1. INFECCIÓN CONGÉNITA Y
POSTNATAL POR CMV.
Recomendaciones de la SEIP.
Inma Morales Bara. CAP Sta María, Lleida.

2. An Pediatr(Barc).2009;71(6):535–547

3. An Pediatr(Barc).2011;74(1):52.e1–52.e13

4. INFECCIÓN CONGÉNITA

5. INTRODUCCIÓN
La infección por CMV es la infección congénita más
frecuente en los países desarrollados.
Prevalencia: 0,3-2,4% de RN
Europa: 0,3-0,6% de RN
Causa frecuente de retraso psicomotor e hipoacusia
neurosensorial de origen infeccioso.
La infección fetal puede ocurrir durante todo el
embarazo:
Más grave en la 1ª mitad gestación
Más frecuente en 3º trimestre

6. PRIMOINFECCIÓN MATERNA
Gestantes seronegativas
(IgM-, IgG-)
1-4% PRIMOINFECCIÓN
40% INFECCIÓN FETAL 60% No infección feto
10% SINTOMAS AL NACER 90% Asintomáticos
Sin secuelas Sin secuelas
46% 85%
Secuelas largo plazo Secuelas largo plazo
50% 10-15%

7. REINFECCIÓN O REACTIVACIÓN
MATERNA
Gestantes inmunes
(IgM-, IgG+)
REINFECCIÓN / REACTIVACIÓN
1-2% INFECCIÓN FETAL 98% No infección feto
<10% SINTOMAS AL NACER >90% Asintomáticos
MUERTE 4% Sin secuelas Sin secuelas
46% 85%
Secuelas largo plazo Secuelas largo plazo
50% 10-15%

8. Actualmente NO se recomienda cribado sistemático de
infección CMV durante el embarazo por:
Inexistencia de vacuna efectiva
Baja evidencia de eficacia de medidas
preventivas y terapéuticas de la
infección fetal
Dificultad para diagnosticar
reactivación viral
Posibilidad de infección congénita
(sintomática y con secuelas) en hijos
de madres inmunes

9. SECUELAS A LARGO PLAZO
Hipoacusia neurosensorial
Bilateral y progresiva en 2/3
Retraso psicomotor
Parálisis cerebral
Hipotonía
Paresia
Epilepsia
Alteraciones visuales
Alteraciones dentarias
Retraso del lenguaje y del aprendizaje

10. INDICACIONES DE ESTUDIO EN RN
Infección materna demostrada durante el embarazo
Seroconversión
IgM +, IgG+ de baja avidez
Serología materna indicativa de infección durante el embarazo
IgM+, IgG + sin control de avidez
ECO prenatal indicativa
Infección fetal demostrada
PCR o cultivo positivos en liq. Amniotico
Amniocentesis a partir de la 21 SG
Sospecha clínica en RN (sintomática):
Trombocitopenia, exantema petequial, eritropoyesis extramedular
Hepato-esplenomegalia o aumento de GOT-GPT
Ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada
Afectación del SNC:
Microcefalia
Clínica neurológica
Alteración ECO cerebral
Hiperproteinorraquia de causa no filiada
Coriorretinitis
Hipoacusia neurosensorial

11. INDICACIONES DE DIAGNÓSTICO EN RN
Recomendable en:
Hijo de madre con infección VIH
RNPT (< 32 SG, < 1500gr)
CIR armónico

12. DIAGNÓSTICO EN RN
Infección congénita por CMV: demostrada en las 2
primeras semanas de vida
Serología IgM + : menos sensible que PCR
Cultivo shell vial: rápido, específico, poco sensible
PCR CMV orina: la más sensible
Sensibilidad PCR: orina > sangre > saliva > LCR

13. EVALUACIÓN DE GRAVEDAD Y
PRONÓSTICO
Exploración física completa y neurológica
Analítica (hemograma, función hepática)
PCR cuantitativa CMV en sangre:
> 104 copias/ml: más riesgo de hipoacusia
Punción lumbar:
Citoquimia LCR
PCR CMV en LCR: más riesgo de retraso psicomotor
Fondo ojo
PEATC y PEV
ECO cerebral, RMN cerebral:
Si alteración neuroimagen: más riesgo de retraso psicomotor
EEG (si clínica neurológica o alteración neuroimagen)

14. ALTERACIONES SUGESTIVAS EN RMN
Ventriculomegalia
Calcificaciones intracraneales
Alteración de la migración neuronal y alteración de la
intensidad de la substancia blanca
Lesiones quísticas
Malformaciones cerebrales
Infección antes de la 23 SG:
Displasias corticales: lisencefalia, polimicrogiria
Infección tras la 23 SG:
Lesiones de substancia blanca sin alteraciones corticales
evidentes

