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ANEXO 2. DESCRIPTIVA ENERGÉTICA DEL EJERCICIO
DE TIPO CONTINUO CUYA DURACIÓN SEA
SUPERIOR A 3 HORAS. (EJEMPLO: ULTRAMARATÓN,
CICLISMO DE FONDO EN CARRETERA).

8.1. Respuestas cardiorespiratorias y metabólicas.

8.1.1. Utilización muscular de ATP, CP y glucógeno.

Existen algunos trabajos que han estudiado la evolución de las concentraciones
musculares de glucógeno durante este tipo de ejercicio. Aunque el número de trabajos
publicados al respecto es muy inferior al de los ejercicios de menor duración, la gran
mayoría de dichos estudios concluyen que al final del ejercicio que provoca el
agotamiento en más de tres horas, no se observa una depleción completa de las reservas
musculares de glucógeno.

Por ejemplo, Saltin y Karlsson (1971) (citados por Karlsson (1979)) señalaron
que la realización de un ejercicio en bicicleta ergométrica al 30% de VO2max durante 2
horas (sin llegar al agotamiento), se acompañaba de una disminución media de la
concentración muscular de glucógeno en el músculo vasto lateral del 20%-25% de las
reservas iniciales, mientras que si se realizaba el mismo tipo de ejercicio a una
intensidad del 60% de VO2max durante 2 horas, la disminución media era del 50% de
las reservas iniciales. Rennie y col. (1981) en 4 sujetos de aptitud física muy diferente
(rango de VO2max entre 36 y 61 ml/Kg x min) que corrieron en tapiz rodante al 50% de
VO2max durante 3 horas 45 minutos, encontraron al final del ejercicio una disminución
de la concentración de glucógeno del músculo cuádriceps del 65% de las reservas
iniciales. Bergström y col. (1973) (citados por Keul y col. (1981)) encontraron que al
finalizar una competición oficial de 85 Km de eskí de fondo (duración comprendida
entre 5 y 9 horas), la disminución de la concentración muscular de glucógeno era
cercana al 75% de las reservas iniciales. Por último, Brouns y col. (1989c)), en el
estudio de simulación en laboratorio de dos etapas del Tour de Francia, encontraron
que, cuando los ciclistas ingerían una dieta con un 60% de hidratos de carbono, al final
de la segunda etapa la concentración muscular de glucógeno (músculo vasto lateral)
había disminuido un 67% con respecto a los valores iniciales que presentaban los

Centro Olímpico de Estudios Superiores

ciclistas antes de comenzar la primera etapa.

Estos resultados sugieren que este tipo de ejercicio no se acompaña de una gran
utilización de las reservas musculares de glucógeno y que en el momento de producirse
el agotamiento o la fatiga, dichas reservas musculares de glucógeno NO están agotadas.
Algunos autores han encontrado que la disminución de las reservas de glucógeno se
produce fundamentalmente durante los primeros minutos del ejercicio y que,
posteriormente, la disminución es mucho menos acentuada (Hargreaves et al 1992,Price
et al 1994,Stein et al 1989). Además, parece ser que durante las primeras horas de este
tipo de ejercicio se utiliza especialmente el glucógeno de las fibras musculares de tipo I
(Yquel et al 2002).

Sólo hemos encontrado un trabajo que estudie la evolución de las
concentraciones musculares de ATP y de CP durante este tipo de ejercicio. Knuttgen y
Saltin (1972), en un trabajo ya citado en el capítulo 3, hicieron realizar a 6 sujetos
bastante entrenados en pruebas de larga duración, ejercicios de 4 minutos de duración
en bicicleta ergométrica, en días diferentes, a intensidades del 19%-32%-46%-61%-
75% y 95% de VO2max. Los autores encontraron que cuando la intensidad del ejercicio
era igual o inferior al 61% de VO2max, o la concentración sanguínea de lactato (sangre
capilar total de la pulpa del dedo) al final del ejercicio era similar a la de reposo, la
concentración muscular de ATP del músculo vasto lateral no variaba y la concentración
muscular de CP disminuía tan sólo un 15-20% con respecto a las reservas iniciale s. La
magnitud de dicha disminución era muy inferior a la observada al final del ejercicio
realizado a la intensidad del 75% de VO2max (concentración sanguínea de lactato
cercana a 5 mmol/l; disminución de la concentración muscular de CP cercana al 74% de
las reservas iniciales) y del 95% de VO2max.

Estos resultados podrían permitir pensar que durante los ejercicios que provocan
el agotamiento en más de tres horas hay una disminución mucho menor de las reservas
musculares de CP que en los ejercicios de menor duración, mientras que la
concentración de las reservas musculares de ATP no varía. Sin embargo teniendo en
cuenta que sólo hemos podido encontrar un trabajo que estudiaba ejercicios de 4
minutos de duración (?), no se puede realizar ningún tipo de conc lusión definitiva hasta
que no haya un soporte experimental adecuado.

8.1.2. Concentraciones musculares y sanguíneas de lactato.

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración
sanguínea de lactato durante este tipo de ejercicio. La gran mayoría de dichos trabajos
encuentran que cuando el ejercicio es de tipo continuo y se realiza en condiciones de
laboratorio y de competición no oficial, las concentraciones sanguíneas de lactato
durante el ejercicio suelen ser inferiores a 2 mmol/l (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and
Felig 1982,Bazarre et al 1992,Koivisto and Yki-Järvinen 1987,O'Brien et al 1993,Poole
et al 1991,Rennie et al 1981). Ahlborg y col. (1982) señalan que durante este tipo de
ejercicio la concentración sanguínea de lactato no suele superar 1 mmol/l por encima de


los valores de reposo.

Al igual que ocurre en los ejercicios de menor duración, las concentraciones
sanguíneas de lactato medidas al final de una competición oficial, o bien en condiciones
de laboratorio cuando se permite realizar un sprint final, suelen presentar valores
ligeramente superiores a los señalados en el párrafo anterior. Por ejemplo, Ästrand y
col. (1989), en 5 esquiadores de fondo suecos de nivel internacional, encontraron
valores de lactato sanguíneo al final de competiciones nacionales e internacionales que
oscilaron entre 1.7 y 3.7 mmol/l (media: 2.5 mmol/l). Keul y col. (1981), en 7 atletas
entrenados (VO2max: 59 ± 4.9 ml/Kg x min) que corrieron una carrera oficial de 100
Km en un tiempo de 10h25min ± 1h15min (rango: 7h a 11h54min), encontraron al final
de la carrera unos valores de lactato sanguíneo (sangre capilar total del lóbulo de la
oreja) de 2.1 ± 0.8 mmol/l. Lijnen y col. (1988), en 23 hombres que corrieron por
primera vez un maratón (tiempo comprendido entre 2h56 min y 4h47min), encontraron
al final del ejercicio unos valores de lactato sanguíneo (plasma venoso) de 2.4 ± 0.2
mmol/l. Por último, Brouns y col. (1989b), en los 13 ciclistas que corrieron en
simulación de laboratorio dos etapas del Tour de Francia, encontraron al finalizar la
segunda etapa una concentración sanguínea de lactato de 3.0 ± 0.4 mmol/l.

