2. Definiciòn
Sx clìnico de depresiòn aguda de las
funciones de la micro y de la
macrocirculaciòn, que origina
insuficiencia de la irrigaciòn hìstica,
consumo de O2 y producciòn de
energìa por las cèlulas, todo lo cual
culmina en perturbaciòn de los
mecanismos homeostàticos y en
daño irreversible de las cèlulas.
3. Definiciòn
“Síndrome agudo de hipoperfusión
tisular sistémico”
“Es un conjunto de signos y
síntomas, que puede tener múltiples
causas, que aparece súbitamente y
que se caracteriza por una baja
irrigación sanguínea de los tejidos de
todos los órganos del cuerpo.”
4. Clasificaciòn
Hipovolèmico dèficit sanguìneo.
Distributivo alt. en el tono
vascular.
Cardiogènico
Sèptico
5. Etapas del choque
Compensado los mecanismos
homeostàticos conservan el riego de
òganos esenciales. TA, diuresis y FC.
Descompensado falla circulatoria
isquemia, lesiòn endotelial.
Irreversible pèrdida funcional
irreparable de òrganos esenciales, que
ocasionan la muerte.
7. Causas
Es consecuencia de la < del volumen
intravascular < retorno venoso
< precarga.
Hemorragia
• Gastrointestinal
Salmonelosis, shigelosis
Cirugia
Traumatismos
8. Causas
Deshidrataciòn
• Gastroenteritis Vòmito, diarrea
• Privaciòn
• insolaciòn
Traumatismos
• Rotura de bazo, mesenterio, hìgado.
• De tejidos blandos o FX de huesos largos
• Desgarro de vasos (lesiones penetrantes)
9. Lesiones primarias que originan
hemorragia de las vìas GI.
Neonatos
Enfermedad hemorràgica del RN
Traumatismo anorrectal
Diarrea infecciosa
Colitis
Enterocolitis necrosante
Vòlvulo
Ùlcera o perforaciòn
Idiopàtica
10. Lesiones primarias que originan
hemorragia de las vìas GI.
Lactantes
Invaginaciòn
Gastritis
Esofagitis y vàrices
Ùlceras duodenales
Gangrena intestinal
Ùlceras gàstricas
11. Lesiones primarias que originan
hemorragia de las vìas GI.
Niños
Pòlipos del colon
Esofagitis y vàrices
Ùlcera gàstrica y duodenal
Colitis ulcerosa y enf de Crohn
Sx Mallory – Weiss
Divertìculo de Meckel
Invaginaciòn
Pùrpura de Henoch – Schônlein
12. Fase ìnicial
La sangre se desvìa de la piel y vìsceras
para conservar la suficiencia circulatoria
del SNC, miocardio, mèdula suprarrenal y
òrganos centrales.
La liberaciòn de la hormona antidiurètica y
estimulaciòn del sistema R-A-A tienden a
preservar y conservar el volumen.
13. Manifestaciones en fase compensada
Frialdad de extremidades
< del riego perifèrico
Taquicardia
Oliguria
< o normalidad de las presiones de
llenado
Mayor resistencia vascular sistèmica
< del GC
Presiòn arterial normal
15. Choque distributivo
Las anormalidades del tono
vasomotor originan distribuciòn
deficiente del volumen circulatorio
que puede culminar en choque.
La acumulaciòn de sangre en la
periferia y los cortocircuitos originan
hipovolemia.
16. Choque distributivo
También conocido como choque
hipovolémico relativo.
Las causas de este tipo de estado de
choque son 3 principales:
Neurogénico
Séptico
Anafiláctico
17. Generalidades
El choque neurògeno es el màs comùn despuès
de secciòn alta de la mèdula espinal.
Puede ocurrir en lesiones graves del tallo
encefàlico y daño intracraneal.
El choque espinal surge con secciòn medular por
arriba de T1.
El resultado es la hipotensiòn con presiòn sistòlica
< 40 mmHg.
20. Causas
No es frecuente en niños.
La causa principal es la reparaciòn QX de
cardiopatias congènitas (Sx de hipoplasia
del hemicardio izquierdo).
Miocarditis
Infarto isquèmico
Lactantes con coronaria izquierda
Asmàticos tratados con isoproterenol
Enf de Kawasaki
21. Causas
Miocardiopatia primaria (obstructiva,
metabòlica o degenerativa).
Miocardiopatia secundaria
(cortocircuitos o inducida por
catecolaminas).
Hipoglucemia
Episodios asfìcticos
22. Causas
Intoxicaciones por fàrmacos
Sepsis
Taquicardia supraventricular en lactantes
Arritmias ventriculares
Traumatismos
24. Choque sèptico
Puede ser consecuencia de dèficit de
volumen, distribuciòn deficiente,
depresiòn de la funciòn miocàrdica y
perturbaciones metabòlicas, por lo
cual los tejidos no pueden
aprovechar los sustratos que le
llegan por el deterioro del aparato
cardiovascular.
