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Patogenia y Control
de Virus
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Aprendizaje Dialógico Interactivo
Microbiología I
Integrantes:
Santa Ana de Coro; Abril del 2015.
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papilomavirus, se limita a la piel y las mucosas. Estos
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INMUNIDAD
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Inmunidad
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los macrófagos
los linfocitos T citotóxicos (CTL), células T
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Incluye barreras a los agentes
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En el esperma la espermina.
En las mucosas respiratorias, los
microbios y las partículas
extrañas quedan atrapados en
el mucus y son eliminados
mediante el movimiento ciliar de
las células epiteliales, por la tos y
el estornudo.
Células fagocitarias:
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INMUNIDAD INNATA, NATURAL O INESPECÍFICA
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VÍA CLÁSICA VÍA ALTERNATIVA
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ÍNTERLEUCINAS O INTERLEUQUINAS
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mediador soluble en el proceso de
inflamación y como factor de
crecimiento y diferenciación de las
células B.
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T.
Formación Maduración Almacenamiento Distribución
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RESPUESTA INMUNITARIA AL
HOSPEDADOR
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infectadas para evitar que
puedan seguir generando
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células del organismo y empiezan a
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cuando el virus infecta por
primera vez a un hospedador
susceptible.
algunas veces el virus persiste
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prolongados.
Las infecciones virales por lo
común ceden en forma
espontánea.
Las interacciones a largo plazo entre el
virus y el hospedador
pueden tomar varias formas: Persistentes
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INFECCIONES PERSISTENTES O CRÓNICAS.
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causar manifestación sintomatológica
Entre ellas:
• Virus de la hepatitis B.
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• Virus de Epstein-Barr.
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continua del virus
INFECCIONES LATENTES
Aquí el virus detiene su multiplicación y permanece inactivo durante cierto
período de tiempo, inclusive años, sin llegar a producir enfermedad
Durante esta fase no existen síntomas ni
se detectan anticuerpos ni virus
Entre ellas:
• herpes simple tipo 1
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• Los adenovirus también
dan lugar a infecciones
latentes como conjuntivitis o
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comúnmente.
INFECCIONES LENTAS
Se desarrollan paulatinamente durante un período largo de
tiempo y en las que los síntomas pueden tardar varios años
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PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE
LAS INFECCIONES VIRALES
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Los virus son parásitos intracelulares obligados, por tanto los
fármacos antivirales deben ser capaces de inhibir de manera
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Las etapas más susceptibles para el tratamiento de
infecciones virales incluyen la unión del virus a la célula del
hospedador que puedan diferenciar los procesos de
replicación del virus y del hospedador.
Los mecanismos de acción varían entre los
antivirales
Patógeno Fármacos de elección Mecanismo de acción
Virus de la gripe A Amantadita, rimantadina
Bloquean la penetración y la pérdida de la cubierta de las
partículas virales, elevando el pH del endosoma parasitario e
inhibiendo los cambios conformacionales en la hemaglutinina
Virus de la hepatitis
B o C
Interferones a
Se une a un receptor gangliósido en la membrana plasmática de
otra célula y desencadena la producción de enzimas
Virus del herpes simple
Aciclovir, vidarabina,
foscarnet, trifluridina,
idoxiuridina, valaciclovir,
famciclovir
El aciclovir una vez que es fosforilado por la enzima cinasa de
timidina del virus, inhibe la DNA polimerasa viral
Virus varicela-zóster Aciclovir, famciclovir inhibe la DNA polimerasa viral
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Ganciclovir, foscarnet,
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Ganciclovir es un fármaco muy relacionado con el aciclovir. El
foscarnet inhibe las polimerasa del virus, bloqueando el sitio de
enlace. El cidofovir es un fármaco de amplio espectro anti-virus
DNA, es eficaz contra papovavirus, adenovirus, herpesvirus,
iridovirus y poxvirus, actúa inhibiendo el DNA polimerasa viral.
Virus de la
inmunodeficiencia
humana
Azidotimidina (AZT,
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bloqueando la reproducción del VIH. Recientemente se han
desarrollado inhibidores de la proteasa del VIH: saquinavir,
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QUIMIOTERAPIA
VACUNAS DE VIRUS
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Patogenia de Virus

  • 1. Patogenia y Control de Virus República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda” Aprendizaje Dialógico Interactivo Microbiología I Integrantes: Santa Ana de Coro; Abril del 2015. Soto Genesis Tarazona Diego Teran Marianny Theis Michelle Theis Paola
  • 3. Agente etiológico Enfermedad Período de incubación Mixovirus Gripe 1 a 2 dias Paramixovirus Sarampión 8 a 12 dias Togavirus Rubéola 17 a 20 dias Virus de Epstein-Barr (herpesvirus) Mononucleosis infecciosa 30 a 50 días Virus Varicela-Zóster (herpesvirus) Varicela 10 a 21 días Poxvirus Viruela 12 a 14 dias Virus hepatitis A (picornavirus) Hepatitis A 10-50 días (promedio 25-30) Paramixovirus Parotiditis 14 a 18 días. Poliovirus Poliomielitis 7 a 14 días pero puede variar de 3 a 35 días. Virus hepatitis B Hepatitis B 50 a 180 días con una media de 60 a 90 días. Rabdovirus Rabia 1 a 2 meses, pero puede ser tan breve como 1 semana o tan prolongado como muchos años (hasta 19 años). Togavirus Fiebre amarilla 3 a 6 dias
  • 4. ENTRADA Y REPLICACION PRIMARIA Piel, aparato respiratorio, tubo digestivo, aparato urogenital o conjuntiva DISEMINACION VIRAL Y TROPISMO CELULAR Enterovirus(tubo digestivo) enferman el sistema nervioso Virus de hepatitis B produce tropismo en los hepatocitos LESION CELULAR Y ENFERMEDAD CLINICA RECUPERACION DE LA INFECCION DISEMINACION VIRAL Tiempo en que e el individuo infectado es infeccioso para sus contactos.