Estos resultados muestran que durante el ejercicio que provoca el agotamiento
en más de tres horas la concentración sanguínea de lactato presenta valores similares a
los de reposo, aunque en condiciones de competición, o cuando se permite realizar un
sprint final, puede alcanzar valores cercanos a 2-3 mmol/l.

8.1.3. Concentraciones sanguíneas de glucosa, glicerol y ácidos grasos libres.

Los trabajos más citados sobre el estudio del metabolismo de la glucosa y de los
lípidos durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas son
probablemente los publicados por Gunvor Ahlborg y col., del Departamento de
Fisiología Clínica del Instituto Karolinska, en Suecia (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and
Felig 1982,Ahlborg and Felig 1998). Los autores hicieron realizar dos tipos diferentes
de ejercicio: 1) a 6 sujetos (VO2max comprendido entre 47 y 62 ml/Kg x min) que
realizaron un ejercicio en bicicleta ergométrica durante 4 horas a una intensidad del
30% de VO2max (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1998),que no les provocó el
agotamiento, y 2) a 20 sujetos (VO2max medio de 53.5 ml/Kg x min) que realizaron un
ejercicio en bicicleta ergométrica al 58% de VO2max durante 3.5 horas, y que no les
provocó el agotamiento aunque los sujetos terminaron muy cansados (Ahlborg and
Felig 1982). En todos los trabajos se colocó a los sujetos un catéter en la arteria y vena
femoral, en una vena del antebrazo y en la vena hepática, y se midió el flujo de sangre
de las piernas y del hígado. Esto permitió medir las concentraciones sanguíneas de
diferentes substratos y estimar la cantidad de substratos captados o liberados a la sangre
por el hígado y los músculos de las piernas. Es importante señalar que durante el
ejercicio, los sujetos no ingirieron alimentos que contuviesen hidratos de carbono. Por
último, la concentración sanguínea de lactato (sangre total de la arteria braquial) durante
el ejercicio realizado al 30% de VO2max estuvo comprendida entre 1.3 ± 0.1 mmol/l y


1.8 ± 0.3 mmol/l, y durante el ejercicio realizado al 58% de VO2max estuvo
comprendida entre 1.2 ± 0.2 mmol/l y 1.6 ± 0.2 mmol/l.

La figura 3.48 muestra la evolución de la concentración sanguínea de glucosa
(sangre total arterial) y de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre durante
los dos tipos de ejercicio (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que
cuando se realizó el ejercicio al 58% de VO2max, la concentración sanguínea de
glucosa disminuyó ligeramente durante la primera hora de ejercicio y de modo más
brusco en la última hora de ejercicio, hasta alcanzar valores de 2.56 ± 0.13 mmol/l al
final del ejercicio que, aunque no provocó el agotamiento, produjo un cansancio
importante en los sujetos. Al final del ejercicio, el 50% de los sujetos presentaban
valores de glucosa sanguínea inferiores a 2.5 mmol/l (los valores normales de glucosa
sanguínea están comprendidos entre 3.9 mmol/l y 5.3 mmol/l) (Caquet 1987). Durante
el ejercicio de 4 horas realizado a una intensidad del 30% de VO2max, la concentración
sanguínea de glucosa aumentó ligeramente en los primeros minutos del ejercicio y,
posteriormente, disminuyó progresivamente, aunque de forma menos acusada que en el
ejercicio realizado al 58% de VO2max. Al final del ejercicio la concentración sanguínea
de glucosa era también baja (3.12 ± 0.29 mmol/l), aunque superior a la que se observaba
al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max. Sin embargo, conviene recordar que
al final del ejercicio realizado al 30% de VO2max los sujetos no estaban cansados,
mientras que al terminar el ejercicio realizado al 58% de VO2max los sujetos estaban
probablemente cerca de su agotamiento.

5 8
Glucemia 58% VO2max
Glucemia 30% VO2max
Producción hígado 58% VO2max 7
Producción hígado 30% VO2max

Producción de glucosa del hígado a la sangre
4
Concentración de glucosa sangre (mmol/l)

6

5
3 (mmol/min)

4

2
3

2
1

1

0 0
-0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
Tiempo (horas)

Figura 3.48. Evolución de la concentración sanguínea de glucosa (mmol/l) y de la liberación de
glucosa del hígado a la sangre en dos ejercicios: 1) al 30% de VO2max durante 4 horas, y 2) al 58%
de VO2max durante 3.5 horas (figura realizada con los datos de Ahlborg y col. (1974,1982)).


Estos resultados sugieren que durante el ejercicio que provoca el agotamiento en
más de tres horas la concentración de glucosa en la sangre disminuye progresivamente
hasta producirse una hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en la
sangre por debajo de los valores normales de reposo) (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and
Felig 1982). La aparición de la hipoglucemia se ha considerado como un probable factor
limitante de este tipo de ejercicio.

En la figura 3.33 del capítulo 3 se mostraba un esquema simplificado del origen
de la glucosa de la sangre. Se observaba que la cantidad de glucosa que hay en la sangre
durante el ejercicio depende fundamentalmente de dos factores: 1) la cantidad de
glucosa liberada por el hígado a la sangre, y 2) la cantidad de glucosa captada por el
músculo desde la sangre para producir la energía necesaria a la contracción muscular. Si
durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se observa una
hipoglucemia, ello puede deberse a dos motivos: 1) el hígado no libera una cantidad
suficiente de glucosa a la sangre, o 2) El músculo extrae demasiada cantidad de glucosa
desde la sangre, o ambas cosas. Para responder a esta pregunta, los autores señalados
anteriormente también calcularon en los citados trabajos las cantidades de glucosa
liberadas por el hígado a la sangre y las captadas por el músculo desde la sangre
(Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982,Ahlborg and Felig 1998).

En la figura 3.48 también se observa la evolución de la liberación de glucosa
desde el hígado a la sangre, en mmol/minuto, durante los dos tipos de ejercicio
(Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que durante el ejercicio
realizado al 58% de VO2max, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre fue
muy superior a la observada en reposo (2 a 3.5 veces superior), aumentó
progresivamente durante las primeras 2 horas del ejercicio, pero disminuyó
espectacularmente durante la tercera hora del ejercicio. Durante las primeras horas del
ejercicio realizado a la intensidad del 30% de VO2max, la liberación de glucosa desde
el hígado a la sangre también fue superior a la observada en reposo (2.3 veces superior),
aunque inferior a la observada en el ejercicio realizado al 58% de VO2max, y también
disminuyó de modo importante durante la 4ª hora del ejercicio. Sin embargo, en ese
momento la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre era superior a la
observada al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max. Ello se debe,
probablemente, a que al finalizar el ejercicio realizado al 30% de VO2max los sujetos
estaban menos próximos al momento de producirse el agotamiento que cuando
finalizaron el ejercicio realizado a la intensidad del 58% de VO2max.