15. DIAGNÓSTICO FUERA DEL PERIODO
NEONATAL
Diagnóstico retrospectivo
PCR en sangre seca de PDP
(realizada a las 48-72h de vida)
Indicado en niños asintomáticos o con síntomas
desapercibidos en periodo neonatal con:
Hipoacusia neurosensorial o coriorretinitis de causa no filiada
Retraso psicomotor + neuroimagen con alteraciones sugestivas

16. TRATAMIENTO
No se recomienda tratamiento antiviral preventivo de la
infección fetal durante el embarazo.
Inmunoglobulina humana anti-CMV:
Posible utilidad en
Gestantes con primoinfección demostrada
Tratamiento de la infección fetal demostrada
Tratamiento del RN:
Indicado si :
Afectanción del SNC
Enfermedad organoespecífica (riesgo vital o de fallo multisistémico)
No recomendado en infección asintomática
Ganciclovir endovenoso: 12 mg/kg/dia x 6 sem
Valganciclovir oral: 32 mg/kg/dia x 6 sem – 6 meses
6 meses en afectación neurológica o síntomas graves
Alternativa: Foscarnet ev
180 mg/kg/dia x 2-3 sem + mantenimiento (90-120 mg/kg/dia)

17. TRATAMIENTO
Tratamiento fuera de periodo neonatal:
Valganciclovir oral (x 6 sem – 6 meses)
Indicado en:
< 6m sintomáticos
6-12m si se detecta hipoacusia progresiva (con/sin otros síntomas)
No recomendado en > 12m

18. MEDIDAS DE AISLAMIENTO
El RN infectado elimina virus por orina y secreciones
El tratamiento antiviral inhibe la replicación vírica pero no lo elimina.
Tras suspender tratamiento el virus vuelve a excretarse
Excreción en orina puede persistir hasta 4-6 años de vida
Medidas de aislamiento estándar
Transmisión a través de las manos
El virus se inactiva con jabón o soluciones alcohólicas
Se recomienda correcta higiene de manos para evitar transmisión de paciente a
paciente (especialmente en prematuros)
Al alta:
Vida normal
Extremar medidas higiénicas con embarazadas
Lactancia materna
En niños infectados: no contraindicada la lactancia materna
Baja probabilidad de reinfección
Contraindicada en RNPT no infectados si leche materna con PCR CMV positiva
Estudio PCR CMV en leche materna en todos RNPT < 30SG

19. SEGUIMIENTO
En todos los niños infectados, sintomáticos y asintomáticos.
Multidisciplinario:
ORL: Cribado auditivo
La hipoacusia puede aparecer postnatal y ser progresiva
PEATC y audiometría conductual a los 3-6 m, al año, y después anualmente hasta
los 3a.
Audiometría convencional anual a partir de los 3ª hasta el final de edad escolar.
Si hipoacusia unilateral o bilateral leve-moderada: audífono y rehabilitación
auditiva
Si hipoacusia grave bilateral: implante coclear
OFTALMOLÓGICO:
Control anual hasta final de edad escolar (coriorretinitis)
NEUROLÓGICO:
Si microcefalia, clínica neurológica o alt estructurales neuroimagen:
tratamiento rehabilitador precoz

20. CONCLUSIONES
Difícil diagnóstico prenatal
Escasa eficacia en la prevención de la de infección fetal
Gran variabilidad de presentación clínica
Afectación grave en RNPT
Dificultad en manejo diagnóstico y tratamiento
Seguimiento a largo plazo

21. INFECCIÓN POSTNATAL

22. El documento se centra en la infección adquirida en el
RN desde el momento del parto hasta los primeros
meses de vida.
Las infecciones adquiridas en la comunidad o en
inmunodeprimidos no se tratan en este articulo.

23. INTRODUCCIÓN
La infección adquirida en el RN a
término, casi nunca se asocia a
enfermedad significativa.
El RN prematuro y de muy bajo
peso es susceptible a la infección
postnatal, que puede cursar de forma
sintomática, en ocasiones grave.
Tienen un sistema inmunitario inmaduro
Nacen antes de la transferencia de
inmunoglobulinas maternas (< 28 SG)

24. La prevalencia de infección adquirida en RN prematuros
oscila entre el 12-22%, dependiendo de:
La edad gestacional del RN
Número de transfusiones que reciba
Porcentaje de niños alimentados con lactancia materna
Porcentaje de madres seropositivas a CMV de la población

25. FUENTES DE TRANSMISIÓN Y
PREVENCIÓN
A través de:
Contacto con secreciones del tracto genital materno
durante el parto
Lactancia materna
Transfusiones sanguíneas
Fluidos biológicos de otros pacientes infectados
(especialmente saliva y orina)