  • 5. La mayoría de los virus patógenos humanos tienen que acceder al huésped, penetrar a sus tejidos o sistemas, vencer sus defensas y dañar para producir enfermedad, el cual logran hacerlo a través de diversas vías de entrada. Muchos virus han evolucionado por mecanismos infecciosos y a menudo muy complicados para sobrevivir en la naturaleza y para la transmisión de un hospedador a otro. El modo de transmisión utilizado por un virus dado depende de la naturaleza de las interacciones entre el virus y el hospedador.
  • 6. El aire en sí es incapaz de permitir la multiplicación de los virus, sin embargo cualquier virus puede ser propagado por él mediante la acción propulsora desde las vías aéreas cuando un individuo infectado tose, estornuda o habla. Dentro de las enfermedades virales transmitidas por el aire tenemos: Varicela y herpes zóster Gripe Sarampión Parotiditis Síndromes respiratorios y neumonía viral Rubeola Viruela Transmisión por medio de un vector artrópodo (arbovirus) y ahora clasificados principalmente como togavirus, flavivirus y bunyavirus. La multiplicación viral ocurre en los tejidos del artrópodo sin producir enfermedad, siendo el vector infectado de por vida. Dentro de los virus que son transmitidos por medio de este mecanismo tenemos los Arbovirus
  • 7. El organismo responsable en cada caso no puede vivir largo rato fuera del hospedador y requiere el contacto directo de las membranas mucosas para su transmisión. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) Herpes labial Resfriado común Es una enfermedad causada por el citomegalovirus humano, un miembro perteneciente a la familia de los Herpesvirus. La infección se adquiere a través del contacto personal estrecho (incluido el sexual. También por transfusión sanguínea o por transplante de órganos. Herpes genital Infecciones por herpesvirus 6 humano Infecciones por el Parvovirus B19 Mononucleosis infecciosa Hepatitis virales Enfermedad Clasificación Transmisión Hepatitis A Picornaviridae: Hepatovirus Fecal-oral Hepatitis B Hepadnaviridae: Orthohepadnavirus Sangre, agujas, secreciones corporales, placenta, vía sexual Hepatitis C Flaviviridae: Flavivirus Sangre, vía sexual Hepatitis D No clasificado Sangre, vía sexual Hepatitis E Caliciviridae? Fecal-oral
  • 8. Gastroenteritis viral La gastroenteritis viral aguda es causada por rotavirus, los virus de Norwalk y análogos, otros calicivirus y astrovirus. Poliomielitis Causada por el poliovirus, miembro de la familia Picornaviridae. Se encuentranen el alimento y el agua, sus principales vías de propagación. Son proyecciones córneas sobre la piel causada por los papilomavirus, se limita a la piel y las mucosas. Estos virus se propagan de unas personas a otras por contacto directo. Existen cuatro tipos importantes de verrugas: Verrugas plantares, verruga vulgar, verrugas planas, y condilomas anogenitales (verrugas venéreas).
  • 9. INMUNIDAD Inmunidad innata o inespecífica Inmunidad adaptativa o específica el interferón (IFN) las células NK los macrófagos los linfocitos T citotóxicos (CTL), células T colaboradoras (TH) y anticuerpos antivíricos.
  • 10. INMUNIDAD INNATA, NATURAL O INESPECÍFICA Incluye barreras a los agentes infecciosos  Piel  Mucosa: En la saliva, en la secreción lacrimal y en la secreción nasal, existe una enzima, la lisozima. En el esperma la espermina. En las mucosas respiratorias, los microbios y las partículas extrañas quedan atrapados en el mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las células epiteliales, por la tos y el estornudo. Células fagocitarias:  Micrófagos  Macrófagos  Células NK  Interferones
  • 11. INMUNIDAD INNATA, NATURAL O INESPECÍFICA Proteínas de fase aguda  La proteína C reactiva (PCR)  SISTEMA DEL COMPLEMEMENTO VÍA CLÁSICA VÍA ALTERNATIVA
  • 12. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA La inmunidad humoral especifica Anticuerpos o inmunoglobulinas por los linfocitos B. La inmunidad celular especifica. Linfocitos T REACCIÓN ANTÍGENO- ANTICUERPO. CLASES DE INMUNOGLOBULINAS
  • 13. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA La inmunidad celular especifica. Linfocitos T Linfocitos T citotóxicos Linfocitos T auxiliares Linfocitos B ÍNTERLEUCINAS O INTERLEUQUINAS La ínterleucina 1 actúa como mediador soluble en el proceso de inflamación y como factor de crecimiento y diferenciación de las células B. La ínterleucina 2 es el factor de crecimiento y diferenciación de las células T. Formación Maduración Almacenamiento Distribución Órganos Primarios Órganos Secundarios Médula ósea M. Ósea:Linfocitos B Órganos linfáticos, bazo, amígdalas, apéndice, placas de Peyer Circulatorio Timo Timo: Linfocitos T Linfático
  • 14. RESPUESTA INMUNITARIA AL HOSPEDADOR Dirigida a agentes extraños, virus, por ejemplo que salen de las células infectadas para infectar otras células. Dirigida a destruir a células infectadas para evitar que puedan seguir generando nuevos agentes infecciosos. También destruyen células tumorales
  • 15. INFECCIONES VÍRICAS Se producen cuando los virus invaden las células del organismo y empiezan a reproducirse Las infecciones son agudas cuando el virus infecta por primera vez a un hospedador susceptible. algunas veces el virus persiste en el hospedador por periodos prolongados. Las infecciones virales por lo común ceden en forma espontánea. Las interacciones a largo plazo entre el virus y el hospedador pueden tomar varias formas: Persistentes o crónicas, latentes o lentas.
  • 16. INFECCIONES PERSISTENTES O CRÓNICAS. Estos virus pueden reproducirse con un ritmo lento sin causar manifestación sintomatológica Entre ellas: • Virus de la hepatitis B. • Virus del sarampión • Virus de Epstein-Barr. Son aquellas en las cuales se detecta replicación continua del virus
  • 17. INFECCIONES LATENTES Aquí el virus detiene su multiplicación y permanece inactivo durante cierto período de tiempo, inclusive años, sin llegar a producir enfermedad Durante esta fase no existen síntomas ni se detectan anticuerpos ni virus Entre ellas: • herpes simple tipo 1 • Varicela-zóster = herpes zóster • Los adenovirus también dan lugar a infecciones latentes como conjuntivitis o enfermedades respiratorias comúnmente.
  • 18. INFECCIONES LENTAS Se desarrollan paulatinamente durante un período largo de tiempo y en las que los síntomas pueden tardar varios años en aparecer, aún cuando sea posible demostrar la existencia del virus en los tejidos infectados. Producidas por virus convencionales, como por ejemplo, el virus del sarampión Encefalitis progresiva
  • 19. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRALES Antivirales, Quimioterapia (Fármacos) Los virus son parásitos intracelulares obligados, por tanto los fármacos antivirales deben ser capaces de inhibir de manera selectiva funciones virales sin dañar al hospedador. Las etapas más susceptibles para el tratamiento de infecciones virales incluyen la unión del virus a la célula del hospedador que puedan diferenciar los procesos de replicación del virus y del hospedador. Los mecanismos de acción varían entre los antivirales
  • 20. Patógeno Fármacos de elección Mecanismo de acción Virus de la gripe A Amantadita, rimantadina Bloquean la penetración y la pérdida de la cubierta de las partículas virales, elevando el pH del endosoma parasitario e inhibiendo los cambios conformacionales en la hemaglutinina Virus de la hepatitis B o C Interferones a Se une a un receptor gangliósido en la membrana plasmática de otra célula y desencadena la producción de enzimas Virus del herpes simple Aciclovir, vidarabina, foscarnet, trifluridina, idoxiuridina, valaciclovir, famciclovir El aciclovir una vez que es fosforilado por la enzima cinasa de timidina del virus, inhibe la DNA polimerasa viral Virus varicela-zóster Aciclovir, famciclovir inhibe la DNA polimerasa viral Citomegalovirus Ganciclovir, foscarnet, cidofovir Ganciclovir es un fármaco muy relacionado con el aciclovir. El foscarnet inhibe las polimerasa del virus, bloqueando el sitio de enlace. El cidofovir es un fármaco de amplio espectro anti-virus DNA, es eficaz contra papovavirus, adenovirus, herpesvirus, iridovirus y poxvirus, actúa inhibiendo el DNA polimerasa viral. Virus de la inmunodeficiencia humana Azidotimidina (AZT, zidovudina), didanosina, 3TC (lamivudina), ritonavir Interfieren con la actividad de la transcriptasa inversa, bloqueando la reproducción del VIH. Recientemente se han desarrollado inhibidores de la proteasa del VIH: saquinavir, indinavir y ritonavir. QUIMIOTERAPIA
  • 21. VACUNAS DE VIRUS El propósito de las vacunas de virus es utilizar la respuesta inmunitaria del hospedador para la prevención de enfermedades virales. La vacunación es el método más rentable para la prevención de infecciones virales graves. Vacunas de virus inactivados Vacunas con virus vivos atenuados