Estos resultados confirman lo que se observaba en la figura 3.35 del capítulo 3,
es decir, que durante la primera hora de este tipo de ejercicio la liberación de glucosa
desde el hígado a la sangre aumenta tanto más cuanto mayor es la intensidad del
ejercicio. Sin embargo, la figura 3.48 también sugiere que en la última parte del
ejercicio, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre disminuye de modo
dramático. Como se señalaba en el 7.1 del capítulo 3, es muy probable que la
disminución de la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre que se observa al
final del ejercicio se produce porque: 1) se han agotado las reservas de glucógeno del


hígado y, 2) los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante el
ejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato, ver figura 3.33),
no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias para responder a las
necesidades de glucosa del organismo (Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982).

Estos resultados sugieren que durante este tipo de ejercicio se observa una
disminución muy marcada de las concentraciones sanguíneas de glucosa porque, al final
del mismo, la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre no puede satisfacer las
demandas de glucosa de los músculos que participan activamente durante el ejercicio.
Ello se debe, probablemente, a que se agotan las reservas de glucógeno del hígado y a
que los substratos que son captados por el hígado desde la sangre durante el ejercicio
para sintetizar glucosa (alanina, lactato, glicerol y piruvato,), no pueden suministrar al
hígado las cantidades necesarias para responder a las necesidades de glucosa del
organismo.

Existen numerosos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración
sanguínea de glucosa durante este tipo de ejercicio. En la mayoría de los trabajos en los
que los sujetos no ingirieron hidratos de carbono durante el ejercicio, los autores
encontraron que la concentración sanguínea de glucosa disminuye durante el ejercicio
(Bazarre et al 1992,Davis et al 1992,Hargreaves et al 1992,Koivisto and Yki-Järvinen
1987,O'Brien et al 1993,Ryan et al 1989). Por el contrario, en los trabajos en los que los
sujetos ingieren alimentos ricos en hidratos de carbono durante el ejercicio, la
concentración sanguínea de glucosa al final del ejercicio no disminuye o disminuye en
menor magnitud que cuando no se ingieren hidratos de carbono (Bazarre et al
1992,Brouns et al 1989b,Keul et al 1981,Rennie et al 1981,Tuominen et al 1996).

En la figura 3.36 del capítulo 3 se observaba un esquema simplificado de la
mobilización, distribución y utilización de ácidos grasos durante el ejercicio. La figura
3.49 muestra la evolución de las concentraciones plasmáticas (vena de la arteria
braquial) de glicerol y de ácidos grasos libres circulantes en los mismos estudios (4
horas al 30% de VO2max y 3.5 horas al 58% de VO2max) presentados en la figura 3.48
(Ahlborg et al 1974,Ahlborg and Felig 1982). Se observa que: 1) en ambos tipos de
ejercicio las concentraciones plasmáticas de glicerol y de ácidos grasos libres
aumentaron progresiva mente durante el ejercicio, 2) las concentraciones sanguíneas de
ambos substratos fueron superiores al final del ejercicio realizado al 58% de VO2max
que al final del ejercicio realizado al 30% de VO2max, y 3) la concentración sanguínea
de ácidos grasos alcanzada al final de ambos tipos de ejercicio era cercana a 2 mmol/l y
muy superior a la observada durante los ejercicios de menor duración (ver figura 3.32
del capítulo 3). Además, Ahlborg y col. (1974) encontraron que durante el ejercicio
realizado al 30% de VO2max, los músculos extraían cantidades progresivamente
crecientes de ácidos grasos de la sangre, de modo directamente proporcional a la
concentración plasmática de dicho substrato.


2
Acidos grasos libres 58% VO2max
Acidos grasos libres 30% VO2max
1,8
Glicerol 58% VO2max
Glicerol 30% VO2max
1,6
Concentración plasma (mmol/l)

1,4

1,2

1

0,8

0,6

0,4

0,2

0
-0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
Tiempo (horas)

Figura 3.49. Evolución de la concentración plasmática de glicerol y ácidos grasos libres circulantes
durante dos tipos de ejercicios: 1) al 30% de VO2max durante 4 horas, y 2) al 58% de VO2max
durante 3.5 horas (figura realizada con los datos de Ahlborg y col. (1974) y Ahlborg y Felig (1982)).

Ahlborg y col. (1974) estimaron la participación relativa de la glucosa y de los
ácidos grasos sanguíneos en la producción de energía de los músculos de las piernas
durante el ejercicio de 4 horas realizado al 30% de VO2max. Los autores calcularon que
a los 40 minutos del ejercicio la glucosa de la sangre contribuía a producir el 27% de la
energía total producida por los músculos de las piernas, mientras que los ácidos grasos
libres de la sangre contribuyeron un 37%. Al final del ejercicio la participación relativa
era de un 30% para la glucosa y de un 62% para los ácidos grasos libres. Estos
resultados sugieren que durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3
horas, la participación de los lípidos que provienen de la sangre en la producción de
energía es muy importante, progresivamente creciente a lo largo del ejercicio, y mucho
mayor que la observada en los ejercicios de menor duración.

8.1.4. Otras variables.

Algunos autores (Davis et al 1992,Myhre et al 1985) han estudiado la evolución
de la temperatura rectal durante este tipo de ejercicio y sugieren que cuando se realiza
este tipo de ejercicio a una temperatura ambiente inferior a los 21ºC, la temperatura
rectal aumenta durante los primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores
cercanos a 38-39ºC y permanece estable en esos valores durante el resto del ejercicio.
Estos valores de temperatura rectal son inferiores a los que se observaban en los
ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 ho ras (temperaturas
rectales superiores a 39ºC).


8.1.5. Amonio, hipoxantina y ácido úrico.

Brouns y col. (1990), en un estudio de simulación en laboratorio de dos etapas
del Tour de Francia, encontraron que al final de la primera etapa de simulación, la
concentración plasmática (vena del antebrazo) media de amonio (147 µmol/l; rango: 43-
258) era muy superior a la observada en reposo antes de comenzar el ejercicio (46
µmol; rango:17-85). Aunque no hemos encontrado más trabajos que estudien la
evolución de la concentración sanguínea de amonio durante este tipo de ejercicio, este
resultado sugiere que la realización de este tipo de ejercicio se acompaña de un aumento
significativo de la concentración sanguínea de amonio, similar en magnitud al que se
observaba en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, y
refleja probablemente que durante el ejercicio se produce una gran cantidad de amonio
en el músculo.

Como se veía en el capítulo 3, apartado 7.1.5, la gran cantidad de amonio
producida en el músculo y liberada a la sangre durante este tipo de ejercicio proviene de
dos fuentes diferentes: 1) la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3), y 2) la
utilización de proteínas del músculo para producir energía necesaria para la contracción
muscular. En el citado apartado 7.1.5 se veía que durante el ejercicio que provocaba el
agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, la producción de amonio por la vía de la
deaminación del AMP era muy pequeña, ya que se observaba al final del ejercicio un
pequeño aumento de la concentración muscular de IMP (figura 3.38) (Sahlin et al
1990). Como se ha señalado al comienzo de este apartado, no hemos encontrado
trabajos que hayan analizado la concentración muscular de IMP y de ATP al final del
ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas. Sin embargo, existen trabajos
que han estudiado la evolución de la concentración sanguínea de ácido úrico durante
este tipo de ejercicio que permiten estimar de modo indirecto cuál ha sido la producción
de NH3 a partir de la activación de la deaminación del AMP.

Como se veía en apartados anteriores, el aumento de la concentración sanguínea
de hipoxantina o de ácido úrico durante la recuperación de un ejercicio se considera que
es el reflejo indirecto de que la concentración de ATP muscular ha disminuido, y de que
se ha puesto en marcha el mecanismo de urgencia que evita la depleción completa de las
reservas de ATP, y, por lo tanto, se ha activado también la deaminación del AMP (AMP
= IMP + NH3) (figura 3.2) (Stathis et al 1994).

Kraemer y Brown (1986), en 20 atletas que corrieron en competición oficial un
maratón en 3h36min ± 34min, encontraron que la concentración sérica (vena del
antebrazo) de ácido úrico al finalizar el maratón(410 ± 40 µmol/l) era
significativamente superior a la concentració n de reposo (310 ± 40 µmol/l). Farber y
col. (1991), encontraron en 11 sujetos que compitieron en el triatlón de Hyannis (Cape
Cod Endurance Triathlon; 4 Km nadando, 185 Km en bicicleta y maratón corriendo),
que la concentración sérica de ácido úrico al final de la competición era un 34%
superior a los valores de reposo. Estos resultados indican que el ejercicio que provoca el
agotamiento en más de 3 horas se acompaña de un aumento significativo de la


concentración sanguínea de ácido úrico. Dicho aumento es similar al que se observaba
en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, pero
inferior al aumento que se observaba en los ejercicios de menor duración y de mayor
intensidad. Esto sugiere que, al igual que lo ocurrido en los ejercicios que provocan el
agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, el ejercicio que provoca el agotamiento en más
de 3 horas se acompaña probablemente de una activación significativa de la
deaminación del AMP y de una degradación de las purinas (reflejada por el aumento de
la concentración sanguínea de ácido úrico). Sin embargo, la magnitud de dicha
activación es mucho menor que la observada en los ejercicios que provocan el
agotamiento en menos de 30 minutos.

Si la deaminación del AMP se activa muy poco durante el ejercicio que dura
más de 3 horas, esto implica que la producción de amonio en el músculo proveniente de
la deaminación del AMP (AMP = IMP + NH3) es muy pequeña. Esto sugiere que la
mayor parte del amonio que se ha producido en el músculo y se ha liberado a la sangre
durante el ejercicio proviene de la utilización de las proteínas del músculo (ver figura
3.40).

8.1.6. Proteínas.

En la figura 3.40 (Péronnet et al 1991) del capítulo 3 se veían con detalle las
vías de utilización de las proteínas durante el ejercicio. Los aminoácidos más utilizados
por el músculo durante el ejercicio son la alanina, el glutamato y, especialmente los
aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) (Graham and Maclean
1992). También se observa en dicha figura 3.40 que el amonio se forma principalmente
a partir de los aminoácidos de cadena ramificada, y que unas dos terceras partes del
amonio formado se combina: 1) con glutamato y piruvato para formar alanina, y 2) con
glutamato para formar glutamina. Esto evita que haya una excesiva acumulación de
amonio en forma libre en el músculo y en la sangre que podría ser tóxico para el
organismo.

Rennie y col. (1981) hicieron realizar a 4 sujetos (VO2max medio: 50 ml/Kg x
min) un ejercicio en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos a una intensidad del 50%
de VO2max. Al final del ejercicio los sujetos no estaban agotados, pero se encontraban
bastante cansados (rango en la escala de Borg: 14 a 19 puntos). Los autores extrajeron
una porción del músculo cuádriceps de los sujetos antes y después de realizar el
ejercicio para medir su concentración en aminoácidos libres. Los resultados muestran
que al final del ejercicio se encontró una disminución de las concentraciones musculares
medias de glutamina (34%), alanina (3%), y de los aminoácidos de cadena ramificada
(valina (10%); isoleucina (17%); y leucina (30%)). En la figura 3.50 se observa la
evolución de la concentración sanguínea (plasma de la vena femoral) de dichos
aminoácidos, en reposo y durante el ejercicio del citado trabajo de Rennie y col. (1981).
Se observa que durante los primeros minutos del ejercicio las concentraciones
plasmáticas de los citados aminoácidos aumentaron entre un 8% y un 22% con respecto
a los valores de reposo. Sin embargo, posteriormente dichas concentraciones


plasmáticas fueron disminuyendo progresivamente hasta alcanzar valores al final del
ejercicio que eran entre un 10% y un 22% inferiores a los de reposo.

700
Glutamina
650 Alanina
Valina
600
Leucina
550 Isoleucina
Concentración plasmática (nmol/l)

500

450

400

350

300

250

200

150

100

50

0
-0,5 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4
Tiempo (horas)

Figura 3.50. Evolución de las concentraciones plasmáticas de aminoácidos libres, en reposo y
durante un ejercicio de 3 horas 45 minutos de duración realizado a la intensidad del 50% de
VO2max (figura elaborada con los datos de Rennie y col. (1981)).

La alanina producida en el músculo durante este tipo de ejercicio, liberada
posteriormente a la sangre y extraída por el hígado, proviene fundamentalmente de la
utilización de aminoácidos de cadena ramificada (ver esquema de la figura 3.40)
(Lemon 1987). Como se señalaba en el apartado 7.1.6 del capítulo 3, la producción de
alanina tiene como finalidad transportar amonio por la sangre en forma no tóxica y ser
captada por el hígado, en donde se convierte en glucosa que se libera a su vez a la
sangre para intentar evitar en lo posible la disminución de la concentración sanguínea de
glucosa que se observa al final de este tipo de ejercicio (figura 3.48). Por otra parte, los
aminoácidos de cadena ramificada, liberados por el hígado a la sangre y extraídos por el
músculo, tienen por función (figura 3.40) suministrar aminoácidos al músculo para que
produzcan energía y favorezcan la producción de alanina en el músculo, la cual será
captada por el hígado para sintetizar glucosa. Ahlborg y col. (1974) señalaron que estos
cambios del metabolismo que ocurren al final del ejercicio se parecen a los que se
observan cuando se realizan 3 días de ayuno, y pueden ser debidos a que los sistemas de
regulación del organismo se activan para intentar evitar en lo posible la disminución de
la concentración sanguínea de glucosa que ocurre cuando las reservas de glucógeno del
hígado se agotan, el músculo está consumiendo cantidades crecie ntes de glucosa y el
hígado no puede captar las cantidades necesarias de alanina, glutamina y glicerol para
sintetizar grandes cantidades de glucosa.


La evolución de las diferentes variables estudiadas se suele interpretar como el
reflejo de que durante el ejercicio hay un aumento significativo de la oxidación de las
proteínas (aminoácidos) del músculo esquelético. Rennie y col. (1981) calcularon que
durante este tipo de ejercicio las proteínas proporcionan de un 4% a un 8% de la energía
total necesaria para que se produzca la contracción muscular.

Cuando se compara la participación relativa de las proteínas en la producción de
energía durante este tipo de ejercicio con la participación en los ejercicios que provocan
el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, se observa que es muy similar en ambos
casos (cercana al 5%-10%). Sin embargo hay que tener en cuenta que durante el
ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas, la duración del ejercicio es
mucho mayor y, por lo tanto, la cantidad total de proteínas utilizadas durante el ejercicio
de más de 3 horas de duración es, probablemente, muy superior a la utilizada en el
ejercicio de menor duración. El hecho de que al final del ejercicio que provoca el
agotamiento en más de 4 horas se observa una disminución significativa de las
concentraciones plasmáticas de los citados aminoácidos, mientras que, por el contrario,
al final de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas las
concentraciones plasmáticas de dichos aminoácidos son superiores a los valores de
reposo, apoyaría la hipótesis de una mayor utilización de proteínas durante los ejercicios
que duran más de 3 horas. Algunos autores sugieren que esta oxidación elevada de
proteínas durante muchas horas podría llegar a producir un déficit proteico de los
aminoácidos más utilizados durante el ejercicio (los de cadena ramificada: valina,
isoleucina, leucina), porque se ha calculado que la utilización de estos aminoácidos
durante este tipo de ejercicio podría ser superior a la ingesta diaria habitual de estos
aminoácidos esenciales de una persona normal (Brouns et al 1989a). En este caso, la
repetición diaria de este tipo de ejercicio podría favorecer la aparición de un déficit de
estos aminoácidos esenciales de cadena ramificada.


Figura 3.51. Evolución individual de la concentración plasmática de urea en reposo, durante un
ejercicio de 3 horas 45 minutos al 50% de VO2max, y durante las primeras horas de recuperación
(Rennie et al 1981).

Existen algunos trabajos que han estudiado la evolución de la concentración
sanguínea de urea, producto final del metabolismo del amonio en el hígado (figura
3.40), durante este tipo de ejercicio. En el apartado 7.1.6 del capítulo 3, señalábamos
que el estudio de la concentración sanguínea de urea durante el ejercicio y la
recuperación era un buen indicador indirecto del grado de participación de las proteínas
en la producción de energía durante el ejercicio. La figura 3.51 muestra la evolución de
la concentración plasmática (vena del antebrazo) de urea en el trabajo anteriormente
citado de Rennie y col. (1981), que hicieron realizar a 4 sujetos (VO2max medio: 50
ml/Kg x min) un ejercicio en tapiz rodante, durante 3 horas 45 minutos, a una intensidad
del 50% de VO2max. Se observa que la concentración plasmática de urea aumentó a lo
largo del ejercicio y permaneció elevada durante las 5 primeras horas de recuperación.
Estos resultados confirman que durante este tipo de ejercicio existe una utilización
significativa de proteínas. Esta evolución de la concentración sanguínea de urea durante
el ejercicio es diferente a la observada durante los ejercicios que provocan el
agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, en los cuales no se observaba un aumento de la
concentración sanguínea de urea, salvo en el caso de que los sujetos presentasen unas
reservas iniciales disminuidas de glucógeno muscular.

La figura 3.52 (Lemon 1987) muestra la relación que existe entre la duración del
ejercicio y la variación de la concentración sérica de urea (expresada como la diferencia
entre la concentración sérica de urea encontrada al final del ejercicio menos la
concentración sérica de urea de reposo). Los valores fueron tomados de distintos
estudios por Haralambie y Berg (1976). Hay que tener en cuenta que el eje de abscisas
está en escala logarítmica. Se observa que la concentración sérica de urea aumenta
dramáticamente (más de 1 mmol/l) cuando la duración del ejercicio es superior a los
200 minutos. Estos resultados apoyan la hipótesis de que durante el ejercicio de
duración superior a las 3 horas hay una utilización elevada de proteínas.


Figura 3.52. Efecto de la duración del ejercicio en la concentración sérica de urea. La urea está
expresada como la diferencia entre los valores encontrados al final del ejercicio menos los valores
de reposo (Lemon (1987), tomado de Haralambie y Berg (1976)).

8.1.7. Contribución relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

Se considera que la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento
en más de 3 horas es inferior al 60%-65% de VO2max cuando dicho ejercicio se realiza
en tapiz rodante, o cuando los sujetos muy entrenados en ejercicios de larga duración
realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica. Sin embargo, cuando los sujetos poco
entrenados o sedentarios realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica, la intensidad
relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas suele ser inferior al
50%-55% de VO2max. Cuando se define el ejercicio en porcentaje del umbral
anaeróbico individual, la intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en
más de tres horas suele ser inferior al 80%-85% del umbral anaeróbico individual.

En lo referente a la participación relativa del metabolismo aeróbico y anaeróbico
en la producción de energía, Newsholme y col. (1992) consideran que durante este tipo
de ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía es
prácticamente del 100%. Según estos autores, esta energía aeróbica producida durante el
ejercicio provendría de la oxidación de ácidos grasos (cerca de un 60%), de la glucosa
captada por el músculo de la sangre (cerca de un 5%) y del glucógeno muscular (cerca
de un 35%). Sin embargo, conviene tener en cuenta que esta estimación de la
participación del metabolismo aeróbico en la producción de energía en los ejercicios de
duración superior a las 3 horas se refiere a ejercicios realizados a ritmo o velocidad
constante durante toda la duración del ejercicio. Es evidente que en muchas
competiciones esta situación no se da casi nunca, porque se caracterizan por presentar
continuos cambios de ritmo. En este caso, es muy probable que la participación del


metabolismo anaeróbico en la producción de energía durante la competición sea algo
superior a la señalada por Newsholme y col. (1992).

Figura 3.53. Evolución de la frecuencia cardiaca, el consumo de oxígeno y el cociente respiratorio,
en 4 sujetos que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos, al 50% de VO2max, sin
llegar al agotamiento (Rennie et al 1981).

La figura 3.53 muestra la evolución de la frecuencia cardiaca, el consumo de
oxígeno y el cociente respiratorio de los 4 sujetos del trabajo, ya citado, de Rennie y col.
(1981), que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos al 50% de VO2max,
sin alcanzar el agotamiento, aunque al final del ejercicio los sujetos se encontraban muy
cansados (rango de la escala de Borg: 14-19).

Los resultados muestran que la frecuencia cardiaca aumentó bruscamente
durante los 5 a 10 primeros minutos del ejercicio hasta alcanzar valores cercanos a 130.
Posteriormente, continuó aumentando pero de forma menos acentuada, hasta alcanzar
valores medios cercanos a 145-150 al finalizar el ejercicio. Los valores de frecuencia
cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio realizado hasta el agotamiento a
ritmo constante suelen ser de unos 15 a 20 latidos por minuto inferiores a los valores de
la frecuencia cardiaca máxima de los sujetos (Heitkamp et al 1996,Rohde et al 1996).
Estos valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio son
inferiores a los observados al final de los ejercicios que provocaban el agotamiento
entre 45 minutos y 3 horas (valores de 5 a 10 latidos por minuto inferiores a la
frecuencia cardiaca máxima).


Por último, en la parte de abajo de la figura 3.53 se observa la evolución
media del cociente respiratorio de los sujetos del trabajo, ya citado, de Rennie y col.
(1981) que corrieron en tapiz rodante durante 3 horas 45 minutos a la intensidad del
50% de VO2max. Se observa que durante los primeros minutos del ejercicio, el cociente
respiratorio aumentó hasta alcanzar valores medios de 0.89 (rango:0.85-0.96), pero,
posteriormente, disminuyó progresivamente durante el ejercicio hasta alcanzar valores
medios cercanos a 0.79 (rango:0.75-0.81) al finalizar el ejercicio. Estos valores del
cociente respiratorio son inferiores a los que se observaban en los ejercicios de menor
duración, y han sido también encontrados por otros autores en sujetos que realizaron
ejercicios cuya intensidad era próxima al 50-60% de VO2max (Ryan et al 1989).
Cuando la intensidad relativa del ejercicio es inferior, cercana al 40% de VO2max, los
valores del cociente respiratorio medidos al final del ejercicio suelen ser ligeramente
inferiores, cercanos a 0.75 (Ahlborg et al 1974). La evolución del cociente respiratorio
observada confirma que durante el ejercicio de duración superior a 3 horas hay una
participación muy importante de lípidos, creciente a medida que transcurre el ejercicio,
y superior a la observada durante los ejercicios de menor duración.

8.2. Recuperación.

Existen varios trabajos que han estudiado la evolución de diferentes variables
musculares y sanguíneas durante las primeras horas de recuperación de los ejercicios
que duran más de 3 horas. Su estudio permite conocer si existe una o varias variables
que pudieran suministrar información sobre el grado de recuperación en el que se
encuentra un organismo en las horas siguientes a la realización de una sesión de
entrenamiento o de competición.

2.4.1. Reservas musculares.

Se sabe que al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas
hay una disminución significativa de la concentración muscular de glucógeno (del 30%
al 70% aproximadamente), aunque sin llegar a la depleción completa de dichas reservas.
Sin embargo, el estudio de la repleción de la reservas de glucógeno muscular durante la
recuperación es interesante, porque en el caso de que dichas reservas no se restauren
completamente y las sesiones de entrenamiento se repitan con frecuencia, se podría
producir una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno durante el
ejercicio.

Brouns y col. (1989b) en un estudio de simulación en el laboratorio de 2 etapas
del Tour de Francia , realizado por 13 ciclistas aficionados de gran nivel que ingerían un
60% de hidratos de carbono en su dieta, encontraron que al final de la segunda etapa la
concentración muscular (vasto lateral) de glucógeno era un 67% inferior a la que
presentaban dichos ciclistas antes de empezar la primera etapa. A la mañana siguiente
de la finalización de la segunda etapa, la concentración muscular de glucógeno sólo se
había restablecido parcialmente (era todavía un 17% inferior a las reservas iniciales).
Sin embargo, cuando en ese mismo estudio los ciclistas ingirieron durante los días de


carrera simulada un 80% de hidratos de carbono en la dieta , en vez de un 60%, se
observó que: 1) al finalizar la segunda etapa, la disminución de la concentración
muscular de glucógeno había disminuido un 39% con respecto a los valores iniciales, es
decir, menos que cuando los sujetos ingerían un 60% de hidratos de carbono en la dieta
(disminuía un 67%), y 2) A la mañana siguiente, la concentración muscular de
glucógeno no solamente se había restaurado completamente, sino que era un 20%
superior a los valores que presentaban antes de comenzar la primera etapa.

Estos resultados sugieren que cuando se realiza un ejercicio en bicicleta que dura
más de 3 horas, las reservas musculares de glucógeno tardan más de 12 horas en
restaurarse cuando durante el ejercicio y la recuperación se ingieren alimentos que
contienen un 50-60% de hidratos de carbono. Sin embargo, cuando se ingieren
cantidades más elevadas de hidratos de carbono en la dieta (cercanas al 80% del total de
calorías ingeridas), las reservas musculares de glucógeno se utilizan en menor magnitud
durante el ejercicio y se recuperan mucho más rápidamente, en unas pocas horas.
Aunque la restauración completa de las reservas musculares de glucógeno no es tan
importante como en el caso de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45
minutos y 3 horas, sin embargo la repetición frecuente de ejercicios de larga duración
que se acompañan de una insuficiente ingesta de hidratos de carbono podría favorecer la
depleción completa de dichas reservas. Como se veía en la figura 3.43 del capítulo 3,
esta depleción completa de las reservas musculares de glucógeno tiene efectos negativos
sobre la calidad y la velocidad de la recuperación. Como se señalaba al analizar la
recuperación de los ejercicios que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas,
no se sabe si la calidad y la velocidad de recuperación son las mismas cuando se
realizan los ejercicios de más de 3 horas de duración en bicicleta o en carrera a pié.

8.2.2. Utilización de proteínas.

En el apartado 8.1.6 se veía que durante el ejercicio que dura más de 3 horas se
suele observar un aumento de la concentración sanguínea de urea (Rennie et al 1981),
tanto mayor cuanto mayor sea la duración del ejercicio (Lemon 1987).

Rennie y col. (1981), también estudiaron la evolución de la concentración
sanguínea de urea durante las primeras horas de recuperación de este tipo de ejercicio de
más de 3 horas de duración, durante el cual se había observado un aumento de la
concentración sanguínea de urea. Los resultados muestran que la concentración
sanguínea de urea permaneció elevada por encima de los valores de reposo durante las
primeras 16 horas de recuperación del ejercicio (correr al 50% de VO2max durante
3h45min sin agotarse, pero terminando muy cansados). Los valores elevados de urea
sanguínea reflejarían la utilización elevada de proteínas que ocurre durante este tipo de
ejercicio.

Farber y col. (1991) analizaron, en 8 triatletas que corrieron en competición el
“Cape Cod Endurance Triatlón” (consistente en nadar 4 Km, recorrer en bicicleta 185
Km, y correr un maratón), la evolución de la concentración sérica de creatin kinasa


(CK) durante los 5 primeros días de recuperación de dicha competición. El tiempo
empleado durante la competición fue de 12h51min ± 43min. La figura 3.54 muestra la
evolución de la concentración sérica de CK antes de empezar el triatlón, nada más
finalizarlo y los días 1,2,4 y 5 de recuperación. Se observa que al finalizar el triatlón la
concentración sérica de CK era más elevada que en reposo, cercana a 2000 U/ml. Al día
siguiente, se alcanzó el valor más alto (cercano a 4.500 U/ml) y, posteriormente, la
concentración sérica de CK fue disminuyendo gradualmente, aunque a los 5 días de
recuperación, los valores eran todavía significativamente superiores a los de reposo. Se
considera que en un hombre en reposo el rango alto de normalidad de la concentración
sérica de CK no debiera ser superior a 100 U/ml.

