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VIH y África
               Dr. Pablo Rivas
       Especialista en Medicina Interna
        Madrid, España. Abril de 2012

   Coordinador de MEDICAL WRITERS 5.0
(escritores médicos accesibles y profesionales)
        http://www.medicalwriter5-0.com/
http://www.unaids.org
http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2011/20111130_UA_Report_en.pdf
http://www.who.int/hiv/pub/arv/rapid_advice_art.pdf   http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598934_eng.pdf
http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598873_eng.pdf
Impact of AIDS on life expectancy in five African countries, 1970–
                              2010

              70
              65
              60                                                                                                        Botswana
              55
  Life                                                                                                                  South Africa
             50
  expectancy
             45
  at birth                                                                                                              Swaziland
  (years)    40
              35                                                                                                        Zambia
              30
                                                                                                                        Zimbabwe
              25
              20
                   1970–1975     1980–1985     1990–1995     2000–2005
                          1975–1980     1985–1990     1995–2000     2005–2010




          Source: United Nations Population Division (2004). World Population Prospects: The 2004 Revision, database.
                                                                                                                              4.1
http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/
2011/20110824_JC2208_outlook_treatment2.0_en.pdf
Aspectos virológicos en África
n    Tipos:
       q  VIH-1
            n  Grupos:
                  q  M :
                          §    8 subtipos: A, B, C, D, F,
                                G, H, J, K.
                          §    Formas recombinantes:
                                CRF (CRF01_AE,
                                CRF02AG) URF
                  q  O
                  q  N
                  q  P

       q    VIH-2: Oeste de África + ex-
             colonias portuguesas.
VIH tipo 1
 q    Grupo M es el responsable de la epidemia.

        n    Subtipo B en países occidentales.

        n    “No B” fuera de países occidentales: más frecuentes
              A y C, recombinantes CRF01_AE, CRF02_AG….


 q    Grupos N, O y P en centro del África occidental
       (muy minoritarios).
VIH tipo 2
n    Oeste de África y países con influencia
      portuguesa
n    Subgrupos A → E
n    Transmisión menos eficiente
n    Historia natural más larga
n    Inmunosupresión idéntica a VIH-1
n    Recuperación de CD4 más lenta
n    Resistente a ITINANs
Implicaciones clínicas de los aspectos
virológicos.
n    Evolución de la enfermedad:
      q    VIH-2 más lenta
      q    Subtipo D y recombinantes: evolución más rápida
            y mayor progresión a muerte vs. subtipo A.
n    Diagnóstico:
      q    Test de diagnóstico y determinación de CV
            diseñados para subtipos B
Implicaciones clínicas de los aspectos
virológicos.
n    Eficacia del tratamiento.
      q    Resistencia natural a ITINAN:
            n    VIH -2
            n    Grupo O
Clínica: infecciones oportunistas
Clínica: infecciones oportunistas.
n    Tuberculosis:
      q    Causa frecuente de fiebre sin foco o con síntomas
            respiratorios.

      q    Interacciones tuberculostáticos y ARV

      q    Menor incidencia de Mycobacterium avium
            complex.
Tuberculosis
Mal de Pott
Recomendaciones Previas
Hepatitis B

n    África:
      q    50 mill del total de 400 mill de
            portadores crónicos.
      q    HBsAg +: 8 – 20 %.
      q    Anti-HBc + + Anti HBs +: 70 –
            95 %.
Hepatitis B/VIH
n    Progresión más rápida a cirrosis y
      hepatocarcinoma
n    Mayor riesgo de toxicidad por ARV.
n    Posibilidad de reactivación / seroconversión
      inversa de Hepatitis B.
n    Resistencias al tratamiento con 3TC.
n    Sd reconstitución Inmune vs Hepatotoxicidad
      por ARV.
Hepatitis C/VIH
n    Prevalencia:
      q  3% de la población mundial (170 mill infectados)
      q  Mayor prevalencia Egipto.

      q  Escasos datos de co-infección

      q  Estudios 1990-2005:

