción intestinal, macroglosia,
polineuropatía, insuficiencia renal crónica. En la forma secundaria se afectan de regla: hígado, bazo,
riñones (glomérulos, vasos, intersticio) (figuras 2.10 y 2.11)), glándula suprarrenales, mucosa y vasos
submucosos del tracto gastrointestinal. Las amiloidosis heredofamiliares, si bien son generalizadas, se
presentan con el compromiso preponderante de un órgano: riñones en la fiebre mediterránea familiar
(enfermedad hereditaria autosómica recesiva), nervios, corazón y riñones respectivamente en otras tres
amiloidosis hereditarias autosómicas dominantes. La amiloidosis senil es muy frecuente después de los 70
años. Se comprometen aorta, suprarrenales, vesículas seminales, articulaciones, lengua, islotes de
Langerhans, hipófisis, encéfalo y corazón. El compromiso cardíaco puede llevar a la muerte.

Figura 2.10.
Amiloidosis renal. Depósito de amiloide en
glomérulo que ocupa el mesangio y oblitera
capilares.

Figura 2.11.
Amiloidosis hepática.
Izquierda: Depósito incipiente de amiloide en espacio de Disse.
Derecha: Depósito de amiloide en fase avanzada con adelgazamiento de trabéculas
y atrofia de hepatocitos.

En el bazo el depósito puede ocurrir predominantemente en la pulpa blanca o en la roja. Cuando se afecta
la pulpa blanca, macroscópicamente destacan los folículos en forma de nodulillos blanquecinos y se
denomina bazo de sagú (figura 2.12). En cambio, cuando se afecta la pulpa roja, el depósito de amiloide
es predominantemente en la pulpa roja, la superficie de corte del bazo muestra aspecto de jamón cocido y
se lo llama bazo lardáceo.

Figura 2.12.
Amiloidosis esplénica (bazo de sagú). Depósito de amiloide en pulpa
blanca.

Hasta mediados del siglo XX las amiloidosis más frecuentes eran las secundarias a procesos inflamatorios
crónicos (tuberculosis, lepra, linfogranuloma venéreo, supuraciones crónicas como bronquiectasias,
abscesos, empiemas pleurales, osteomielitis crónica), a parasitosis y a ciertos tumores (cáncer del recto,
pulmón, útero, esófago, riñón, linfoma de Hodgkin y otros linfomas). Estas amiloidosis hoy día son
menos frecuentes principalmente debido al mejor tratamiento de los procesos inflamatorios, que ahora en
menor proporción se hacen crónicos. La amiloidosis secundaria a la artritis reumatoide ha mantenido su
frecuencia: alrededor del 10% de los casos.

Las amiloidosis de mayor frecuencia relativa en la actualidad son las AL asociadas a discrasia
inmunocíticas, en que la cadena liviana de inmunoglobulina precursora es producida por células B como
se observa en el 20% de los tumores derivados de estas células: los mielomas. Pertenecen a este grupo de
discrasias inmunocíticas o plasmocelulares la macroglobulinemia de Waldenström, enfermedades de
cadena pesada y otros tumores inmunocíticos.

Los depósitos amiloídeos pueden desaparecer cuando la causa que los produce es tratada. Esto puede
suceder, por ejemplo, en tuberculosis, parasitosis y supuraciones crónicas tratadas y en tumores extirpados
relacionados con amiloidosis generalizadas. La reabsorción es más rápida en el hígado y bazo, donde
toma meses, en cambio, es más lenta en el glomérulo, donde demora años.

Del total de las amiloidosis generalizadas la asociada a discrasia inmunocítica representa en la actualidad
más de la mitad de los casos, siguen en frecuencia las seniles, algunas localizadas, las del grupo AA y por
último, las familiares.



Al microscopio de luz, las fibras colágenas con esta alteración aparecen tumefactas y homogéneas y
tienden a fragmentarse. Esto se debe a una insudación de líquido rico en proteínas, entre éstas, fibrina
entre las fibrillas normales. De ahí que las fibras así alteradas se tiñan de manera similar a la fibrina, en
particular, toman el color amarillo con la tinción de van Gieson. La degeneración fibrinoide se observa en
enfermedades del mesénquima, en los nódulos reumatoide y reumático, en el nódulo de Aschoff, y en
varias otras enfermedades.



Esta alteración consiste en la acumulación de mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo con
alteración de los elementos fibrilares. Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen, las
fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer. Suelen producirse, además, cavitaciones que
contienen mucopolisacáridos. La alteración se debe probablemente a la liberación de estas substancias
normalmente a unidas a proteínas, se trata por lo tanto de una mucofanerosis. Esta unión, con poca agua,
encubre las propiedades histoquímicas de los mucopolisacáridos libres. Las localizaciones más frecuentes
de la degeneración mixoide son: sinovial, aorta y válvulas cardíacas. En la sinovial la alteración aparece
clínicamente como un quiste sinovial. En la aorta se denomina enfermedad de Erdheim o medionecrosis
microquística de la aorta y suele constituir el substrato anatómico del aneurisma disecante de la túnica
media. En las válvulas cardíacas es más frecuente en la mitral.


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