Este documento describe la acidosis metabólica de origen tóxico en la unidad de cuidados intensivos. Explica que la acidosis metabólica puede presentarse con anión-gap normal, bajo o alto, y que las últimas suelen estar relacionadas con intoxicaciones más graves. Detalla algunas de las causas tóxicas más comunes de acidosis metabólica como el metanol, etilenglicol, cianuro, metformina, fluoroacetato de sodio y salicilatos. Resalta la importancia de considerar causas tóxicas en el diagnó

1. 144
Acidosis metabólica de etiología tóxica en la unidad
de cuidado intensivo
Angélica María Téllez A.(1)
; María Francisca Olarte(2)
Resumen
La acidosis metabólica es un trastorno que se presenta frecuentemente en pacientes de la
Unidad de Cuidado Intensivo y la determinación de su causa puede llegar a ser compleja. La
etiología tóxica en ocasiones es inadvertida dentro de los diagnósticosdiferenciales, razón por la
cual esta revisión exponelas principales causas de acidosismetabólica en un paciente intoxicado.
Este diagnóstico no es fácil cuando se desconocela historia completa del paciente, en este caso,
el hallazgo de acidosis con otros signos y alteraciones bioquímicas, pueden ser herramientas
que ayuden a sospechar la toxicidad de algunas sustancias.
La acidosis metabólica se puede presentar con anión-gap normal, bajo o alto, éstas últimas
suelen estar relacionadas con intoxicaciones más graves y a su vez, la severidad de la acidosis
puede ser un factor predictor de severidad y de mortalidad.
PALABRASCLAVE:acidosis metabólica,acidosis láctica,intoxicación.
Toxic-induced metabolic acidosis in the intensive care unit
Abstract
Metabolic acidosis is a common disorder in the intensive care setting, and determination of its
causes can be difficult. Toxic causes of metabolic acidosis, which are the subject of this review,
are often overlooked in the diagnostic workup. This diagnosis is not easy when the patient's
complete history is not known; in this case, the finding of acidosis together with other signs and
biochemical disturbances can be useful in determining the participation of toxic substances.
In metabolic acidosis, the anion gap can be normal, low, or high. The latter is usually associated
with more severe poisonings. In its turn, the severity of acidosis can be a predictor of severity
and mortality.
KEYWORDS: metabolicacidosis, lacticacidosis,poisoning.
COMENTARIO CLÍNICO ActaColombianadeCuidadoIntensivo2011;11(2):144-150.
(1)
Médico,Residente deToxicología Clínica III año,UniversidaddelRosario. Bogotá,Colombia.
(2)
Médico,Toxicóloga Clínica,Especialistaen Farmacodependencia. ClínicaInfantilColsubsidio.Profesora AsociadaUniversidaddelRosario. Bogotá,Colombia.
Correspondencia:
rp007002@gmail.com
Recibido: 29/04/2011.
Aceptado: 10/05/2011.

2. 145Acidosis metabólica de etiología tóxica en la unidad de cuidado intensivo
Téllez y Olarte
Introducción
La acidosis metabólica se presenta cuando existe una
mayor eliminación de bicarbonato o un incremento en
la generación de un ácido diferente al ácido carbónico
(por producción excesiva o excreción inadecuada) (1).
Este es un trastorno encontrado en cerca de 64% de los
pacientes de la unidad de cuidado intensivo (2, 1), 62%
pueden presentar elevación de los niveles de lactato y
80% hipercloremia (3).
Determinar la etiología de la acidosis metabólica no es
fácil ya que son muchoslos diagnósticos diferenciales aso-
ciados. Una herramienta utilizada para la orientación del
diagnóstico, es la determinación del anión-gap (1). Esta-
dosasociados a un aumento de pérdida gastrointestinal o
renal de bicarbonato generan acidosis metabólica con
anión-gap normal; desórdenes como hipercalcemia,
hipercalemia, hiperlipidemia, hipermagnesemia,
hipoalbuminemia, hiponatremia ymieloma múltiplepue-
den presentarse con anión-gap disminuido (1); y la pre-
sencia de anión-gap elevado orienta hacia diagnósticos
comocetoacidosis diabética,hipoglicemia cetósica,sepsis,
hipoxia, hipovolemia, enfermedades mitocondriales o
desórdenes de la gluconeogénesis entre otras.