          Prevalencias:
           0,6% (Kenya, Zambia, Zimbabwe, Tanzania)
           10-13% (Burundi, Camerún)
           24,7% (Niger)
Estimaciones de prevalencia de hepatitis C (OMS 2007).
Worldwide distribution of HCV genotypes 1 to 6. Clinical Gastroenterol Hepatol 3: S97.
Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus. Nature 2009, 461: 798-802
n    Acceso al diagnóstico y tratamiento
n    Nuevos tratamientos diseñados para gen 1
n    Prevalencia baja de Il28b CC



n    Adquisición nosocomial o “ritual”
Clínica: infecciones oportunistas
n    Hongos:
      q    Criptococcus neoformans.
             n  Muy frecuente: Meningitis, fungemia, lesiones
                 cutáneas
             n  Programa de donación de Fluconazol

      q  Candidiasis, marcador inicio de tto. ARV.
      q  Menos frecuentes:
             n  Histoplasmosis (Histoplasma duboissi, África central).
             n  Pneumocystis jiroveci.
Clínica: VIH y Parásitos.
n    Malaria:
MALARIA   VIH
VIH → Malaria.
n    VIH:
      q    Áreas de transmisión perenne:
            n    Más malaria clínica.
            n    Parasitemias más elevadas.
      q    Áreas de transmisión estacional:
            n    Mayores tasas de episodios de malaria grave.
            n    Mayor mortalidad por malaria.
      q    Mayores tasas de fracaso de tratamiento.
Malaria → VIH

n    Malaria:
      q    Disminución de CD4 y elevación transitoria de la
            Carga Viral y → Mayores tasas de transmisión.

      q    Influencia en el curso de la infección por VIH.
VIH. Clínica. Tumores

n    Sarcoma de Kaposi.
      q    Endémico en África antes de VIH.
      q    Mayor afectación de mujeres.
      q    Más tendencia a afectación visceral.
      q    Más extensos.
      q    No llega a ser tan frecuente como entre
            homosexuales USA.
      q    Acceso difícil al tratamiento.
Sarcoma de kaposi
48kg




58kg
Clinical Differences and Viral Diversity between Newly HIV Type 1-Diagnosed African and Non-African
Patients in Spain (2005–2007). AIDS Res Hum Retroviruses. 2009 Jan;25(1):37-44.
VIH. Diagnóstico.
 n    Tests rápidos: sangre, suero, saliva.
 n    Confirmación:
       q    Segundo test rápido

       q  Elisa
       q  Western Blott

       q  Pepti-Lav
Técnico
haciendo un test
rápido Capillus
en Cheka Cheka
(Zanzíbar)
Tanzania
Carga viral
   q    Caro
   q    No siempre disponible

   q    Dried Blood Spots (DBS)
CD4
Cuidados en países en desarrollo
 n    Prevención

 n    VCT: Test voluntario y consejo

 n    Profilaxis y tratamiento de enfermedades oportunistas:
       Ej:cotrimoxazol

 n    Tratamiento de enfermedades ya existentes:
        q    TB y tratamiento directamente observado.


 n    Atención paliativa

 n    Tratamiento ARV. Seguimiento.
Prevención
Tratamiento ETS
Campañas en sitios “de riesgo”
Prevención de transmisión parenteral

n    Transfusiones:
      q  Selección de donantes.
      q  Disminución de transfusión.

n    Intercambio de jeringuillas.
n    Equipos no reutilizables.
n    Contenedores para agujas.
n    Tratamiento post-exposición.
Prevención de transmisión vertical.
n    Consejo y test a todas las mujeres gestantes

n    Tratamiento ARV a gestantes y recién nacidos
Prevención de transmisión vertical.
n    Finalización embarazo:
      q    Parto natural:
             n    Si buen control y previsión parto fácil.
             n    No monitorización ni maniobras invasivas
             n    No episiotomía ni parto instrumental.
      q    Cesárea electiva (37-38 sem)
             n    No TARGA durante embarazo.
             n    Si CV > 1000
             n    Previsión de parto prolongado
             n    Rotura prematura de membranas
             n    Parto prematuro
Prevención transmisión vertical.

n    Lactancia materna???
Tratamiento en países en desarrollo

n    Disponibilidad y precio de ARV.
n    Coste de análisis.
n    Sistemas de salud.
n    Profesionales.
n    Conocimiento de la necesidad de adherencia al
      tratamiento:
      q    Tratamiento crónico.
      q    Resistencias.
      q    Tratamiento y aumento de comportamiento de riesgo.
Clasificación HIV/AIDS (WHO)
WHO estadio 1


n    Asintomático.
n    Linfadenopatía
      persistente.
WHO estadio 2
n    Pérdida moderada de peso no explicada (< 10% del peso
      corporal estimado o medido).
n    Infecciones respiratorias recurrentes (sinusitis, tonsilitis, otitis
      media, faringitis).
n    Herpes zóster.
n    Queilitis angular.
n    Ulceras orales recurrentes.
n    Erupciones papulares pruriginosas.
n    Dermatitis seborreica.
n    Infecciones ungueales por hongos.
81
WHO estadio 3
n    Pérdida de peso grave no explicada (> 10% del peso corporal
      estimado o medido).
n    Diarrea crónica no explicada > 1mes.
n    Fiebre persistente no explicada (intermitente o constante >1
      mes).
n    Candidiasis oral persistente.
n    Leucoplaquia vellosa oral.
n    Tuberculosis pulmonar.
n    Infecciones bacterianas graves (neumonía, empiema,
      meningitis, piomiositis, infecciones de hueso o articulares,
      bacteriemia, enfermedad pélvica inflamatoria grave).
n    Estomatitis, gigivitis o periodontitis ulcerativa aguda necrotizante.
n    Anemia no explicada (<8 g/dl), neutropenia (<0,5 x 109/l) y/o
      trombopenia crónica (< 50 x 109/l).
Piomiositis
WHO estadio IV
n    Sindrome consuntivo
n    Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
n    Neumonía bacteriana recurrente grave.
n    Infección crónica por virus herpes simple (orolabial, genital o anorrectal de más de 1 mes de evolución o
      visceral en cualquier localización).
n    Candidiasis esofágica (o traqueal, bronquial o pulmonar).
n    Tuberculosis extrapulmonar.
n    Sarcoma de Kaposi.
n    Enfermedad por citomegalovirus (retinitis o infección de un órgano diferente al hígado, bazo o ganglios
      linfáticos).
n    Toxoplasmosis del sistema nervioso central.
n    Encefalopatía VIH.
n    Criptococosis extrapulmonar incluyendo meningitis.
n    Micobacteriosis atípica diseminada.
n    Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
n    Cryptosporidiasis crónica.
n    Isosporidiasis crónica.
n    Micosis diseminada (Histoplasmosis, coccidiodomicosis).
n    Sepsis recurrente (incluyendo Salmonella no-typhi).
n    Linfoma (cerebral o linfoma no-Hodgkin de células B).
n    Cervical carcinoma invasivo.
n    Leishmaniasis diseminada atípica.
n    Nefropatía o cardiopatía sintomática asociada al VIH.
Herpes simple
Criptococcosis diseminada
Recomendaciones Previas
HIV en el mundo
Doctores/as en el mundo
Enfermeros/as en el mundo

