1. Pablo Hernández Castillo
Síndromes Coronarios Agudos
Urgencias

2. Ateroesclerosis
Patogenia
• Principal causa de muerte
Año 2020
• Causa Global
Cardiovascular
Sistema
Nervioso
Central
• Infarto de miocardio
• Angina de pecho
• Isquemia cerebral transitoria
• Apoplejía
Circulación
periférica
• Claudicación intermitente
• Gangrena
Territorio
esplácnico
• Isquemia mesenterica

3. Enfermedad oclusiva
ateroesclerótica
Arteria descendente
anterior izquierda
• Inicio de la
Ateroesclerosis

4. Hidroperóxidos
lisofosfolípidos
oxiesteroles
aldehídos
Estría Grasa
Lipoproteínas
Proteoglucanos

5. Reclutamiento de Leucocitos
KLF2
Flujo
turbulento
Linfocitos
Macrófagos
Txnip
Fuerzas
de corte
Monocitos
Óxido
Nítrico
LDL
Adherencia

6. Células
espumosas
Micro
vasculatura
Calcificación

7. Inestabilidad y rotura de la placa
IAMCEST
Trombo
oclusivo
>90%
Placa
inestable
Trombo no
oclusivo
Angina
inestable
IAMSEST

9. Grupos de cardiopatía isquémica
Arteriopatía
coronaria crónica
Cardiopatía
isquémica
Angina Estable
IAMCEST
Síndromes
Coronarios Agudos
Angina
Inestable/IAMSEST

10. Angina de pecho inestable e infarto del
miocardio sin elevación del segmento ST
• Cuadro clínico inicial
Características
Surge durante el reposo (con ejercicio mínimo) >10min
Es intensa y su inicio es reciente (4-6 semanas)
Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)

11. Fisiopatología
5%
30%
Rotura o erosión de placa con trombo no
oclusivo
Obstrucción dinámica
15%
40%
10%
Obstrucción mecánica progresiva
Mayor necesidad de oxígeno por el
miocardio

12. Cuadro clínico
Diaforesis
•
Equivalentes
anginosos
– Disnea
– Molestias
epigástricas
Piel pálida y fría
Taquicardia sinusal
3er o 4to ruidos
Estertores basales
Hipotensión

13. Trazos Electrocardiográficos

14. 30-50% depresión del ST
Elevación transitoria
Inversión de onda T
Alteraciones simultáneas
Nueva desviación ST
(0.05mV)
Inversiones T>0.3mV

15. Indicadores biológicos cardiacos
CK-MB y troponina, están
expuestos a un mayor riesgo
de muerte y recurrencia del
infarto del miocardio.
Los niveles altos de estos
indicadores son los que
permiten diferenciar a sujetos
con NSTEMI, de los que no
tienen UA.
En personas con datos de
anamnesis confusos, los
pequeños incrementos del
nivel de troponina no pueden
confirmar el Dx. de Síndrome
coronario agudo.

16. Estratificación de riesgos y pronóstico
Thrombolysis in Myocardial
Infraction (TIMI)
Edad >65 años
Presencia de 3 o + factores de
riesgo coronario
Estenosis coronaria previa >50%
Desviación del segmento ST >
o.o5mV
Mas de 2 eventos anginosos
durante las últimas 24 hrs
Ingestión de ácido acetilsalicílico
durante los últimos 7d
Marcadores de daño miocárdico
elevados
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Riesgo bajo: TIMI
40.9
Score <2 (25% de los
pacientes con SCA).
26.2
19.9
Riesgo moderado: TMI
Score 3-4 (60% de los
13.2
8.3 pacientes con SCA).
4.7
0/1
2
TIMI 6//7
3Riesgo alto: 5
4
Score >5 (15% de los
pacientes de SCA).
Muerte/Revascularizaciónconurgencia %

18. Fármacos
• Tratamiento antiisquémico
Nitratos
vía sublingual o en aerosol en la zona vestibular
de la boca ( 0.3 a 0.6mg)
La aplicación IV de nitroglicerina (5 a 10) µg/min
β bloqueadores
Administración IV, seguida de su
administración oral, con el objeto
de procurar que la FC llegue a
50.60 latidos por minuto.
bloqueadores de canales de calcio
con propiedad bradicárdica es decir
verapamilo o diltiazem.
IECA y Estatinas
10 µg/min cada 3 a 5 min, hasta que cedan los
síntomas o disminuya la tensión sistólica a
menos de 100 mmHg.

19. Antitrombótica
ASPIRINA
• Inhibidora de la ciclooxigenasa plaquetaria. (162-325mg sin capa
entérica seguido de 75-162mg/día)
CLOPIDROGREL
• Una tienopiridina, que bloquea el receptor adenositico de plaquetas
en combinación con la aspirina.
• Permitió una disminución del 20% de la mortalidad de origen CV y de
la frecuencia de infarto del miocardio. (300-600mg seguida 75mg/día)

20. • Al régimen de aspirina y clopidogrel habrá que agregar
HEPARINA no fraccionada o de bajo peso molecular.
• Pero se ha demostrado la superioridad de la
ENOXAPARINA para disminuir crisis cardiacas repetitivas.
Antiplaquetarios
IV:
• EPTIFIBATIDO y el TIROFIBAN.

21. Modificación de factores de riesgo:
•
•
•
•
•
•
•
Importancia de dejar el cigarrillo
Alcanzar el peso óptimo
Practicar ejercicio diariamente
Consumir una dieta apropiada
Controlar su presión arterial
Seguir un control riguroso de la hiperglucemia en diabéticos
Tratar las alteraciones de los lípidos.