A esta variedad de diagnósticos diferenciales, es impor-
tante incluir medicamentos y tóxicos que en sobredosis
e inclusive en dosis terapéuticas pueden inducir acidosis
metabólica.El objetivo de este artículo es revisar las prin-
cipales causastóxicas relacionadasconacidosis metabólica,
principalmente las relacionadas con anión-gap elevado.
Fisiopatología de la acidosis metabólica en el
paciente intoxicado
Al igual queenla acidosis metabólicadeetiologíanotóxica,
la pérdida de bicarbonato (Figura 1), la disminución en la
eliminación de ácidos (Figura 2) y el aumento en la pro-
ducción de los mismos (Figura 3) son las bases
fisiopatológicas para su presentación (4, 5). Por lo gene-
ral la acidosis metabólicaque se relaciona con pérdida de
bicarbonato presenta anión-gap normal y la acidosis
metabólica relacionada conalteraciones de ácidos mues-
tra un anión-gap elevado.
Manifestaciones clínicas de la acidosis
metabólica
En la acidosis metabólica hay una respuesta simpática ini-
cial, que se asocia posteriormente a resistencia a
catecolaminas. Las principales manifestaciones a nivel
cardiovascular son disminución de la contractilidad car-
díaca,vasodilatación,hipotensiónyarritmias ventriculares.
Las alteraciones a nivel neurológico incluyen incremento
del flujo sanguíneo cerebral, disminución en el metabo-
lismo, edema cerebral y alteraciones del estado de con-
ciencia (1, 9).
FIGURA 1: (5, 1, 4) Acidosis tubular renal distal (ATR) tipo I (ATR tipo I):
normalmente las células intercaladas del túbulo colector toman el CO2
y H2
O capilar y por la anhidrasa carbónica lo transforman a HCO3
que
es reabsorbido y H+ que es secretado. En la ATR tipo I, existe una
alteración en esta secreción de H+ en las células intercaladas y, por lo
tanto, se altera la síntesis distal de bicarbonato. Acidosis tubular renal
distal tipo IV (ATR tipo IV): además de presentar la alteración en la
secreción de protones por la célula intercalada, existe una alteración en
la reabsorción de sodio y secreción de potasio por la célula principal
(estimulada por aldosterona), generando hiperpotasemia, alcalosis
intracelular e inhibición de amniogénesis por la célula principal. Acidosis
tubular renal proximal tipo II (ATR tipo II): a nivel proximal los H+
secretados a la luz tubular reaccionan con el HCO3
- filtrado en presen-
cia de la anhidrasa carbónica para generar CO2
y H2
O que se
reabsorben. En laacidosis tubular proximal hay alteración de la anhidrasa
carbónica o alteración en la secreción de H+.

3. 146 Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 11 Número 2
Otros hallazgos encontrados sondisnea, hiperventilación,
incremento en la tasa metabólica y alteraciones
electrolíticas como hipercalemia e hiperfosfatemia (1).
El paciente con etiología tóxica va a presentar un espec-
tro clínico mayor dependiendo del xenobiótico del que
se trate.
La tabla 1 muestralas intoxicaciones más frecuentes en la
unidaddecuidadosintensivosquesepresentanconacidosis
metabólica
Estudio diagnóstico de la acidosis
metabólica de etiología tóxica
1. Glicemia: la presencia de hiperglicemia está asociada
a intoxicaciónporsimpaticomiméticos.La hipoglicemia
puede estar asociada a cetoacidosis alcohólica, intoxi-
cación por salicilatos, etanol y ácido valproico (10).
2. Electrolitos: el conocimiento de los niveles de
electrolitos ayuda en primer lugar a la determinación
del anión-gap y por otra parte orienta a determinados
tipos de intoxicación:
• Hipocalcemia: puede estar presente en intoxicación
porsalicilatos,fluoroacetatodesodio,etilénglicol,ácido
valproico y teofilina (10).
• Hipercalcemia:puedeserencontrada enpacientescon
tratamiento crónico con litio (11).
• Hipopotasemia: aminoglucósidos, anfotericina B,
simpaticomiméticos, inhibidores de la anhidrasa
carbónica, salicilatos, teofilina, tolueno (10).