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VIH en África

  • 1. VIH y África Dr. Pablo Rivas Especialista en Medicina Interna Madrid, España. Abril de 2012 Coordinador de MEDICAL WRITERS 5.0 (escritores médicos accesibles y profesionales) http://www.medicalwriter5-0.com/
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8. http://www.who.int/hiv/pub/arv/rapid_advice_art.pdf http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598934_eng.pdf
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. Impact of AIDS on life expectancy in five African countries, 1970– 2010 70 65 60 Botswana 55 Life South Africa 50 expectancy 45 at birth Swaziland (years) 40 35 Zambia 30 Zimbabwe 25 20 1970–1975 1980–1985 1990–1995 2000–2005 1975–1980 1985–1990 1995–2000 2005–2010 Source: United Nations Population Division (2004). World Population Prospects: The 2004 Revision, database. 4.1
  • 16.
  • 17. Aspectos virológicos en África n  Tipos: q  VIH-1 n  Grupos: q  M : §  8 subtipos: A, B, C, D, F, G, H, J, K. §  Formas recombinantes: CRF (CRF01_AE, CRF02AG) URF q  O q  N q  P q  VIH-2: Oeste de África + ex- colonias portuguesas.
  • 18. VIH tipo 1 q  Grupo M es el responsable de la epidemia. n  Subtipo B en países occidentales. n  “No B” fuera de países occidentales: más frecuentes A y C, recombinantes CRF01_AE, CRF02_AG…. q  Grupos N, O y P en centro del África occidental (muy minoritarios).
  • 19.
  • 20. VIH tipo 2 n  Oeste de África y países con influencia portuguesa n  Subgrupos A → E n  Transmisión menos eficiente n  Historia natural más larga n  Inmunosupresión idéntica a VIH-1 n  Recuperación de CD4 más lenta n  Resistente a ITINANs
  • 21. Implicaciones clínicas de los aspectos virológicos. n  Evolución de la enfermedad: q  VIH-2 más lenta q  Subtipo D y recombinantes: evolución más rápida y mayor progresión a muerte vs. subtipo A. n  Diagnóstico: q  Test de diagnóstico y determinación de CV diseñados para subtipos B
  • 22. Implicaciones clínicas de los aspectos virológicos. n  Eficacia del tratamiento. q  Resistencia natural a ITINAN: n  VIH -2 n  Grupo O
  • 24.
  • 25. Clínica: infecciones oportunistas. n  Tuberculosis: q  Causa frecuente de fiebre sin foco o con síntomas respiratorios. q  Interacciones tuberculostáticos y ARV q  Menor incidencia de Mycobacterium avium complex.
  • 27.
  • 29.
  • 31. Hepatitis B n  África: q  50 mill del total de 400 mill de portadores crónicos. q  HBsAg +: 8 – 20 %. q  Anti-HBc + + Anti HBs +: 70 – 95 %.
  • 32. Hepatitis B/VIH n  Progresión más rápida a cirrosis y hepatocarcinoma n  Mayor riesgo de toxicidad por ARV. n  Posibilidad de reactivación / seroconversión inversa de Hepatitis B. n  Resistencias al tratamiento con 3TC. n  Sd reconstitución Inmune vs Hepatotoxicidad por ARV.
  • 33.
  • 34. Hepatitis C/VIH n  Prevalencia: q  3% de la población mundial (170 mill infectados) q  Mayor prevalencia Egipto. q  Escasos datos de co-infección q  Estudios 1990-2005: Prevalencias: 0,6% (Kenya, Zambia, Zimbabwe, Tanzania) 10-13% (Burundi, Camerún) 24,7% (Niger)
  • 35. Estimaciones de prevalencia de hepatitis C (OMS 2007).
  • 36.
  • 37.
  • 38. Worldwide distribution of HCV genotypes 1 to 6. Clinical Gastroenterol Hepatol 3: S97.
  • 39. Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus. Nature 2009, 461: 798-802
  • 40. n  Acceso al diagnóstico y tratamiento n  Nuevos tratamientos diseñados para gen 1 n  Prevalencia baja de Il28b CC n  Adquisición nosocomial o “ritual”
  • 41. Clínica: infecciones oportunistas n  Hongos: q  Criptococcus neoformans. n  Muy frecuente: Meningitis, fungemia, lesiones cutáneas n  Programa de donación de Fluconazol q  Candidiasis, marcador inicio de tto. ARV. q  Menos frecuentes: n  Histoplasmosis (Histoplasma duboissi, África central). n  Pneumocystis jiroveci.
  • 42. Clínica: VIH y Parásitos. n  Malaria:
  • 43. MALARIA VIH
  • 44.
  • 45. VIH → Malaria. n  VIH: q  Áreas de transmisión perenne: n  Más malaria clínica. n  Parasitemias más elevadas. q  Áreas de transmisión estacional: n  Mayores tasas de episodios de malaria grave. n  Mayor mortalidad por malaria. q  Mayores tasas de fracaso de tratamiento.
  • 46. Malaria → VIH n  Malaria: q  Disminución de CD4 y elevación transitoria de la Carga Viral y → Mayores tasas de transmisión. q  Influencia en el curso de la infección por VIH.
  • 47. VIH. Clínica. Tumores n  Sarcoma de Kaposi. q  Endémico en África antes de VIH. q  Mayor afectación de mujeres. q  Más tendencia a afectación visceral. q  Más extensos. q  No llega a ser tan frecuente como entre homosexuales USA. q  Acceso difícil al tratamiento.
  • 49.
  • 50.
  • 52. Clinical Differences and Viral Diversity between Newly HIV Type 1-Diagnosed African and Non-African Patients in Spain (2005–2007). AIDS Res Hum Retroviruses. 2009 Jan;25(1):37-44.
  • 53. VIH. Diagnóstico. n  Tests rápidos: sangre, suero, saliva. n  Confirmación: q  Segundo test rápido q  Elisa q  Western Blott q  Pepti-Lav
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58. Técnico haciendo un test rápido Capillus en Cheka Cheka (Zanzíbar) Tanzania
  • 59. Carga viral q  Caro q  No siempre disponible q  Dried Blood Spots (DBS)
  • 60. CD4
  • 61.
  • 62.
  • 63. Cuidados en países en desarrollo n  Prevención n  VCT: Test voluntario y consejo n  Profilaxis y tratamiento de enfermedades oportunistas: Ej:cotrimoxazol n  Tratamiento de enfermedades ya existentes: q  TB y tratamiento directamente observado. n  Atención paliativa n  Tratamiento ARV. Seguimiento.
  • 65.
  • 66.
  • 68. Campañas en sitios “de riesgo”
  • 69. Prevención de transmisión parenteral n  Transfusiones: q  Selección de donantes. q  Disminución de transfusión. n  Intercambio de jeringuillas. n  Equipos no reutilizables. n  Contenedores para agujas. n  Tratamiento post-exposición.
  • 70.
  • 71.
  • 72.
  • 73. Prevención de transmisión vertical. n  Consejo y test a todas las mujeres gestantes n  Tratamiento ARV a gestantes y recién nacidos
  • 74. Prevención de transmisión vertical. n  Finalización embarazo: q  Parto natural: n  Si buen control y previsión parto fácil. n  No monitorización ni maniobras invasivas n  No episiotomía ni parto instrumental. q  Cesárea electiva (37-38 sem) n  No TARGA durante embarazo. n  Si CV > 1000 n  Previsión de parto prolongado n  Rotura prematura de membranas n  Parto prematuro
  • 76. Tratamiento en países en desarrollo n  Disponibilidad y precio de ARV. n  Coste de análisis. n  Sistemas de salud. n  Profesionales. n  Conocimiento de la necesidad de adherencia al tratamiento: q  Tratamiento crónico. q  Resistencias. q  Tratamiento y aumento de comportamiento de riesgo.
  • 78. WHO estadio 1 n  Asintomático. n  Linfadenopatía persistente.
  • 79. WHO estadio 2 n  Pérdida moderada de peso no explicada (< 10% del peso corporal estimado o medido). n  Infecciones respiratorias recurrentes (sinusitis, tonsilitis, otitis media, faringitis). n  Herpes zóster. n  Queilitis angular. n  Ulceras orales recurrentes. n  Erupciones papulares pruriginosas. n  Dermatitis seborreica. n  Infecciones ungueales por hongos.
  • 80.
  • 81. 81
  • 82. WHO estadio 3 n  Pérdida de peso grave no explicada (> 10% del peso corporal estimado o medido). n  Diarrea crónica no explicada > 1mes. n  Fiebre persistente no explicada (intermitente o constante >1 mes). n  Candidiasis oral persistente. n  Leucoplaquia vellosa oral. n  Tuberculosis pulmonar. n  Infecciones bacterianas graves (neumonía, empiema, meningitis, piomiositis, infecciones de hueso o articulares, bacteriemia, enfermedad pélvica inflamatoria grave). n  Estomatitis, gigivitis o periodontitis ulcerativa aguda necrotizante. n  Anemia no explicada (<8 g/dl), neutropenia (<0,5 x 109/l) y/o trombopenia crónica (< 50 x 109/l).
  • 83.
  • 84.
  • 86. WHO estadio IV n  Sindrome consuntivo n  Neumonía por Pneumocystis jiroveci. n  Neumonía bacteriana recurrente grave. n  Infección crónica por virus herpes simple (orolabial, genital o anorrectal de más de 1 mes de evolución o visceral en cualquier localización). n  Candidiasis esofágica (o traqueal, bronquial o pulmonar). n  Tuberculosis extrapulmonar. n  Sarcoma de Kaposi. n  Enfermedad por citomegalovirus (retinitis o infección de un órgano diferente al hígado, bazo o ganglios linfáticos). n  Toxoplasmosis del sistema nervioso central. n  Encefalopatía VIH. n  Criptococosis extrapulmonar incluyendo meningitis. n  Micobacteriosis atípica diseminada. n  Leucoencefalopatía multifocal progresiva. n  Cryptosporidiasis crónica. n  Isosporidiasis crónica. n  Micosis diseminada (Histoplasmosis, coccidiodomicosis). n  Sepsis recurrente (incluyendo Salmonella no-typhi). n  Linfoma (cerebral o linfoma no-Hodgkin de células B). n  Cervical carcinoma invasivo. n  Leishmaniasis diseminada atípica. n  Nefropatía o cardiopatía sintomática asociada al VIH.
  • 89.
  • 90.
  • 92.
  • 93.
  • 94.
  • 95.
  • 96.
  • 97.
  • 98.
  • 99.
  • 100.
  • 101. HIV en el mundo