Este documento describe la patología biliar benigna, incluyendo la colelitiasis y coledocolitiasis. La colelitiasis se produce por la presencia de cálculos en la vesícula biliar y puede ser asintomática o sintomática, causando cólicos biliares. La coledocolitiasis ocurre cuando los cálculos migran al conducto biliar común. La ecografía abdominal y los exámenes de laboratorio son útiles para el diagnóstico, mientras que la colecistectomía es el tratamiento definitivo para la co

1. PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA Anne-Marie USS - CHILE

2. VÍA BILIAR Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno. VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA: - canalículos biliares - conductos interlobulillares VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA: - Vía biliar principal - Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)

4. VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en dirección contraria a la sangre. Canalículos  conductillos biliares  conductos interlobulillares conductos intrahepáticos  conductos hepáticos principales

5. VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo. CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm

6. CLASIFICACIÓN A. CAUSAS METABÓLICAS COLELITIASIS COLEDOCOLITIASIS B. INFLAMATORIAS COLECISTITIS AGUDA COLANGITIS SÍNDROME DE MIRIZZI ODDITIS C. CONGÉNITAS ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA ENFERMEDAD DE CAROLI QUISTE DE COLÉDOCO D. TRAUMÁTICAS IATROGÉNICAS TRAUMATISMOS ABIERTOS E. PARASITARIAS F. MISCELÁNEAS COLANGITIS ESCLEROSANTE

7. I. CAUSAS METABÓLICAS

8. COLELITIASIS Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar. En Chile, aprox. el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas). De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones serias.

9. PATOGENIA DE LA LITIASIS defecto en la secreción de lípidos biliares sobresaturación biliar de colesterol solución fisicoquímicamente inestable precipitación de cristales de colesterol “NUCLEACIÓN” los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio) agregación y crecimiento cálculos macroscópicos

11. LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SE FORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR Pueden migrar a la vía biliar e intestino Intrahepáticos Conducto hepático Conducto cístico 85-90% Colédoco Esfínter de Oddi

12. FACTORES DE RIESGO A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol). Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. Raza indoamericana Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona). Administración exógena de estrógenos. Diabetes Mellitus Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.

13. FACTORES DE RIESGO Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol. Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides vegetales. Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares). La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. Cáncer de la Vesícula Biliar  Neoplasias asociadas a litiasis: 99%

14. PRESENTACIÓN CLÍNICA ASINTOMÁTICA COLELITIASIS SINTOMÁTICA NO COMPLICADA COMPLICADA

15. COLELITIASIS SINTOMÁTICA CÓLICO BILIAR: - Síntoma principal de la litiasis. - Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. - El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen. a. Post prandial. b. Precipitado por comidas grasas. c. Inicio agudo o gradual. d. Dura hasta seis horas aproximadamente. e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio. f. Vómitos, biliosos frecuentemente. g. Cede con anticolinérgicos. h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.

16. COLELITIASIS SINTOMÁTICA DISPEPSIA BILIAR: - Inespecífico - Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares. - Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis. a) Intolerancia a grasas. b) Plenitud post prandial. c) Regurgitaciones, eructos, náuseas. d) Ardor epigástrico. e) Halitosis. f) Lengua saburral g) Mal sabor

17. DIAGNÓSTICO Clínica Imagenología Exámenes de laboratorio

19. Bajo costo

21. IMAGENOLOGÍA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE: Puede ser útil para visualizar: 1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos) 2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana) 3) Complicaciones: - Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva) - íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).

22. EXÁMENES GGT FA Leve elevación de las bilirrubinas séricas

23. TRATAMIENTO COLELITIASIS ASINTOMÁTICA: En Chile, la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia. Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población. Sin embargo, nuestra realidad epidemiológica nos indica que, por ahora, los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos.

26. COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS Colecistitis Aguda Coledocolitiasis Colangitis Pancreatitis Íleo biliar

27. COLEDOCOLITIASIS Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco. La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis). El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico. La litiasis puede ser única o múltiple. También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar.

28. COLEDOCOLITIASIS  COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS  COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS La historia natural de la coledocolitiasis asintomática difiere de la colelitiasis asintomática: 75% se hará sintomática en algún momento de su evolución y puede debutar con complicaciones. Postcolecistectomía

29. COLEDOCOLITIASIS El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:a) Pasar al duodeno. b) Permanecer asintomáticos. c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante). d) Enclavarse en la vía biliar. (ictericia sostenida y progresiva).

