2. Мета лекції розібрати фізико-хімічні зміни у вогнищі
запалення; засвоїти взаємозв’язок між
руйнівними і відновлювальними
процесами на стадії проліферації;
вивчити місцеві та загальні ознаки
запалення, розібратися у механізмах їх
розвитку; навчитися принципам
класифікації запалення; зрозуміти
загальнобіологічне значення запалення.
3. План лекції:
1. Фізико-хімічні зміни у вогнище запалення.
2. Стадія проліферації.
3. Механізм розвитку місцевих ознак
запалення.
4. Механізм розвитку загальних ознак.
5. Підходи до класифікації запалення.
6. Хронічне запалення.
7. Значення запалення.
4. Рекомендована література:
1. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навчальний
посібник /видання друге, доповнене та перероблене. – Вінниця: Нова Книга,
2008. – 544 с.
2. Патологическая физиология: Учебник /Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и
др.; под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. –
640 с.
3. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие /П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев,
В.А. Войнов и др.; под ред П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1995. – 752 с.
4. Патофізіологія: підручник /М.Н. Зайко, Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко та ін.; за ред.
М.Н. Зайка і Ю.В. Биця. – 2-ге вид., перероб. і доп. – К.: Медицина, 2008. – 704 с.
5. Патологическая физиология и биохимия: Учебное пособие для вузов /И.П.
Ашмарин, Е.П. Каразеева, М.А. Карабасова и др. – М.: Издательство "Экзамен",
2005. – 480 с.
6. В.Г. Шлопов. Патологічна анатомія. Підручник. – Вінниця: Нова Книга, 2004. –
768 с.
7. Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической
анатомии. – 3-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 2007. – 432 с.
8. Березнякова М.Е., Залюбовская О.И., Литвинова О.Н. Основы
патологической анатомии: Учеб.пособ. к лабор. занят. для студ. высш. фармац.
учеб. завед. и фармац. ф-тов высш. мед. учеб. завед. 3-4 ур. аккред.- Х.: Изд-во
НФаУ, 2008. – 232 с.
5. Порушення обміну речовин у
вогнищі запалення
1. “Пожежа обміну”: обмін речовин різко посилений,
“горіння” відбувається не до кінця, а з утворенням
недоокиснених продуктів (поліпептидів, жирових
кислот, кетонових тіл).
2. Катаболічні процеси виражені на ранніх стадіях
запалення (утворюються кініни, простагландини та
ін.).
3. Анаболічні процеси переважають протягом усього
процесу, однак переважають на стадіях репарації.
4. Посилюється синтез ДНК і РНК (максимум на 7-му
добу), зростає активністьгістіоцитів і фібробластів,
посилюється утворення маккроергів;
підсилюєтьсябіосинтез колагену та
глікозаміногліканів.
6. Фізико-хімічні зміни у вогнищі
запалення
1. Ацидоз – внаслідок порушення тканинного
окиснення і накопичення в тканинах
недоокиснених продуктів. Концентрація йонів
водню тим вища, чим інтенсивніше
запалення.
2. Гіперосмія –посилення катаболічних
процесів, зростання вмісту електролітів (Na+,
K+, Ca2+).
3. Гіперонкія - внаслідок утворення
низькомолекулярних білків та надходження
білків з плазми крові при ексудації.
7. Стадія проліферації
Припинення запального процесу: інгібіція ферментів, дезактивація
медіаторів запалення, розщеплення і виведення
токсичних продуктів.
Знешкодження або локалізація запального фактора.
Відмежування цієї зони від решти тканин шляхом:
1) регенерації
(розмноження життєздатних
клітин, що лишилися).
2) фіброплазії
(розмноження мезенхімних клітин строми
- диференеціювання у фібробласти
- продукція колагену і глікозаміногліканів формування фібрилярних
структур і грануляційної тканини)
8. Стадія проліферації
В ділянці запалення розмножуються та
дозрівають місцеві тканинні елементи,
переважно сполучнотканинні з наступним
заміщенням ушкодженої ділянки тканини
рубцем
Заключний етап проліферації – вторинна
інволюція рубця, коли зайві колагенові
структури лізуються, видаляються та
залишається та їх кількість, яка необхідна
для адекватного завершення запального
процесу.
12. МІСЦЕВІ ОЗНАКИ ЗАПАЛЕННЯ
Пентада Цельса - Галена
1. Почервоніння (rubor) пов’язано з розвитком артеріальної
гіперемії і «артеріалізацією» венозної крові в ділянці
запалення
2. Жар (calor) зумовлений припливом теплої крові, активацією
метаболізму,
посиленням
процесів
біологічного
окислення, “пожар обміну”
3. Припухлість (tumor) виникає внаслідок розвитку ексудації
та набряку, набряканням тканинних елементів
4.
Біль (dolor) розвивається в результаті подразнення
нервовик закінчень БАР, зсуву реакцій середовища в
кислу сторону, підвищення осмотичного тиску та
механічного сдавлювання тканин
5.
Порушення функції (functio laesa)
16. Загальні ознаки запалення
Лейкоцитоз, зміна лейкоцитарної формули
Гарячка
Змінювання білкового «профілю» крові
Змінювання ферментного складу крові
Збільшення ШОЕ
Змінювання вмісту гормонів
Змінювання в імунній системі
17. Класифікація запалення
1. За реактивністю:
- нормергічне
- гіперергічне
- гіпергічне
2. За характером
домінуючого
місцевого процесу:
- альтеративне
- ексудативне
- проліферативне
(продуктивне)
3. За характером
ексудату:
- серозне
- гнійне
- геморагічне
- фібринозне
- гнилісне
- змішане
4. За характером
перебігу:
- гостре
- хронічне
19. Хронічне запалення
Запалення набуває хронічного перебігу якщо
біологічний збудник (при туберкульозі,
сифілісі, проказі. склеромі та ін.) міститься в
тканинах або флогогенний агент не
піддається метаболічним перетворенням
(кристали кремнію при силікозі, кристали
уратів при подагрі, сторонні тіла тощо).
Характерно: поєднання загострень
- альтеративно-ексудативних і
проліферативних виявів;
- мононуклеарна інфільтрація лімфоцитами і
макрофагами ушкоджених тканин.
20. Хронічне специфічне продуктивне
запалення (гранульоматозне)
Гранульома – утворення в зоні запалення у вигляді
вузлика (1-2 мм), у якому накопичуються клітини,
здатні до фагоцитозу.
Стадії визрівання гранульоми:
- складаються з молодих фагоцитів (моноцитів);
- потім вони перетворюються в епітеліоїдні клітини, та
частково – в багатоядерні клітини чужорідних тіл;
- у центрі з’являється некроз, на периферії – лімфоцити
та еозінофіли;
Визрівання завершується її склерозом, а при загостренні
хвороби гранульома підлягає некрозу.
При ремісіі - в гранульомі відкладається вапно –
утворюються петрифікати.
