Este documento describe consideraciones anestésicas para pacientes con aneurismas cerebrales o malformaciones arteriovenosas. Resume las características, complicaciones, diagnóstico, tratamiento y aspectos del manejo anestésico de estos pacientes, destacando la importancia de mantener la estabilidad hemodinámica y prevenir cambios bruscos en la presión durante la cirugía.
1. ANESTESIA PARA
CIRUGÍA VASCULAR
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD MÉDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #25
ANESTESIOLOGÍA
DR. MIGUEL ANGEL LÓPEZ OROPEZA
R3A PAULO SERGIO LÓPEZ REYMUNDO
3. Introducción
Dilataciones vasculares anormales, donde se
pierden las capas elásticas musculares, sólo se
conserva la íntima y adventicia
La debilidad de la pared la hace susceptible a
ruptura bajo condiciones hemodinámicas
cambiantes
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BRITISH JOURNAL OF ANAESTHESIA, 99(1); 102 – 118.
4. Introducción
HAS 8 – 10 / 100000 por año 75% por ruptura de
aneurisma
Resultado de factores genéticos, hemodinámicos,
abuso de nicotina/alcohol
Bifurcaciones vasculares (flujo turbulento)
◦ 80 – 90% circulación anterior, comunicante posterior y
anterior y ACM
◦ 10 – 20% circulación posterior
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5. Fisiopatología
Ruptura + PIC
Cefalea súbita
Meningismo
Hidrocefalia
Vasoespasmo
(Coágulos)
Hemorragia
Edema
Hidrocefalia
- FSC y CMRO2
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6. Historia natural
Mortalidad en los primeros 30 días 45%
1/3 de los sobrevivientes Secuelas neurológicas importantes
Causa de muerte: Resangrado y vasoespasmo severo durante las primeras 3 semanas
Predictores de mortalidad
◦ De acuerdo a estado de consciencia previo
◦ Edad avanzada
◦ Volumen de sangrado en TAC inicial
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7. Presentación clínica
Cefalea súbita
Meningismo
Pérdida de la consciencia
Crisis convulsivas
Déficit neurológico
Correlación entre severidad del cuadro,
complicaciones y mortalidad
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8.
9. Diagnóstico
Historia clínica
◦ Sospechar en cualquier cefalea de 60
minutos sin aparente explicación
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10. Complicaciones mayores
Vasoespasmo cerebral
3 – 12 días posteriores a la HSA
60 – 70% de los pacientes
Isquemia y causa de morbimortalidad
◦ Déficit locales o cambios en estado de consciencia
Diagnóstico clínico o por angiografía
◦ Estrechamiento de la columna de medio de contraste en las principales arterias cerebrales
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11. Complicaciones mayores
Vasoespasmo cerebral
Teorías
◦ Cambios bioquímicos Músculo liso arterial
◦ Vasoconstricción por productos de la sangre extravasada
◦ Cambios estructurales por los coágulos
◦ Vasoconstricción mediada por sistema inmune
+ PIC asociado a hIpovolemia
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12. Complicaciones mayores
Disfunción cardíaca
Anormalidades EKG Prolongación del QT, anormalidades en la repolarización en 25 – 100%
Disfunción de VI en 8 – 30%
En relación con el déficit neurológico
Estímulo simpático por la HAS Liberación de catecolaminas Sobrecarga de Ca++ y necrosis
de miocitos
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13. Desequilibrio hidroelectrolítico
Hiponatremia (30%) / Hipocalemia / Hipocalcemia / Hipomagnesemia
◦ SCPS / SIADH
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14. Profilaxis y tratamiento de vasoespasmo
cerebral
Nimodipino
◦ 60 mg VO cada 4 h (DM 360 mg) Hasta los 21 días
◦ IV no más efectiva que VO 1 mg/hr 2 mg/hr CVC
Sedación moderada
Balance positivo
Evitar hipotensión
Terapia triple H
◦ Incrementar FSC, PPC
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• Hipertensión
• TAS 120 – 150 mmHg no clipado / 160 – 200
mmHg en clipado
• Hipervolemia
• PVC 8 – 12 mmHg
• Hemodilución
• Hto 30 – 35%
• Edema pulmonar / Isquemia miocárdica /
Insuficiencia respiratoria / Hiponatremia
15. Terapia de oclusión del aneurisma
cerebral
Clipaje / Coiling
“Peor recuperación en pacientes tratados de manera temprana
Espera de disminución de edema´, reabsorción de coágulos y pasar el pico
máximo de vasoespasmo”
Tendencia actual
◦ Clipaje temprano de aneurismas (antes de 72 hrs) que busca impedir el
resangrado al excluir el aneurisma de la circulación
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16. Evaluación preanestésica
Historia clínica
Estudios de rutina
Laboratorios: Electrolitos, enzimas cardíacas
EKG / Rx de tórax
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17. Medicación Preanestésica
Individualizar
Ansiedad vs Depresión respiratoria
Nimodipino y medidas profilácticas para el vasoespasmo cerebral DEBEN CONTINUARSE
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19. Transanestésico
Objetivos principales
Controlar la presión transmural (PAM – PIC)
Preservación de la PPC y entrega de oxígeno
Evitar cambios bruscos en la PIC
Proveer condiciones óptimas de exposición quirúrgica
Permitir despertar temprano
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20. Elección de anestésicos
Inducción
Adecuada profundidad anestésica
Prevención de la ruptura de aneurisma
No disminuir > 20% de la TA basal
◦ Lidocaína, esmolol, labetalol
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21. Transanestésico
Normoventilación
PEEP ¿? Incremento de PVC y drenaje venoso
Hipotensión inducida
Disminución de PTM y del estrés de la pared del aneurisma
Facilita la preparación y el clipaje
Isquemia
Hipotensión local: Clipaje temporal de la arteria nutricia 15 – 20 minutos
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22. Transanestésico
Hipotermia inducida
No hay efecto benéfico (33ªC) durante la cirugía de aneurisma
Profilaxis de vasoespasmo
Normovolemia hasta el clipaje
Mantenimiento por arriba de la PAM basal
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23. Transanestésico
Tiopental
◦ 2 – 3 mg/kg seguido de infusión continua 4 – 5 mg/kg/hr
Furosemida
◦ 1 mg/kg Disminución de PIC y contenido de agua
Hiperventilación
◦ PaCO2 30 – 35 mmHg
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25. Introducción
Alteraciones del desarrollo de algunos vasos
sanguíneos
Lesiones congénitas vasculares más comunes en
SNC
◦ Anomalías complejas compuestas por arterias y
venas anómalas, aumentadas de tamaño, dispuestas
de forma desordenada
◦ Deprivación circulatoria y nutricia a tejidos vecinos
◦ Convulsiones, sangrado, cefalea, déficit neurológico
Robo vascular FSC alto
26. Manifestaciones clínicas
2ª y 4ª década de la vida
Hemorragia intracraneal
Convulsiones
Cefalea
Déficit neurológico focal
Balance 10 – 15% positivo
Efecto reológico: Disminuir la viscosidad
Nimodipino selectivo a circulación cerebral, no asociado a hipotensión sistémica.
Resangrado: Al final de la primera semana.
Línea arterial indicada con paciente despierto o sedación leve.
Mantener PAM perfusora por arriba de 75 mmHg, después del clipaje > 100 mmHg. Esto, aumentando la volemia y las resistencias vasculares periféricas. Manejo de esmolol y aminas de acuerdo a los requerimientos del paciente.
Existe un conglomerado de vasos anormales que comunican el lado arterial con el venoso, sin que exista un verdadero lecho capilar y un grupo de venas de drenaje que al exponerse a flujos altos continuos se “arterializan” al hipertrofiarse.
Mas frecuentes: parietal (27%) y frontal (22%)
Hemorragia intraparenquimatosa