• Hiperpotasemia: IECA; antagonistas del receptor de
angiotensina, AINES, espironolactona, rabdomiolisis
(10, 5).
• Hiperfosfatemia: rabdomiolisis (6).
3. Pruebas de función hepática: pueden verse alteradas
en intoxicaciones por acetaminofén, ácido valproico,
salicilatos e isoniazida (12).
4. Pruebas defunciónrenal:evalúanla presencia deagen-
tes inductores de acidosis tubular renal, rabdomiólisis
u otro tipo de nefrotoxicidad (4).
5. Determinación del anión-gap: clasifica la acidosis
metabólica y orienta el diagnóstico. La presencia de
anión-gapbajoorienta hacia intoxicaciones porbromo,
litio o nitratos (1).
6. Albúmina: su variación debe sertenida en cuenta para
realizarla correccióndel anión-gap ydel calcioenpre-
sencia de hipoalbuminemia (1).
7. Determinación del osmol gap (osmolaridad medida
menos la calculada): un valor >19 refleja la existencia
de osmoles exógenos como el metanol, el etilenglicol,
isopropanol y etanol (13). Hay que tener en cuenta
que en la presencia de la intoxicación por alcoholes
tóxicos el osmol gap elevado se presenta en etapas
tempranas de la ingestión y posteriormente va dismi-
nuyendoa medida queel anión-gap va incrementando
(14).
8. Parcial de orina: puede ser útil en la búsqueda princi-
palmente de :
• Presencia de cetonas que estén asociadas a la presen-
ciadecetoacidosis alcohólica,intoxicaciónporsalicilatos
y por biguanidas tipo metformina (10).
• Presencia de mioglobinuria que sugiera rabdomiolisis
(6).
FIGURA 2: € La rabdomiolisis (6) es un proceso en el que existe daño de
las células musculares esqueléticas secundario a una deficiencia de ATP
y subsecuente aumento de calcio intracelular, estrés oxidativo y necrosis
con liberación de componentes intracelulares al medio extracelular
como H+, aniones orgánicos, potasio, calcio y fósforo. Típicamente se
produce una acidosis metabólica con anión-gap elevado, asociado a
mioglobinuria, hiperpotasemia, hIperfosfatemia, hiper o hipocalcemia,
elevación de CPK, oliguria, cilindruria e insuficiencia renal aguda.

4. 147Acidosis metabólica de etiología tóxica en la unidad de cuidado intensivo
Téllez y Olarte
FIGURA 3: (7, 4, 5, 8) † El síndrome por infusión de propofol, es una complicación que puede ocurrir en diferentes edades con mayor riesgo en
menores de 4 años y pretérminos (7), en pacientes severamente enfermos, en infusiones de propofol por tiempo mayor a 48 horas, altas dosis
(>5mg/kg/h) (7). Las manifestaciones clínicas son acidosis metabólica, plasma lipémico, rabdomiolisis y falla renal aguda. La acidosis metabólica se ha
atribuido a alteración de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial. ‡ El propilenglicol a nivel renal sufre una reacción de oxidación, produciendo
lactato, piruvato o acetato. Grandes cantidades de estos medicamentos, su administración en pacientes con alteración de la función hepática o renal
y menores de 4 años tienen mayor riesgo de acidosis metabólica por este mecanismo. ¥ Acidosis piroglutámica: este tipo de acidosis se presenta
cuando hay alteración en la síntesis o depleción del glutatión, que lleva a un incremento en la formación de glutamil cisteína, posteriormente es
metabolizada a ácido piroglutámico, que cuando se incrementa genera acidosis.

5. 148 Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 11 Número 2
Tabla1.IntoxicacionesfrecuentesenlaUnidaddeCuidadoIntensivo,enlasquesepresentaacidosismetabólica.
SustanciaUsosDosistóxicaClínicaParaclínicosTratamientoespecífico
Metanol
(17,13,
18,14)
Etilenglicol
(19,13,18,
15,20)
Cianuro
(16,4)
Metformina
(21-24)
Fluoro-acetato
desodio
(25)
Salicilatos
(26)
Hierro
(27)
Solventes,aditivodegaso-
lina,líquidoparafrenos,
alcoholindustrial,pinturas,
tintes,barnicesythiner
Solvente,anticongelante,
líquidoparafrenos,
anticongelante
Minería;manufacturadejo-
yería,sedas,nylon;por
combustióndeplásticoy
caucho
Tratamientodediabetes
mellitus,síndrome
metabólico,síndromede
ovariopoliquístico.(23)
Rodenticida
Aspirina,subsalicilatode
bismuto,aceitesycremas
quecontienenmetilsalicilato.