26. Lactancia materna
Es la principal fuente de infección adquirida en el RN
Son factores de riesgo:
Detección precoz (en la primera semana de vida) del virus en
la leche
Presencia de carga viral (DNA-lactia) elevada en las 4 primeras
semanas posparto
Los RN más inmaduros pueden tener infecciones más
tempranas y graves.
La posibilidad de infección NO justifica dejar de
recomendar la lactancia materna en RN prematuros
(dadas sus ventajas nutricionales e inmunológicas)
Estudio PCR CMV en leche materna en todos RNPT < 30SG
Si CMV+ considerar leche de donante o congelada

27. Lactancia materna
La congelación de la LM reduce el riesgo de transmisión
del CMV.
No debe realizarse en el RN a término (baja posibilidad de
infección sintomática).
Considerarla en RN prematuros de muy bajo peso, pero
retrasarla hasta que la producción de leche esté instaurada.
Congelación a -18 o -20ºC, durante al menos 24h.

28. Lactancia materna
No se recomienda la pasteurización de la LM, porque
altera sus propiedades inmunológicas.
La leche de donante sí debe ser pasteurizada y congelada
en los bancos de leche humana.
En niños de alto riesgo o con infección grave, se puede
considerar suspender la lactancia materna o congelar la
leche durante la infección, especialmente en ausencia de
tratamiento antiviral.

29. Transfusiones
Las unidades neonatales deben utilizar:
Sangre leucopleccionada (habitual en los bancos de sangre)
Hemoderivados de donante CMV-negativo
Políticas de reducción del número de transfusiones y/o
donantes, especialmente en RN de muy bajo peso (<1500gr)

30. Fluidos biológicos
El 1% de los RN y entre el 5-10% de los lactantes
eliminan CMV en orina. En RN prematuros hospitalizados
durante más de un mes, en más del 10%.
La correcta higiene de manos con jabón o solución
alcohólica disminuye el riesgo de transmisión horizontal
(nosocomial).
No está indicado el aislamiento de contacto de los RN
con infección por CMV, si se cumplen las medidas de
higiene de manos.

31. DIAGNÓSTICO
De sospecha:
RN prematuro alimentado con LM o que ha recibido
transfusiones, que pasadas 3-4 semanas de vida presenta
deterioro clínico con:
Neutropenia
Plaquetopenia
Hepatoesplenomegalia
↑ moderada de PCR
Colestasis o aumento de transaminasas
Neumonitis, enteritis o meningitis aséptica.
Apariencia séptica
Ausencia de microcefalia, calcificaciones cerebrales o coriorretinitis

32. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos:
Al menos uno de los siguientes:
Seroconversión IgM CMV + cultivo/PCR positivo en orina a
partir de las 2 semanas de vida (para descartar falsos positivos
de IgM).
Cultivo/PCR CMV negativos en orina o sangre en las 2
primeras semanas de vida y positivos después.
Cultivo/PCR CMV positivos a partir de las 2 sem de vida
(antes se desconoce) y PCR negativa en sangre seca de talón.

33. Para diferenciar entre infección congénita y adquirida (si
ocurriera) se recomienda:
Cribado sistemático de CMV en orina en los primeros días
de vida a los RN de < 32 SG o muy bajo peso.

34. PRONÓSTICO
Aunque puede cursar de forma sintomática y grave en el
RN prematuro:
Baja mortalidad
No asocia mayor riesgo de displasia broncopulmonar o
restricción del crecimiento
No efecto negativo sobre el desarrollo neurológico
No alteración de la audición
Se recomiendan las mismas consideraciones a las de
otros RN prematuros de igual peso, edad gestacional y
complicaciones.

35. TRATAMIENTO
No está indicado el tratamiento sistemático (habitual
resolución espontánea)
Tratamiento antiviral reservado para:
Casos graves con síndrome séptico
Neumonitis que precise oxigenoterapia o asistencia
ventilatoria
Hepatitis colestásica con aumento (> 3 veces valor normal) o
progresivo de transaminasas
Enterocolitis hemorrágica
Diarrea grave rebelde
Meningoencefalitis

36. TRATAMIENTO
Ganciclovir i.v. (12 mg/kg/día en 2 dosis).
De elección
Valganciclovir oral (32 mg/kg/día en 2 dosis)
Ausencia de estudios de farmacocinética en RNPT
Baja experiencia en infección posnatal
Duración del tratamiento: 2 semanas
Si se observa mejoría pero persisten síntomas puede alargarse 1-2
semanas más.
PCR cuantitativa (carga viral): útil para monitorizar la
respuesta al tratamiento.
Vigilar efectos secundarios graves (neutropenia)
No se justifica la profilaxis o tratamiento con Inmunoglobulina
intravenosa inespecífica.

37. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN