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ANESTESIA PARA
CIRUGÍA VASCULAR
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #25
ANESTESIOLOGÍA
DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA
R3A PAULO SERGIO LÓPEZ REYMUNDO
Consideraciones
anestésicas del paciente
con aneurisma cerebral
Introducción
Dilataciones vasculares anormales, donde se
pierden las capas elásticas musculares, sólo se
conserva la íntima y adventicia
La debilidad de la pared la hace susceptible a
ruptura bajo condiciones hemodinámicas
cambiantes
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Introducción
HAS 8 – 10 / 100000 por año  75% por ruptura de
aneurisma
Resultado de factores genéticos, hemodinámicos,
abuso de nicotina/alcohol
Bifurcaciones vasculares (flujo turbulento)
◦ 80 – 90% circulación anterior, comunicante posterior y
anterior y ACM
◦ 10 – 20% circulación posterior
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Fisiopatología
Ruptura + PIC
Cefalea súbita
Meningismo
Hidrocefalia
Vasoespasmo
(Coágulos)
Hemorragia
Edema
Hidrocefalia
- FSC y CMRO2
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Historia natural
Mortalidad en los primeros 30 días  45%
1/3 de los sobrevivientes  Secuelas neurológicas importantes
Causa de muerte: Resangrado y vasoespasmo severo durante las primeras 3 semanas
Predictores de mortalidad
◦ De acuerdo a estado de consciencia previo
◦ Edad avanzada
◦ Volumen de sangrado en TAC inicial
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Presentación clínica
Cefalea súbita
Meningismo
Pérdida de la consciencia
Crisis convulsivas
Déficit neurológico
Correlación entre severidad del cuadro,
complicaciones y mortalidad
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Diagnóstico
Historia clínica
◦ Sospechar en cualquier cefalea de 60
minutos sin aparente explicación
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Complicaciones mayores
Vasoespasmo cerebral
3 – 12 días posteriores a la HSA
60 – 70% de los pacientes
Isquemia y causa de morbimortalidad
◦ Déficit locales o cambios en estado de consciencia
Diagnóstico clínico o por angiografía
◦ Estrechamiento de la columna de medio de contraste en las principales arterias cerebrales
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Complicaciones mayores
Vasoespasmo cerebral
Teorías
◦ Cambios bioquímicos  Músculo liso arterial
◦ Vasoconstricción por productos de la sangre extravasada
◦ Cambios estructurales por los coágulos
◦ Vasoconstricción mediada por sistema inmune
+ PIC asociado a hIpovolemia
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Complicaciones mayores
Disfunción cardíaca
Anormalidades EKG  Prolongación del QT, anormalidades en la repolarización en 25 – 100%
Disfunción de VI en 8 – 30%
En relación con el déficit neurológico
Estímulo simpático por la HAS  Liberación de catecolaminas  Sobrecarga de Ca++ y necrosis
de miocitos
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
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Desequilibrio hidroelectrolítico
Hiponatremia (30%) / Hipocalemia / Hipocalcemia / Hipomagnesemia
◦ SCPS / SIADH
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Profilaxis y tratamiento de vasoespasmo
cerebral
Nimodipino
◦ 60 mg VO cada 4 h (DM 360 mg) Hasta los 21 días
◦ IV no más efectiva que VO 1 mg/hr  2 mg/hr CVC
Sedación moderada
Balance positivo
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Terapia triple H
◦ Incrementar FSC, PPC
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BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
• Hipertensión
• TAS 120 – 150 mmHg no clipado / 160 – 200
mmHg en clipado
• Hipervolemia
• PVC 8 – 12 mmHg
• Hemodilución
• Hto 30 – 35%
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Insuficiencia respiratoria / Hiponatremia
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cerebral
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máximo de vasoespasmo”
Tendencia actual
◦ Clipaje temprano de aneurismas (antes de 72 hrs) que busca impedir el
resangrado al excluir el aneurisma de la circulación
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Evaluación preanestésica
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Monitorización
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PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Transanestésico
Objetivos principales
Controlar la presión transmural (PAM – PIC)
Preservación de la PPC y entrega de oxígeno
Evitar cambios bruscos en la PIC
Proveer condiciones óptimas de exposición quirúrgica
Permitir despertar temprano
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BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Elección de anestésicos
Inducción
Adecuada profundidad anestésica
Prevención de la ruptura de aneurisma
No disminuir > 20% de la TA basal
◦ Lidocaína, esmolol, labetalol
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Transanestésico
Normoventilación
PEEP ¿?  Incremento de PVC y drenaje venoso
Hipotensión inducida
Disminución de PTM y del estrés de la pared del aneurisma
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PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Transanestésico
Hipotermia inducida
No hay efecto benéfico (33ªC) durante la cirugía de aneurisma
Profilaxis de vasoespasmo
Normovolemia hasta el clipaje
Mantenimiento por arriba de la PAM basal
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Transanestésico
Tiopental
◦ 2 – 3 mg/kg seguido de infusión continua 4 – 5 mg/kg/hr
Furosemida
◦ 1 mg/kg  Disminución de PIC y contenido de agua
Hiperventilación
◦ PaCO2 30 – 35 mmHg
PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST.
BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
Malformaciones
arteriovenosas
Introducción
Alteraciones del desarrollo de algunos vasos
sanguíneos
Lesiones congénitas vasculares más comunes en
SNC
◦ Anomalías complejas compuestas por arterias y
venas anómalas, aumentadas de tamaño, dispuestas
de forma desordenada
◦ Deprivación circulatoria y nutricia a tejidos vecinos
◦ Convulsiones, sangrado, cefalea, déficit neurológico
Robo vascular FSC alto
Manifestaciones clínicas
2ª y 4ª década de la vida
Hemorragia intracraneal
Convulsiones
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Tratamiento
Cirugía
Terapia endovascular para embolización
Radiocirugía
Transanestésico
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Misma inducción y mantenimiento que en aneurismas cerebrales
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Anestesia para cirugia vascular

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Anestesia para cirugia vascular

  • 1. ANESTESIA PARA CIRUGÍA VASCULAR INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #25 ANESTESIOLOGÍA DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA R3A PAULO SERGIO LÓPEZ REYMUNDO
  • 3. Introducción Dilataciones vasculares anormales, donde se pierden las capas elásticas musculares, sólo se conserva la íntima y adventicia La debilidad de la pared la hace susceptible a ruptura bajo condiciones hemodinámicas cambiantes PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 4. Introducción HAS 8 – 10 / 100000 por año  75% por ruptura de aneurisma Resultado de factores genéticos, hemodinámicos, abuso de nicotina/alcohol Bifurcaciones vasculares (flujo turbulento) ◦ 80 – 90% circulación anterior, comunicante posterior y anterior y ACM ◦ 10 – 20% circulación posterior PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 5. Fisiopatología Ruptura + PIC Cefalea súbita Meningismo Hidrocefalia Vasoespasmo (Coágulos) Hemorragia Edema Hidrocefalia - FSC y CMRO2 PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 6. Historia natural Mortalidad en los primeros 30 días  45% 1/3 de los sobrevivientes  Secuelas neurológicas importantes Causa de muerte: Resangrado y vasoespasmo severo durante las primeras 3 semanas Predictores de mortalidad ◦ De acuerdo a estado de consciencia previo ◦ Edad avanzada ◦ Volumen de sangrado en TAC inicial PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 7. Presentación clínica Cefalea súbita Meningismo Pérdida de la consciencia Crisis convulsivas Déficit neurológico Correlación entre severidad del cuadro, complicaciones y mortalidad PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 8.
  • 9. Diagnóstico Historia clínica ◦ Sospechar en cualquier cefalea de 60 minutos sin aparente explicación PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 10. Complicaciones mayores Vasoespasmo cerebral 3 – 12 días posteriores a la HSA 60 – 70% de los pacientes Isquemia y causa de morbimortalidad ◦ Déficit locales o cambios en estado de consciencia Diagnóstico clínico o por angiografía ◦ Estrechamiento de la columna de medio de contraste en las principales arterias cerebrales PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 11. Complicaciones mayores Vasoespasmo cerebral Teorías ◦ Cambios bioquímicos  Músculo liso arterial ◦ Vasoconstricción por productos de la sangre extravasada ◦ Cambios estructurales por los coágulos ◦ Vasoconstricción mediada por sistema inmune + PIC asociado a hIpovolemia PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 12. Complicaciones mayores Disfunción cardíaca Anormalidades EKG  Prolongación del QT, anormalidades en la repolarización en 25 – 100% Disfunción de VI en 8 – 30% En relación con el déficit neurológico Estímulo simpático por la HAS  Liberación de catecolaminas  Sobrecarga de Ca++ y necrosis de miocitos PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 13. Desequilibrio hidroelectrolítico Hiponatremia (30%) / Hipocalemia / Hipocalcemia / Hipomagnesemia ◦ SCPS / SIADH PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 14. Profilaxis y tratamiento de vasoespasmo cerebral Nimodipino ◦ 60 mg VO cada 4 h (DM 360 mg) Hasta los 21 días ◦ IV no más efectiva que VO 1 mg/hr  2 mg/hr CVC Sedación moderada Balance positivo Evitar hipotensión Terapia triple H ◦ Incrementar FSC, PPC PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118. • Hipertensión • TAS 120 – 150 mmHg no clipado / 160 – 200 mmHg en clipado • Hipervolemia • PVC 8 – 12 mmHg • Hemodilución • Hto 30 – 35% • Edema pulmonar / Isquemia miocárdica / Insuficiencia respiratoria / Hiponatremia