31. COLURIA FLUCTUANTE

32. ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)

33. ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE

34. PRURITO

35. BAJA DE PESO

36. FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS

38. IMAGENOLOGÍA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad) ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%) TAC DE ABDOMEN COLANGIOGRAFÍA: - CPRE - Colangio-RNM - Colangio-TAC - CTPH - Colangiografíaintraoperatoria

39. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO 95% probabilidades de obstrucción VB Extrahepática Diámetro > ó =10 mm La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado. El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.

40. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO Exploración de elección: US. La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales . El método más eficaz es la colangiografíatranshepática o la retrograda endoscópica. La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio . El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.

41. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO Controversia: La CPRE ha sido el examen de referencia. La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo. El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).

42. CPRE GOLD STANDAR Sensibilidad: 90 % Especificidad: 98 % Permite terapéutica. Invasivo  morbimortalidad. - complicaciones: 5% (hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación) - mortalidad: 0,02 – 0,5% Limitaciones cirugías previas. evaluación vía biliar proximal.

43. TRATAMIENTO OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar. CON VESÍCULA IN SITU: Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T o drenaje interno, respectivamente). Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía) … y luego  Colecistectomía Laparoscópica. SIN VESÍCULA IN SITU: Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía) Coledocostomía por vía clásica.

44. COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS Cólico coledociano Colangitis Pancreatitis aguda Infecciones, abscesos y hemorragias de pared Fístulas biliares externas Biliperitoneo AbcesosIntraabdominales Peritonitis Litiasis Residual

45. II. CAUSASINFLAMATORIAS

46. COLECISTITIS AGUDA Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por la impactación de un cálculo a nivel del bacinete. Se manifiesta por: Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración Defensa abdominal fiebre de más de 37,5°C Leucocitosis

47. FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL): pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico. COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA) pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular COLECISTITIS GANGRENOSA: pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular.

49. nutrición parenteral

50. cirugía mayor

51. traumatismos

52. SIDA

53. Sepsis

54. DM

55. grandes quemados

56. alteraciones del colágenoColecistitis aguda alitiásica

57. COLECISTITIS AGUDA Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril. Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis. A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.

58. CUADRO CLÍNICO Signos y Síntomas Locales: 1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo 2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón) 3. Murphy (+) Signos y Síntomas Sistémicos: 1. Náuseas y/o vómitos 2. Fiebre moderada 3. Ictericia 4. Leucocitosis moderada

59. DIAGNÓSTICO CLÍNICO APOYAN EL DIAGNÓSTICO: 1.- Hemograma y PCR *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis. 2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%) 3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar: Vesícula: pared > a 3mm: engrosada Contenido: cálculos Tamaño – murphyecografico (+) Vía biliar

60. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neumonia basal derecha IAM Apendicitis aguda Pancreatitis aguda Distención aguda del hígado PNA o litiasis renal derecha Tu de colon derecho Colangitis aguda Vólvulo cecal

63. Régimen cero

64. SNG en caso de vómitos importantes

65. Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos

66. Protección gástrica EV

67. ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)

69. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE: - perforación - empiema - signos de sepsis - diabetes mellitus - alitiásica - enfisematosas

70. COMPLICACIONES Perforación vesicular Absceso pericolecístico Empiema Ruptura Gangrena Fistulización Íleo Biliar Absceso Subfrénico Pileflebitis

71. COLANGITIS Infección de la Vía Biliar secundaria a obstrucción completa o incompleta.

73. Ictericia

74. Fiebre

75. Letargia

76. Septicemia

77. Shock.

78. Abscesos hepáticosEl espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar hasta la colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar.

79. COLANGITIS TRIADA DE CHARCOT Fiebre Ictericia Dolor en Hipocondrio derecho Sensibilidad 40% a 80%. Especificidad 50% a 60%.

80. COLANGITIS PENTADA DE REYNOLDS Colangitis Tóxica TRIADA DE CHARCOT + COMPROMISO HEMODINÁMICO COMPROMISO DE SENSORIO

82. Bilirrubina moderadamente elevada  no se correlaciona con la severidad de la colangitis.

83. Fosfatasas Alcalinas elevadas.

84. Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.

85. Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.

87. IMAGENOLOGÍA - Ecotomografía - Colangiografía: Endoscópica. R.N.M.  T.A.C.

89. Descompresión de la vía biliar

90. Antibioticoterapia EV

93. Dolor abdominal persistente

94. Hipotensión

95. ShockLuego de 24-48 hrs de terapia

96. TRATAMIENTO DRENAJE DE LA VÍA BILIAR: Drenaje biliar transhepático percutáneo. Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar. Laparotomía con inserción de sonda T. NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!

98. SHOCK SÉPTICO.

99. COMA HEPÁTICO.

100. RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR.

101. INSUFICIENCIA RENAL.

103. EL SÍNDROME DE MIRIZZI La simple compresión de la VBP por el bacinete puede, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, dar paso a la desaparición progresiva de las paredes del conducto cístico, que es destruido progresivamente hasta quedar establecida una comunicación directa entre la vesícula y el colédoco Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos inflamatorios secundarios a cálculos biliares.

104. CLASIFICACION Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común. Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%) Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%) Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)

105. CUADRO CLINICO Presentación: - ictericia no dolorosa - colangitis - pancreatitis - *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se diagnosticaron pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles hepáticos normales.

106. ESTUDIO Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando: Ultrasonido hepatobiliar Tomografía computarizada CPRE Colangiorresonancia

108. reparar los daños existentes en los conductos biliares.El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la alteración anatómica es mayor.

109. TRATAMIENTO Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi. En general se recomienda: - colecistectomía - drenaje biliar - sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas - plastias o anastomosis biliodigestivas  Anastomosis hepático yeyunal

110. TRATAMIENTO EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO: Tipo I  colecistectomía Tipo II  sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T Tipo III  se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap) Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux

111. ODDITIS o PAPILITIS  INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su omisión conlleva a la aparición de cólicos e ictericias postoperatorias, siendo una causa importante del síndrome postcolecistectomía. Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado. SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD. TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO esfinterotomía  derivación biliodigestiva

112. III. CAUSAS PARASITARIAS

113. ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES Infestación parasitaria de la vía biliar. Lo más frecuente: Ascarislumbricoidesque migran del duodeno hacia la vía biliar. Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al colédoco produciendo: - obstrucción biliar - colecistitis aguda - colangitis - abscesos hepáticos

114. ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES Existe una asociación bastante común entre ascaridiasis biliar y coledocolitiasis. En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y no son eliminados, mueren luego de algunos días y son causantes de obstrucción biliar o se momifican produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.

115. CICLO VITAL 1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de alimentos contaminados o por las manos sin asear. 2) Huevos llegan al estómago la cápsula se disuelve por acción del jugo digestivo larvas penetran la pared del duodeno y el intestino  vena porta  hígado y posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos luego de perforar los capilares pulmonares  larvas ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea  deglutidos hacia el esófago  intestino delgado en donde se desarrollan ya como parásitos adultos.

116. SÍNTOMAS Asintomático Baja de peso Dolor abdominal tipo cólico Náuseas Vómitos Ictericia Eliminación por las heces de los parásitos.

117. TRATAMIENTO Sin colecistolitiasis: antiparasitarios antihelmínticos Si no mejora: CPRE para extraer el parásito. Si no es posible extraerlo con CPRE:  Cirugía (coledocotomía)

119. IV. CAUSAS CONGENITAS

122. Afecta vías intra y extra hepáticas.

123. Diagnóstico: colangiografía + biopsia

125. QUISTE DE COLÉDOCO DIAGNÓSTICO La CPREes el examen de mayor utilidad para su estudio.

127. combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC.Cuadro clínico - dolor - colangitis - ictericia obstructiva. Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.

128. DIAGNÓSTICO Ecografía:  numerosas áreas anecoicas  de tamaño diverso  distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado. TAC con contraste:  pequeñas ramas venosas portales dentro de conductos biliares intrahepáticos dilatados.

129. ENFERMEDAD DE CAROLI TAC Absceso pericolangítico Absceso pericolangítico Dilatación de conductos biliares Áreas saculares de dilatación Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar. Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.

130. V. MISCELÁNEAS

132. 70% sexo masculino

135. Manejo de la colangitis recurrente

136. Dilataciones endoscópicas