37. Otros
Exposición ambiental
Posible ingestión de fármacos
Problemas médicos previos
Alergias
38. Signos físicos
Temperatura corporal evaluar riego suficiente
de tejidos
< llenado capilar
Cianosis periférica ocasionada por éstasis
sanguinea x vasoconstricción periférica.
Signos de deshidratación
Alcalosis respiratoria taquipnea, hiperpnea,
hiperventilación. == en etapa inicial de choque.
SNA taquicardia
alt PAM
39. Laboratorio
Es
Bh
Qs
Plaq
Hto
Calcio
Proteinas
Gasometria
40. Clasificación
Clase I
• Pérdida aguda < o igual a 15) del vol
• TA normal
• Aceleración del pulso 10 -20%
• Sin cambios en llenado capilar
41. Clasificación
Clase II
• Pérdida 20 – 25% del vol
• Taquicardia > 150 x min
• Taquipnea 35 – 40 x min
• Prolongación de llenado capilar
• < presión sistólica
• < presión diferencial del pulso
• Hipotensión ortostótica > 10 – 15 mm Hg
• Diuresis > 1mlkghora
42. Clasificación
Clase III
• Pérdida de 30 – 35% de vol
• Todo lo anterior
• Diuresis < 1 ml
• Letargo, piel pegajosa, vomito
Clase IV
• Pérdida de 40 – 50% de vol
• Pulsos no palpables
• Obnubilación o hiporreflexia
43. Monitorización
EKG
Oximetria de pulso
Medicion de T y TA
Glucemia
Ingresos y egresos
Diuresis
Peso corporal
44. Medidas iniciales
Corrección y Px de hipoxemia
Corrección de alt acido – basicas
• Bicarbonato de Na bolos fraccionados 1-2 mEq/kg
• Acidosis profunda 10 – 20 mEq/kg
• 0.3 x peso en kg x deficit de base
• Puede ser util goteo continuo
Suplementación de volumen diálisis x
hipernatremia
45. Soporte Respiratorio
Asegurar una correcta función respiratoria
Puntas nasales, intubación endotraqueal
en casos de insuficiencia repiratoria severa
(PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia,
taquipnea grave con aumento del trabajo
respiratorio y/o alteración del nivel de
conciencia (Glasgow <8).
46. Soporte Circulatorio
Establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
Si se administran fármacos
vasoconstrictores es preciso utilizar
siempre una vía central.
47. Reposición de la volemia
Es imprescindible restaurar el volumen
circulante.
Soluciones cristaloides
• Soluciòn fisiológica 0,9% y el Ringer Lactato.
• Rápidamente difunden al espacio
extravascular, por ello se requieren grandes
volúmenes para conseguir una volemia
adecuada.
48. Reposición de la volemia
Soluciones coloides
• Ventaja expanden la volemia con un menor aporte.
• El coloide natural por excelencia es la albúmina.
• Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:
Dextranos :son polisacáridos de alto peso molecular,
formados por polímeros de glucosa. dextrano-70 y
dextrano-40. Los principales inconvenientes son su
capacidad antigénica.
Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del
colágeno bovino; producen una expansión de volumen de
el 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones : Son derivados sintéticos de la amilopectina;
producen una expansión volémica de un 150% del volumen
infundido.
49. Fármacos cardiovasculares
Se dividen en dos grupos: fármacos
que actúan sobre el inotropismo
cardiaco y fármacos que actúan
sobre las resistencias vasculares.
Se administran en perfusión
continua.
50. Adrenalina
Catecolamina endógena que actúa sobre
los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2
y beta-1 y beta-2.
Su acción es dosis dependiente:
• < de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto beta,
produce vasodilatación sistémica y aumenta la
frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto
sobre la presión arterial.
• A dosis superiores tiene un efecto alfa y
produce vasoconstricción.
51. Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene
efecto beta-1 a dosis bajas, pero a
las dosis empleadas habitualmente
tiene un potente efecto alfa-1,
produciendo vasoconstriccion y
elevaciòn de la PA.
52. Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina,
también tiene acción mixta y dosis
dependiente:
< de 4 mcg/Kg/min dopa: favoreciendo
la perfusión renal,(aumentando la
diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral.
De 4 y 10 mcg/Kg/min beta.
> 10 mcg/Kg/min alfa produciendo
vasoconstricción con aumento de la TA.
53. Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa
sobre los receptores beta-1 y beta-2.
Aumenta la contractilidad miocárdica,
elevando el GC y por su efecto beta-2
disminuye ligeramente las RVS.
No modifica la presión arterial.
55. Apoyo cardiovascular
AUMENTO DE LA PRECARGA
• Reposición de volumen
10 – 20mlkgds en 10 min y se puede repetir
Depende ingresos egresos, peso corporal
TRAJE ANTICHOQUE