22. A: ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA
B: ISQUEMIA SUBEPICARDICA
D:LESION SUBEPICARDICA
C: NECROSIS (ONDA Q)
E: LESION SUBENDOCARDICA

23. UNA LESION SUBENDOCARDICA
CON DECENSO ST
UNA LESION SUBEPICARDICA
CON ELEVACION ST

24. IAM CESST
• Tiene su origen en la fractura o erosión de una placa
aterosclerótica la cual inicia la cascada de la
coagulación culminando en la formación de un trombo
coronario oclusivo.
• La manifestación en el EKG es una elevación en el
segmento ST en derivaciones correspondientes al
área cardiaca afectada

25. La oclusión inicia una onda de necrosis (Q) que se extiende del
endocardio al epicardio el tamaño de la zona infartada es
directamente proporcional al tiempo de la oclusión.

26. Estas placas se caracterizan por
tener un gran centro lipídico con una
delgada capa de tejido fibroso
Las zonas de estenosis coronaria por
placas ateroscleróticas de grado
moderado son las que mas
fácilmente sufren rotura, mientras las
estenosis coronarias graves sufren
rotura con menor frecuencia.

27. Por esto un gran numero de pacientes con una IAM con elevación del
segmento ST no serán precedidos por algún tipo de angina estable.

28. Trombos oclusivos y no
oclusivos

Un trombo coronario oclusivo se manifestara en el EKG con una
elevación del segmento ST mayor o igual a 1mm, el cual evolucionara a
una onda Q.

Los pacientes que cursen con una obstrucción trombotica incompleta se
manifestara en el EKG con una depresión del segmento ST menor a
.5mm o una inversión dinámica de la onda T

29. D2
D3
AVF
V3 – V6

30. Cuadro Clínico
• El dolor se describe como opresivo o transfictivo en la región
retroesternal el cual no se modifica con la respiración
• Se irradia hacia el cuello mandíbula y región interna del brazo
izquierdo, se puede presentar
nausea, vomito, diaforesis, lipotimia y sensación de muerte
inminente

31. Un 25% se presenta con
dolor atípico
(ancianos, diabéticos y
mujeres) como tipo
epigástrico sin otra
sintomatología.
La principal arritmia que
acaba con el paciente es
la taquicardia ventricular

32. Diagnóstico
• Historia clínica
• ECG
• Enzimas cardiacas

33. •
El estudio diagnostico mas
importante es el EKG solo la
mitad de los pacientes con
IAM tendrán cambios
diagnósticos en relación con el
EKG inicial.

34. A: Normal
B: Lesión Subepicardica
C: Onda Q de necrosis
D: Mayor profundización de
onda Q y onda T invertida
E: Onda Q con T negativa de una
semana de evolución
F: Si hay buena evolución al mes desaparecen las
ondas T invertidas y solo quedan ondas Q

35. Relación en el EKG del IAM CESST
Derivaciones
Zona infartada
Arteria coronaria
Complicaciones
V1-V2
Zona septal
Descendente anterior
(ramas septales)
Bloqueo de rama
V3-v4
Pared anterior
Descendente anterior
(ramas diagonales)
ICC, bloqueo completo,
disfunción VI
V5, V6 DI aVL
Infarto lateral alto
Circunfleja
Disfunción del VI y
bloqueo completo
DII, DIII, aVF
Posteroinferior
Descendente posterior
Hipotensión (evitar
nitratos o morfina)

36. LESION
SUBEPICARDICA DE
V2 a V6
LESION
SUBEPICARDICA D1 Y
aVL
LESION
SUBENDOCARDICA D3
Y aVF

37. LESION
SUBEPICARDICA
EN D2, D3, aVF
LESION
SUBENDOCARDICA
EN D1 Y aVL

38. Diagnóstico confirmatorio

Se realiza por las enzimas cardiacas:

Creatinincinasa (CK) 4 a las 8 horas del comienzo de la
sintomatología, permaneciendo elevada 48 a 72 horas

FRACCION MB DE LAS CK se detecta después de las 3 horas del comienzo
del infarto con un pico a las 18 o 20 horas

TROPONINA I se eleva de las 2 a las 3 horas con un pico máximo a las 16
horas

MIOGLOBULINA primera en elevarse en la primera o segunda hora con un pico
a las 8 horas

40. Tratamiento
MONA
Morfina 2-4mg
cada 5 min en
3 ocasiones
Oxígeno 4 lpm
Nitroglicerina
sirve para
aliviar el dolor
ASA (160325mg)
masticados

41. El IAM CESST : Se puede restablecer la permeabilidad de la
arteria coronaria responsable por medio de la acción de
fibrinoliticos solo si se puede realizar durante LAS 2-3 hrs
posteriores al infarto. Pero se permite hasta las primeras 12 hrs.

42. Indicaciones para el uso de trombolisis
Síntomas compatibles con infarto menores a 12 horas
con criterios EKG:
IAM CESST mayor a 1mm en dos o mas derivaciones de
extremidades contiguas
IAM CESST mayor a 2mm en dos o mas derivaciones
torácicas contiguas
Bloqueo de rama derecha

43. Trombolíticos
FIBRINOESPECÍFICOS
Reteplase II
Tenecteplase III
Alteplase III
NO ESPECÍFICOS
Estreptokinasa I
Urokinasa I
Anistreplasa I

44. Contraindicaciones
• Hemorragia interna activa o reciente mayor de 10 días, EVC
de dos meses a seis
• Cirugías de mas de dos meses
• Malformaciones arteriovenosas, aneurismas.
• Traumatismos hemorrágicos.

45. • Gracias