MultivitamínicosySuple-
mentosdehierro:
gluconatoferroso,sulfato
ferroso,fumaratoferroso,
carbonildehierro,
polisacáridodehierro.
Dosistóxicamínima:
100mg/kg
Dosisletal1gr/kg
Dosisletaldeetilen
glicolal95%,1.0-1.5
mL/Kg
200mgporingestión
ó>50ppmporexpo-
siciónagases.
25gramosenadultos
2mg/kg
150mg/kg
20-60mg/kg:toxicidad
leve-moderada.
60mg/kgomás:toxi-
cidadsevera.
SNC:Cefalea,vértigo,letargia,confusión,convulsio-
nesycoma.Ocular:Visiónborrosa,fotofobia,visión
decoposdenieve,reducciónconcéntricadelcampo
visual,ceguera,hiperemiayedemadeldiscoóptico,
pupilasdilatadas(malpronóstico)ypobrerespuesta
pupilaralaluz.GI:náuseas,vómito,dolorabdominal,
pancreatitis(necrotizante)ytransaminasemia.
SNC:Disartria,ataxia,somnolencia,nistagmus,
hiporreflexia,mioclonus,edemacerebral,
convulsiones.CV:Taquicardia,hipertensión,arritmias
cardíacas,edemapulmonarcardiogénico,QTpro-
longado.Renal:hipocalcemiayfallarenal.
SNC:Cefalea,confusión,alteracióndelestadode
conciencia,convulsiones.CV:hipertensión,taquicardia,
arritmiasventriculares,colapsocardiopulmonar
Muerte
Dispepsia,náuseas,vómito,mialgias,polipnea.Acidosis
láctica.Choque.Lahipoglicemiaohiperglicemiase
presentanenmenosdel2%deloscasos(22).
GI:Náuseas,vómito,dolorabdominal.SNC:Altera-
cionesenelestadomental,estupor,coma,
convulsiones.CV:Hipotensión,prolongaciónQTc,des-
órdenesderepolarización,arritmiasventriculares.
Hipotensión,hipocalcemia,hipopotasemia,fallarenal.
GI:Náuseas,vómito,epigastralgia,Hemorragiade
víasdigestivas.SNC:Agitación,delirio,convulsiones,
letargia,estupor.Temblor,diaforesis,acúfenos,vérti-
go,hipertermia.Manifestacionesclínicasdelaacidosis
metabólica.
Esteatosishepática.
Edemapulmonar.
Rabdomiolisis.
GI:Náuseas,vómito,dolorabdominal,diarrea.CV:
Taquicardia,hipotensión,choque.
SNC:Letargia,convulsiones,comaFallahepática,fa-
llarenal,coagulopatía,muerte.
Nivelesdemetanolensangre(mg/dL):<20
asintomático;20-50:síntomasneurológicosy
gastrointestinales;niveles>100:efectosocula-
res;niveles>150:altamortalidad.
Formaldehídoensangre:mayorde50mg/dL
malpronóstico.
Incrementodeosmolgapenestadíostempranos,
incrementodeanióngapenestadíostardíos.
Funciónrenalyhepática,glicemia.
pHmenorde7.3,bicarbonatomenorde20
mEq/L,osmolgapelevado,hipocalcemiaypre-
senciadecristalesdeoxalatodecalcioenorina
Lactato>8mmol/L,diferenciaentrelasatura-
ciónarterialyvenosadeO2<10mm/hg,nive-
lesdecianuro>1ug/mL
Nivelesdemetforminaensangre,lactatoeleva-
do,puedeencontrarseglicemianormal,hipero
hipoglicemia(enmenosdel2%deloscasos),
pacientesconalteracionespuedenversealtera-
daslaspruebasdefunciónrenalyhepática.La
presenciadeelevadosnivelesdePT,INR,rela-
cionadosconmayormorbimortalidad.