  • 15. Terapia de oclusión del aneurisma cerebral Clipaje / Coiling “Peor recuperación en pacientes tratados de manera temprana Espera de disminución de edema´, reabsorción de coágulos y pasar el pico máximo de vasoespasmo” Tendencia actual ◦ Clipaje temprano de aneurismas (antes de 72 hrs) que busca impedir el resangrado al excluir el aneurisma de la circulación PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 16. Evaluación preanestésica Historia clínica Estudios de rutina Laboratorios: Electrolitos, enzimas cardíacas EKG / Rx de tórax PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 17. Medicación Preanestésica Individualizar Ansiedad vs Depresión respiratoria Nimodipino y medidas profilácticas para el vasoespasmo cerebral DEBEN CONTINUARSE PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 18. Monitorización EKG Línea arterial SpO2 Capnografía Sonda urinaria Temperatura TOF CVC Monitoreo de PIC PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 19. Transanestésico Objetivos principales Controlar la presión transmural (PAM – PIC) Preservación de la PPC y entrega de oxígeno Evitar cambios bruscos en la PIC Proveer condiciones óptimas de exposición quirúrgica Permitir despertar temprano PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 20. Elección de anestésicos Inducción Adecuada profundidad anestésica Prevención de la ruptura de aneurisma No disminuir > 20% de la TA basal ◦ Lidocaína, esmolol, labetalol PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 21. Transanestésico Normoventilación PEEP ¿?  Incremento de PVC y drenaje venoso Hipotensión inducida Disminución de PTM y del estrés de la pared del aneurisma Facilita la preparación y el clipaje Isquemia Hipotensión local: Clipaje temporal de la arteria nutricia 15 – 20 minutos PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 22. Transanestésico Hipotermia inducida No hay efecto benéfico (33ªC) durante la cirugía de aneurisma Profilaxis de vasoespasmo Normovolemia hasta el clipaje Mantenimiento por arriba de la PAM basal PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 23. Transanestésico Tiopental ◦ 2 – 3 mg/kg seguido de infusión continua 4 – 5 mg/kg/hr Furosemida ◦ 1 mg/kg  Disminución de PIC y contenido de agua Hiperventilación ◦ PaCO2 30 – 35 mmHg PRIEBE H. J. (2007). ANEURYSMAL SUBARACHNOID HAEMORRHAGE AND THE ANAESTHETIST. BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
  • 25. Introducción Alteraciones del desarrollo de algunos vasos sanguíneos Lesiones congénitas vasculares más comunes en SNC ◦ Anomalías complejas compuestas por arterias y venas anómalas, aumentadas de tamaño, dispuestas de forma desordenada ◦ Deprivación circulatoria y nutricia a tejidos vecinos ◦ Convulsiones, sangrado, cefalea, déficit neurológico Robo vascular FSC alto
  • 26. Manifestaciones clínicas 2ª y 4ª década de la vida Hemorragia intracraneal Convulsiones Cefalea Déficit neurológico focal
  • 27. Tratamiento Cirugía Terapia endovascular para embolización Radiocirugía
  • 28. Transanestésico Mantenimiento de estabilidad hemodinámica Misma inducción y mantenimiento que en aneurismas cerebrales Transfusión hasta Hb < 6 g/dl
  • 29. Transanestésico Hipotensión controlada ◦ Con irrigación arterial importante Evitar soluciones glucosadas

Hinweis der Redaktion

  1. Edema citotóxico
  2. Balance 10 – 15% positivo Efecto reológico: Disminuir la viscosidad Nimodipino selectivo a circulación cerebral, no asociado a hipotensión sistémica. Resangrado: Al final de la primera semana.
  3. Línea arterial indicada con paciente despierto o sedación leve.
  4. Mantener PAM perfusora por arriba de 75 mmHg, después del clipaje > 100 mmHg. Esto, aumentando la volemia y las resistencias vasculares periféricas. Manejo de esmolol y aminas de acuerdo a los requerimientos del paciente.
  5. Existe un conglomerado de vasos anormales que comunican el lado arterial con el venoso, sin que exista un verdadero lecho capilar y un grupo de venas de drenaje que al exponerse a flujos altos continuos se “arterializan” al hipertrofiarse. Mas frecuentes: parietal (27%) y frontal (22%) Hemorragia intraparenquimatosa