El documento resume la historia de la intoxicación por humo desde la Primera Guerra Mundial hasta incidentes recientes. Describe los efectos del humo en los pulmones y los diferentes componentes del humo como el vapor de agua, partículas sólidas y gases. Explica los síntomas y tratamiento de la intoxicación por humo, incluyendo el uso de oxígeno hiperbárico.

1. Dr. Paul Sánchez Reyes
Medico Intensivista
Centro Medico Naval

2.  HISTORIA
 La Primera Guerra Mundial El uso de gases venenosos
y el efecto en los pulmones
 Cleveland Clinic Fuego, 1929 Efecto de la inhalación de
productos volátiles de la quema de película de rayos X
 Coconut Grove Fuego, 1942 Efecto de los productos
volátiles presentes en el humo que provocan dificultad
respiratoria temprana y tardía, en un principio de
compromiso de las vías respiratorias superiores y luego las
vías respiratorias taponamiento
 Mediados de 1940 la Segunda Guerra Mundial
Fisiopatológico, el tiempo, por supuesto, y el tratamiento
con asistencia respiratoriaAños
 1950 y 1960 Desarrollo de monitoreo de gases en sangre
y cuidados intensivos
 La guerra de Vietnam, 1960 La identificación del
síndrome de distrés respiratorio del adulto causada por daño

3.  1970 Una mejor comprensión de la inhalación
de humo causa post-traumático insuficiencia
pulmonar (PTPI, SDRA), mejor manejo del
ventilador, y la toxicología de humo
 1980s-1990s víctimas de incendio en el hotel en Las
Vegas y Kings Cross Fire estación de metro El
papel del efecto de inflamación de las vías en una
lesión por inhalación de humo
 2000 s .víctimas en masa, del World Trade Center de
Desastres 2001 Efectos a largo plazo de los
cambios de la exposición al humo en el epitelio
de las vías respiratorias
 Rhode Island incendio de discoteca, 2003
Bioquímicos y celulares los cambios biológicos, la
mejora de las estrategias ventilatorias

4. • La intoxicación por humo es la principal causa
de morbi- mortalidad en los incendios
• El 80%de las muertes son debidas al humo y a
quemaduras en la vía aérea y no alas
quemaduras corporales o politrauma.
• Ala vez, la inhalación de humo de incendios
representa la principal causa de intoxicación
por cianuro en los países desarrollados y
causa varios miles de muertos cada año

5.  La exposición a ambientes con humo puede provocar el
síndrome de inhalación de humo (SIH), que puede
presentar diversas formas clínicas, según la composición
del humo.
El humo, a grandes rasgos, está compuesto por tres
elementos principales: vapor de
agua, partículas sólidas (hollín, metales en suspensión,
etc.) y gases.
 El vapor de agua es un excelente conductor del calor, por
lo que su mecanismo fisiopatológico de acción se
fundamenta en la agresión térmica que genera.

6.  Así, si el humo es pobre en vapor de agua,
producirá principalmente quemaduras a nivel
de vías respiratorias superiores,
caracterizadas por el edema y consiguiente
peligro de obstrucción de la vía aérea.
 Por el contrario, si contiene mucho vapor de
agua, su potencial calorífico afectará,
además, a vía respiratorias inferiores,
provocando un cuadro de obstrucción
bronquial secundario al edema de la mucosa.

7. INCENDIOS

11.  las partículas sólidas, representadas principalmente
por el hollín (polvo de carbón), son compuestos
inertes y su mecanismo fisiopatológico va a
depender de:
a capacidad irritativa local, pudiendo producir cuadros de
broncoespasmo,
a capacidad para obstruir vías aéreas de mayor o menor
diámetro, pudiendo generar atelectasias más o menos
extensas.

12. • el humo tiene un contenido en diferentes gases
que, dependiendo de su mecanismo
fisiopatológico, pueden agruparse en dos
grandes bloques: los gases irritantes y los gases
asfixiantes.
 Los irritantes, basan su mecanismo de acción en el
efecto irritativo directo sobre la pared bronquial,
provocando cuadros de broncoespasmo.
 Los gases asfixiantes, representados por el monóxido
de carbono (CO) y por el cianuro (CN), actúan
alterando la respiración celular, a través de bloqueos
de encimas mitocondriales.
• .

13.  Esto va a producir un aumento de los niveles
plasmáticos de ácido láctico (≥ 10mmol/l),
sobre todo en el caso del CN.
 Además, el CO se une ávidamente a la
hemoglobina (Hb.),desplazando al oxígeno y
formando carboxihemoglobina (COHb),
provocando una situación de hipoxemia que
agrava aún más la hipoxia tisular que se
genera mediante el bloqueo mitocondrial

15. •Destruccion del epitelio ciliado
traqueo-bronquial
•Aumento de la
permeabilidad vascular
edema
• Hemorragia alveolar,
formacion de membrana
hialina
• Obstruccion de Via aerea
destruccion de
surfactante :atelectacia
Lee, A., Mellins, R. B. Lung Injury from smoke inhalation. 2006.
Pediatric Respiratory Reviews. 7, 123-128.

16. • En ocasiones, la clínica respiratoria puede
tardar un tiempo en aparecer (6-24 horas),
por lo que deberemos estar alerta ante la
posibilidad de que se haya inhalado humo.
• Por ello, debemos estar alerta ante la
presencia de ciertos signos de sospecha:
hollín en labios y fosas nasales quemadas,
esputo carbonáceo, tos persistente o
ronquera.

17. • En el SIH, clínicamente vamos a encontrar
pacientes asintomáticos, cuadros de
broncoespasmo, similares al asma,
atelectasias y edema agudo de pulmón.
• La situación clínica va a ser diferente cuando
el principal componente inhalado sea un gas
• asfixiante (CO, CN).

18. CLÍNICA
 Está más relacionada con la unión del CO a los
citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.
Síntomas clínicos según los niveles de
carboxihemoglobina
10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad.
20-30% ----Intensa migraña y nauseas.
30-40% ----Intensa migraña, nauseas y vómitos,
alteración de la visión y alteración del nivel de
conciencia.
50-60% --- Confusión, síncope, convulsiones y coma.

20. SINTOMAS
 SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad,
SNC
alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones,
alteración de conciencia.
 CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo,
CV
hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca.
 Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea,
Pulmón
son los más frecuentes. Edema pulmonar no
cardiogénico y hemorragia pulmonar.
 Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce
Riñón
necrosis tubular e IRA.
 Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias
Otros
retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.

21. Estratificación de riesgo
 I . Escasa inhalación
 II. Escasa inhalación con factores de riesgo
 III. Tiempo prolongado de inhalación
 IV. Paciente critico

22. Tratamiento
 En presencia de carboxihemoglobina elevada,
de alto flujo de oxígeno al 100% debe ser
entregado a través de máscara facial.
Dependiendo de la severidad de la lesión y los
síntomas, el paciente puede necesitar ser
intubado y ventilado con una FIO2 de 1,0

23.  El transporte rápido a un centro que puede
brindar oxigenación hiperbárica puede ser
considerada
 el oxígeno a 3 atmósferas es capaz de reducir
la vida media de monóxido de carbono
320-20 minutes.
 Sin embargo, se carece de datos sobre la
eficacia de esta técnica