Leucocitosis,hipopotasemia,hipocalcemia,
hipomagnesemia,QTcprolongado,cuantificación
enorinademonofluoroacetatoporcromatografía
degases
Salicilatos(pruebacualitativay/o
cuantitativa)Leucocitosis,neutrofiliaHipocalcemia,
hipopotasemiaHipoglicemiaTiemposdecoagu-
laciónprolongadosCPKtotalpuedeprolongarse.
Concentracionesséricasdehierro,hiperglicemia,
leucocitosis,presenciadeimágenesradioopacas
enlaradiografíadeabdomensimple.
Etiloterapiaofomepizol;bicarbonatodesodio
(cuandoelpHesmenorde7.1),ácidofólico,
hemodiálisis(Indicaciones:Norespuestaal
etanoloalfomepizol,nivelesdemetanol
>50mg/dL,ingesta>1g/Kg).
Etanolofomepizol,bicarbonatodesodio,
gluconatodecalcio,Tiamina,piridoxina
hemodiálisis(Indicaciones:Acidosismetabólica
refractaria,alteracióndelestadodeconciencia,
insuficienciarenal).
Nitritodeamilo(inhalado),nitritodesodioal
3%(IV),tiosulfatodesodioal25%(IV),
hidroxicobalamina(IV)
Manejodeacidosis,soporte.Hemodiafiltración.
Etanol,correcciónalteracioneselectrolíticas.
Aportehídrico,alcalinizaciónurinaria,
benzodiacepinas,gluconatodecalciosihay
hipocalcemia,hemodiálisis(Indicaciones:Edema
pulmonar,compromisoneurológico,inestabili-
dadhemodinámica,edemapulmonar,
salicilemiamayora100mg/dl).
Descontaminacióngastrointestinalqueincluye
irrigaciónintestinaltotal,deferoxamina(Indica-
ciones:Acidosismetabólicarefractaria,
hipotensión,sangradogastrointestinal,altera-
cióndelestadodeconciencia,hierosérico
e»500mcg/dL),hemodiálisis(Sielpaciente
tienefallarenal),manejodesoporte.

6. 149Acidosis metabólica de etiología tóxica en la unidad de cuidado intensivo
Téllez y Olarte
• Presencia de cristales de oxalato de calcio: orientan
hacia la exposición a etilenglicol (15).
• Determinación del pH urinario, para evaluación de
acidosis tubular renal (1).
9. Lactato.: los niveles altos son encontrados en casos
de xenobióticos que inducen hipoperfusión, toxicidad
mitocondrial, consumo excesivo de energía o pro-
ducción de lactato (Figura 3) (7, 4, 5 , 8). En el caso
de acetaminofén, cianuro y metformina, el lactato es
considerado un factor pronóstico (16-19).
10. Diferencia arterio-venosa de oxígeno: herramienta
útil en la intoxicación por cianuro donde la diferencia
es menor de 10 (16).
11. Anióngap urinario:enla acidosis metabólica unanión-
gap urinario negativo sugiere alteraciones de la fun-
ción tubular renal (1).
Manejo de la acidosis metabólica de
etiología tóxica
1. Reconocer la causa subyacente.
2. Descontinuar el agente precipitante en caso de conti-
nuar la exposición.
3. Iniciar el manejo específico de cada intoxicación.
4. Bicarbonatode sodio: su usose encuentra muydiscu-
tido dadoque suadministración puedeinduciracidosis
intracelular paradójica al generar aumento de CO2
, y
además, alterar la entrega de oxígeno a los tejidos al
desviar la curva de disociación de la hemoglobina ha-
cia la izquierda.
a. Aumentar el riesgo de edema cerebral.
b. No mejorar sustancialmente la disfunción
cardiovascular (1, 10).
Las recomendaciones del uso de bicarbonato hasta el
momento son:
a. Alcalinización urinaria en caso de tóxicos como
salicilatos (28).
b. Acidosis con pH <7,1, en pacientes con evidencia de
compromiso cardiovascular (1).
c. Disminución de ácido fórmico no disociado que pasa
al sistema nervioso central en el caso de intoxicación
por metanol (14).
d. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos en casos de
presentar QRS >100 ms, taquicardia de complejos
anchos, taquicardia ventricular o hipotensiónrefracta-
ria (30).