Figura 3.54. Cambios en la concentración sérica de creatin kinasa, al empezar el triatlón, nada más
finalizarlo, y en los primeros 5 días de recuperación (modificada de Farber y col. (1991)).

Los valores de pico sanguíneo de recuperación de la concentración sérica de CK
observados después de realizar ejercicios de más de 3 horas de duración son superiores
a los que se observaban en los ejercicios de menor duración.

Estos resultados indican que durante este tipo de ejercicio hay una gran
liberación de creatín kinasa a la sangre, superior a la observada en los ejercicios de
menor duración. Esto se interpreta como el reflejo de una gr an liberación de proteínas
musculares desde el músculo hacia la sangre que puede afectar la integridad de la célula
muscular. El estudio de las concentraciones sanguíneas de CK durante la recuperación


de este tipo de ejercicio debería utilizarse para intentar detectar a los sujetos que tienen
unas elevaciones excesivas de los valores de CK, porque probablemente necesitan más
tiempo de recuperación que los demás sujetos. Lo que está por determinar es el tiempo
de recuperación que necesitan y su relación con la disminución progresiva de los
valores sanguíneos de CK que se observa a partir del segundo día de recuperación.

8.3. Factor limitante del ejercicio.

En el apartado 8.1.2 se veía que en los ejercicios que provocan el agotamiento en
más de 3 horas, dicho agotamiento suele coincidir con la presencia de concentraciones
muy bajas de glucosa en la sangre. Esto hizo sospechar a los primeros investigadores
que encontraron este hallazgo que la disminución de la concentración sanguínea de
glucosa podría ser el principal factor limitante de este tipo de ejercicio. La disminución
de la concentración sanguínea de glucosa que se observa durante el ejercicio que
provoca el agotamiento en más de 3 horas está relacionada con la fatiga, ya que cuando
se produce el agotamiento los valores sanguíneos de glucosa son muy bajos.

Aalborg y Felig (1998) han mostrado que cuando se suministra glucosa antes de
realizar un ejercicio que dura más de 3 horas, se previene durante gran parte del
ejercicio la disminución de la concentración sanguínea de glucosa, y los músculos
captan una mayor cantidad de glucosa de la sangre para producir energía. Por su parte el
hígado, que muy probablemente aumenta su concentración de glucógeno tras la
ingestión de glucosa, puede liberar más cantidad de glucosa a la sangre para evitar que
la concentración sanguínea de glucosa disminuya, y no necesita extraer de la sangre
tanta cantidad de alanina, piruvato, lactato y glicerol para sintetizar glucosa. Esto se
traduce en una mayor participación de los hidratos de carbono, en una menor
participación de los lípidos en la producción de energía durante el ejercicio y en mejores
prestaciones deportivas.

No se conoce cuál es el mecanismo exacto por el cual la insuficiente
disponibilidad de glucosa sanguínea que tiene el músculo provoca el agotamiento.
Algunas de las teorías que existen actualmente referentes al mecanismo por el cual se
produce la fatiga en el músculo en este tipo de ejercicio son las mismas que se
estudiaban en el apartado 7.3 (factor limitante del ejercicio que provoca el agotamiento
entre 45 minutos y 3 horas) y están relacionadas con: 1) la disminución de la
concentración de intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico, 2) los niveles
elevados de amonio, 3) la transferencia de electrolitos entre diferentes compartimentos
del organismo, 4) la temperatura corporal, y 5) la insuficiente producción de energía de
los lípidos. Sin embargo, ninguna de estas teorías está demostrada.

No se conoce la razón por la cual se produce el agotamiento durante el ejercicio
que dura más de 3 horas cuando la concentración sanguínea de glucosa NO esté
disminuida. Recientemente, Newsholme y col. (1987) han propuesto la hipótesis que la
fatiga en estos casos podría tener su origen en el sistema nervioso central. Según dichos
autores, la fatiga estaría relacionada con el aumento de la concentración de serotonina


en el cerebro que se observa durante este tipo de ejercicio, porque dicho aumento se
suele acompañar de la sensación de dolor y de las alteraciones del carácter que se
observan cuando los sujetos están próximos al momento de producirse el agotamiento.

Por último, existen otras teorías que intentan explicar la razón por la cual se
produce el agotamiento en este tipo de ejercicio. Hawley y Hopkins (1995) sugieren que
uno de los factores limitantes de este tipo de ejercicio podría estar relacionado con la
capacidad que tiene el músculo para utilizar una gran cantidad de lípidos por unidad de
tiempo. Teóricamente dicha capacidad podría estar limitada por: 1) La capacidad que
tiene el músculo para extraer ácidos grasos libres de la sangre. Esta capacidad depende
directamente de la concentración de ácidos grasos libres que hay en la sangre y de la
capacidad de difusión de los ácidos grasos desde la sangre hasta el músculo, que
depende a su vez del número y de la densidad de los capilares sanguíneos que rodean al
músculo. 2) De la concentración de triglicéridos en el músculo. Por ejemplo, los
deportistas muy entrenados en actividades de larga duración tienen unas
concentraciones musculares de triglicéridos más elevadas que los sedentarios. Esto les
permite disponer rápidamente de una mayor cantidad de ácidos grasos para utilizarla
durante el ejercicio. 3) De la calidad y velocidad de transporte de los ácidos grasos
desde el citoplasma de la célula muscular hasta el interior de la mitocondria, donde se
oxidan. 4) De la capacidad enzimática que tiene la mitocondria para oxidar los ácidos
grasos.

Otros autores señalan que la fatiga podría estar relacionada con la deshidratación
o el aumento de la temperatura corporal cuando los sujetos se ejercitan en condiciones
ambientales de elevada temperatura (Karlsson 1979) o con las lesiones de la fibra
muscular que se producen cuando el ejercicio dura tanto tiempo (Forsberg et al 1978).
Por último, como se señalaba en el apartado 2.4, la presencia durante el ejercicio de
concentraciones demasiado elevadas de ácidos grasos libres (por encima de 2 mmol/l)
se suele considerar tóxica para el organismo (Newsholme and Leech 1983) y podría ser
responsable directa o indirecta de la fatiga en este tipo de ejercicio.

8.5. Síntesis de ideas fundamentales.

- Al final del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, no se
observa una depleción completa de las reservas musculares de glucógeno. La
disminución de las reservas de glucógeno se produce fundamentalmente durante los
primeros minutos del ejercicio y, posteriormente, la disminución es mucho más gradual.

- Durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas, la
concentración sanguínea de lactato presenta valores similares a los de reposo (inferiores
a 2 mmol/l o no superiores a 1 mmol/l de la concentración sanguínea de reposo), aunque
en condiciones de competición, o cuando se permite realizar un sprint final, puede
alcanzar valores cercanos a 2-3 mmol/l.