Durante y posterior a la administración de bicarbonato
se debe monitorizar el riesgo de barotrauma,sobrecarga
hídrica, hipernatremia y el estado ácido básico (1).
Acidosis metabólica e hiperlactatemia como
predictor de severidad en el paciente
intoxicado:
La concentración de lactato es útil como predictor de
mortalidad en pacientes con acidosis metabólica con
anión-gap elevado de etiología tóxica (28).
Manini y colaboradores, realizaron en 2010 un estudio
de casos y controles para evaluar el valor pronóstico de
losniveles de lactato en pacientes conintoxicaciones agu-
das, encontrando que la concentración de lactato sérico
mayor de 3,0 mmol/L tenía una asociación con mortali-
dad conuna sensibilidad del84% yespecificidad del 75%.
Valores mayores de 5,0 mmol/L incrementaban la espe-
cificidad a 93%, y disminuían la sensibilidad a 68% (28).
En el caso de intoxicación por acetaminofen, la acidosis
láctica puede generarse tardíamente asociada a
hepatotoxicidad (días después de la ingestión) o tempra-
namente asociada a alteración del estado de conciencia
(pocas horas después de la ingestión) (8). La presencia
temprana de una concentración arterial de lactatomayor
de 3,5 mmol/L es una indicación relativa para considerar
al paciente como candidato a transplante hepático. Si el
lactato persiste mayor de 3,0 mmol/L después de una
reanimación adecuada conlíquidos endovenosos, la indi-
cación para transplante pasa de relativa a absoluta (29).
En pacientes con intoxicación por metformina, los nive-
les del medicamento, la dosis tóxica, el grado de acidosis
y los niveles de lactato han sido considerados factores
asociados a mortalidad, así, pH mayor de 6,9, lactatemia
menor de 25 mmol/L y niveles de metformina menores
de 50 mg/L tienen menor mortalidad (22). Las
intoxicaciones intencionales tienenmejor pronósticoque
las accidentales (asociadas a pacientes con ingestión cró-
nica de metformina), donde comorbilidades como la in-
suficiencia hepática (reflejada en valores de PT) empeo-
ran la evolución del paciente (21, 24, 22).

7. 150 Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 11 Número 2
En la intoxicación por cianuro, la concentración arterial
de lactato mayor de 8 mmol/L ha sido asociada a niveles
séricos de cianuro mayores de 1mg/L, con una sensibili-
dad del 94% y especificidad del 70%. A su vez, los nive-
les de lactato se correlacionan inversamente con la pre-
sión arterial y la respiración espontánea de estos pacien-
tes, orientando no sólo en el diagnóstico sino también
en la severidad de la intoxicación (16).
Conclusión
La acidosis metabólica es un trastorno común en la uni-
dad de cuidado intensivo, las causas subyacentes son
múltiples e incluyen la toxicidad por determinadas sus-
tancias y medicamentos. La severidad de la acidosis
metabólica y los niveles de lactato se asocian con una
mayor morbilidad y mortalidad por lo que se precisa de
un manejo agresivo, temprano y según el tipo de tóxico
involucrado en este tipo de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores no reportan conflictos de intereses.
Bibliografía
1. Kraut AJ,Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis
and management. Nature Reviews of Nephrology 2010; 6: 274-
285.
2. Lewis K, Spiros F. Clinical review: Acid-base abnormalities in the
intensive care unit. Critical Care. 2005; 9(2): 198-203.
3. Moviat M, Hare HF, Hoeven H. Conventional or physicochemical
approach in intensive care unit patients with metabolic acidosis.
Critical Care 2003; 7(3): 41-5.
4. Judge BS. Metabolic Acidosis: Di?erentiating the Causes in the
Poisoned Patient. The Medical Clinics of North America 2005; 89:
1107-24.
5. Liamis G,Milionis HJ,Elisaf M. Pharmacologically-Induced Metabolic
Acidosis: A Review. Drug Safety 2010; 33(5): 371-91.
6. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute Kidney
Injury. The new England Journal of Medicine 2009;volumen? 361:
62-72.
7. Allegaert K, Naulaers G. Propofol overdose in a preterm baby:
may propofol infusion syndrome arise in two hours? Pediatric
Anesthesia 2010; 20: 958-76.
8. Zein JG, Wallace DJ, Kinasewitz G, Toubia N, Kakoulas C. Early
anion gap metabolic acidosis in acetaminophenoverdose. American
Journal of Emergency Medicine 2010; 28: 798-802.
9. JonesS, WalterJ. Diagnosis and tratmentof severe metabolic acidosis.
Pediatrics and Child Health 2007; 17(7): 74-82.
10. Charney A, Hoffman R. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Principles.
In: Flomenbaum N, Howland MA, Goldfrank Lewis LNHR.
Goldfrank´s Toxicologic Emergencies. New York: Mc Graw-Hill;
2006. p. 278-295.
11. Duggal HS, Singh I. Lithium-induced hypercalcemia and
hyperparathyroidism. Progress in Neuro-Psychopharmacology &
Biological Psychiatry 2008; 32: 903-4.
12. Abboud G, Kaplowitz N. Drug-Induced Liver Injury. Drug Safety
2007; 30(4): 277-94.
13. Larry Lynd KRRP. An evaluation of the osmole gap as a screening
test for toxic alcohol poisoning. BMC Emergency Medicine 2008;
8(5): 189-202.
14. Toxicology AAoC. American Academy of Clinical Toxicology Practice
Guidelines on the Treatment of Methanol Poisoning. Clinical
Toxicology 2002; 40(4):415-46.
15. Toxicology A-oC. American -academy of Clinical Toxicology Practice
Guidelines on the Treatment of Ethilene Glycol Poisoning. Clinical
Toxicology 1999; 37: 537-560.
16. Baud F, Borron SW, Mégarbane B, Trout H, Lapostolle F, Vicaut E,
et al. Value of lactic acidosis in the assessment of the severity of
acute cyanide poisoning. Critical Care Medicine.2002; 30(9): 2044-
50.
17. Bernal W, Wyncoll N, Wendon J. Blood Lactate as a Prognostic
Marker in Acetaminophen-InducedAcute Liver Failure. Hepatology
Elsewhere 2003; 37(5): 558-63.
18. Dell'Aglio DM, Perino LJ, Kazzi Z, Abramson J, Schwartz MD,
Morgan BW. Acute Metformin Overdose: Examining Serum pH,
Lactate Level, and Metformin Concentrations in Survivors Versus
Nonsurvivors: A Systematic Review of the Literature. Annals of
Emergency Medicine 2009; 54(6): 234-43.
19. Manini A, Kumar A, Olse D, Vlahov D, Hoffman R. Utility of serum
lactate to predict drug-overdose fatality. Clinical Toxicology 2010;
48: 730-736:.
20. Hassanian Moghaddam AP. Pronostic factors in methanol poisoning.
Human and Experimental Toxicology 2007; 26: 583-586.
21. Megabarne Bruno SB. Current Recomendations for treatment of
severe toxic alcohol poisonings. Intensive Care Medicine 2005; 31:
189-195.
22. Brent J. Current Management of Ethilene Glycol Poisoning. Drugs
2001; 7: 979-988.
23. USA AAPC. Ethylene Glycol Exposure: an Evidence Based
Consensus Gudeline for Out of Hospital Management. Clinical
Toxicology 2005; 43: 327-345.
24. Fourrier F, SeidowskyA. Intoxication par lametformine : mécanismes
de toxicité et prise en charge. Réanimation 2010; 19: 539-544.
25. Lord J,Flight I,Norman R. Metformin inpolycystic ovary syndrome:
systematic review and meta-analysis. BMJ 2003; 327: 951-53.
26. Seidowsky A, Nseir S, Houdret N, Fourrier F. Metformin-associated
lactic acidosis: A prognostic and therapeutic study. Critical Care
Medicine 2009; 37(7): 2191.
27. Proudfoot AT, Bradberry SM, Vale JA. Sodium fluoroacetate
poisoning. Toxicological Reviews 2006; 25(4): 213-9.
28. Flomenbaum N. Salicylates. In: Goldfrank. Goldfrank´s Toxicologic
Emergencies. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 550-561.
29. Angulo N. Intoxicación por hierro. In: Arroyabe LP, Aristizábal GU.
Toxicología Clínica. Medellín: Coorporación para Investigaciones
biológicas, Medellín, 2010. p. 189-197.
30. Woolf AD. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based
consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical
Toxicology 2007; 45: 324-8.