- Durante el ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas la


concentración de glucosa en la sangre disminuye progresivamente hasta producirse una
hipoglucemia (disminución de la concentración de glucosa en la sangre por debajo de
los valores normales de reposo) si no se ingieren hidratos de carbono durante el
ejercicio. La aparición de la hipoglucemia se ha considerado como un probable factor
limitante de este tipo de ejercicio.

- La disminución muy marcada de las concentraciones sanguíneas de glucosa
que se observa al final del ejercicio se debe a que la liberación de glucosa desde el
hígado a la sangre no puede satisfacer las demandas de glucosa de los músculos que
participan activamente durante el ejercicio. Ello se debe, probablemente, a que se
agotan las reservas de glucógeno del hígado y a que los substratos que son captados por
el hígado desde la sangre durante el ejercicio para sintetizar glucosa (alanina, lactato,
glicerol y piruvato,), no pueden suministrar al hígado las cantidades necesarias para
responder a las necesidades de glucosa del organismo.

- Durante los ejercicios que provocan el agotamiento en más de 3 horas, la
participación de los lípidos que provienen de la sangre en la producción de energía es
muy importante, progresivamente creciente a lo largo del ejercicio y mucho mayor que
la observada en los ejercicios de menor duración. La mayor parte de los lípidos
utilizados durante este tipo de ejercicio para producir energía proviene de los ácidos
grasos de la sangre, aunque también se utilizan de modo significativo las reservas de
lípidos del músculo.

- Cuando se realiza este tipo de ejercicio a una temperatura ambiente inferior a
los 21ºC, la temperatura rectal aumenta durante los primeros minutos del ejercicio hasta
alcanzar valores cercanos a 38-39ºC y permanece estable en esos valores durante el
resto del ejercicio. Estos valores de temperatura rectal son inferiores a los que se
observaban en los ejercicios que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas.

- El ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3 horas se acompaña de un
aumento significativo de la concentración sanguínea de ácido úrico. Esto sugiere que
dicho ejercicio se acompaña probablemente de una activación significativa de la
deaminación del AMP y de una degradación de las purinas. La magnitud de dicha
activación es similar a la observada durante los ejercicios que provocaban el
agotamiento entre 45 minutos y 3 horas y mucho menor que la observada en los
ejercicios que provocan el agotamiento en menos de 30 minutos.

- El ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas se acompaña de
un aumento significativo de la oxidación de las proteínas del músculo esquelético, que
proporcionan de un 4% a un 8% de la energía total necesaria para que se produzca la
contracción muscular. Los aminoácidos más utilizados por el músculo durante el
ejercicio son la alanina, el glutamato y, especialmente los aminoácidos de cadena
ramificada (leucina, isoleucina y valina). Aunque la participación relativa de las
proteínas durante este tipo de ejercicio es similar a la calculada durante los ejercicios
que provocan el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas, sin embargo hay que tener en


cuenta que la duración del ejercicio es mucho mayor y que, por lo tanto, la cantidad
total de proteínas utilizada durante el ejercicio de más de 3 horas de duración es,
probablemente, muy superior a la utilizada en el ejercicio de menor duración. Esta
utilización elevada de proteínas durante muchas horas podría llegar a producir un déficit
proteico de los aminoácidos más utilizados durante el ejercicio.

- La intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de 3
horas es inferior al 60%-65% de VO2max cuando dicho ejercicio se realiza en tapiz
rodante, o cuando los sujetos muy entrenados en ejercicios de larga duración realizan el
ejercicio en bicicleta ergométrica. Cuando los sujetos poco entrenados o sedentarios
realizan el ejercicio en bicicleta ergométrica la intensidad relativa del ejercicio que
provoca el agotamiento en más de 3 horas suele ser inferior al 50%-55% de VO2max.
Cuando se define el ejercicio en porcentaje del umbral anaeróbico individual, la
intensidad relativa del ejercicio que provoca el agotamiento en más de tres horas suele
ser inferior al 80%-85% del umbral anaeróbico individual.

- Durante este tipo de ejercicio la participación del metabolismo aeróbico en la
producción de energía es prácticamente del 100%. Esta energía aeróbica producida
durante el ejercicio proviene de la oxidación de ácidos grasos (cerca de un 60%), de la
glucosa captada por el músculo de la sangre (cerca de un 5%) y del glucógeno muscular
(cerca de un 35%), y de la oxidación de las proteínas (cerca de un 5%).

- Al finalizar el ejercicio los valores del cociente respiratorio suelen ser cercanos
a 0.75-0.80. Estos valores son inferiores a los que se observaban en los ejercicios de
menor duración, y confirman que durante el ejercicio de duración superior a 3 horas hay
una participación muy importante de lípidos, creciente a medida que transcurre el
ejercicio y superior a la observada durante los ejercicios de menor duración.

- Los valores de frecuencia cardiaca encontrados al final de este tipo de ejercicio
realizado hasta el agotamiento a ritmo constante suelen ser de unos 15 a 20 latidos por
minuto inferiores a los valores de la frecuencia cardiaca máxima de los sujetos. Estos
valores de frecuencia cardiaca son inferiores a los observados al final de los ejercicios
que provocaban el agotamiento entre 45 minutos y 3 horas (valores de 5 a 10 latidos por
minuto inferiores a la frecuencia cardiaca máxima).

- Cuando se realiza un ejercicio en bicicleta que dura más de 3 horas, las
reservas musculares de glucógeno tardan más de 12 horas en restaurarse cuando
durante el ejercicio y la recuperación se ingieren alimentos que contienen un 50-60% de
hidratos de carbono. Sin embargo, cuando se ingieren cantidades más elevadas de
hidratos de carbono en la dieta (cercanas al 80% del total de calorías ingeridas), las
reservas musculares de glucógeno se utilizan en menor magnitud durante el ejercicio y
se recuperan mucho más rápidamente, en unas pocas horas.

- Las concentraciones sanguíneas de diferentes variables relacionadas
con el metabolismo de las proteínas (urea, CK) permanecen alteradas durante las horas,


o los dias posteriores a la realización de un ejercicio que dura más de 3 horas. Se cree
que la presencia de concentraciones sanguíneas elevadas de urea y CK podrían reflejar:
1) la gran utilización de proteínas que ocurre durante el ejercicio, y 2) la presencia
durante los primeros días de recuperación de una ruptura de proteínas de las fibras
musculares que se liberan desde el músculo hacia la sangre.

- Cuando los sujetos ingieren hidratos de carbono en cantidades
adecuadas durante este tipo de ejercicio, el agotamiento se produce más tarde que
cuando no se ingieren hidratos de carbono, pero en el momento de producirse dicho
agotamiento, la concentración sanguínea de glucosa no siempre está disminuida, sino
que puede ser igual o incluso superior a la de reposo. En este caso, el agotamiento no
suele coincidir con la presencia de concentraciones sanguíneas de glucosa muy bajas, ni
con la poca disponib ilidad del músculo para extraer glucosa desde la sangre.
Recientemente, se ha propuesto la hipótesis que la fatiga en estos casos podría tener
origen en el sistema nervioso central,.

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