Diapositivas Sangre- Cabrera Salinas

1. FUNCIONES DE LA SANGRE:
1. TRANSPORTE: De gases, nutrientes, hormonas, sustancias de
desecho y calor.
2. REGULACIÓN: Del pH, temperatura y composición de agua y
electrolitos de los tejidos.
3. PROTECCIÓN: Contra el sangrado y agentes patógenos.
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS:
Más densa y viscosa que el agua, temperatura de 38° C, pH: 7,35-7,45.
20% del líquido extracelular y 8% de la masa corporal.
COMPONENTES:
1. Plasma: Contiene los factores de coagulación y las proteínas
sanguíneas. Albúminas, globulinas y fibrinógeno.
2. Elementos corpusculares: Glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas.
HEMATOCRITO: Porcentaje de glóbulos rojos que hay en la sangre.

3. PLASMA
CONSTITUYENTE DESCRIPCIÓN
AGUA
(91,5%)
Porción líquida de la sangre. Actúa como solvente y medio de
suspensión de los componentes sanguíneos. Absorbe, transporta
y libera calor.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
(7%)
ALBÚMINAS (54%)
GLOBULINAS (38%)
FIBRINÓGENO (8%)
OTROS SOLUTOS (1,5%)
Producidas por el hígado.
Responsables de la presión coloidosmótica, que ayuda a
mantener el balance de agua entre la sangre y los tejidos y
regulan el volumen sanguíneo. Son las más pequeñas y
numerosas, ayudan a transportar hormonas esteroideas y ácidos
grasos.
Producidas por el hígado y las células plasmáticas derivadas de
los linfocitos B. Las globulinas α y β transportan hierro, lípidos y
vitaminas liposolubles. Las inmunoglobulinas ayudan a la defensa
contra virus y bacterias.
Intervienen en la coagulación sanguínea.
Electrolitos, nutrientes, gases, sustancias reguladoras y sustancias
de desecho.

5. ELEMENTOS CORPUSCULARES
NOMBRE NÚMERO FUNCIONES
LEUCOCITOS 5000-10000 Combate patógenos y sustancias extrañas
GRANULOCITOS
NEUTRÓFILOS
EOSINÓFILOS
BASÓFILOS
60-70%
2-4%
0.5-1%
Fagocitosis. Destruye bacterias con lisozimas, defensinas,
superóxidos, peróxido de hidrógeno e hipocloritos. Aumentan
en infecciones bacterianas, quemaduras, estrés e inflamación.
Combaten la alergia con histaminasas, fagocita complejos Ag-
Ac y combate parásitos intestinales. Aumentan en reacciones
alérgicas, parasitosis intestinal y enfermedades autoinmunes.
Liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones
alérgicas e inflamatorias. Aumentan en reacciones alérgicas,
leucemias, cáncer, hipotiroidismo.
AGRANULOCITOS
LINFOCITOS
MONOCITOS
20-25%
3-8%
Linfocitos B se transforman en células plasmáticas que liberan
anticuerpos. Linfocitos T atacan virus, células cancerosas y
tejidos transplantados. Aumentan en infecciones virales y
leucemias.
Se transforman en macrófagos, que tienen función fagocitaria.
Aumentan en infecciones virales, hongos, tuberculosis,
leucemias y enfermedades crónicas.

8. Eritrocitos (hematíes)
Funciones:
1. Transportan hemoglobina, que a su vez transporta oxígeno.
2. Contienen anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la reacción
reversible entre el dióxido de carbono (C0₂) y el agua para formar acido
carbónico (H₂CO₃). El ion bicarbonato (HC0₃⁻²) en los pulmones se
convierte en C0₂ y se expulsa a la atmósfera.
3. Los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder
amortiguador acido básico de la sangre, por la hemoglobina.
Son discos bicóncavos que tienen un diámetro de7,8 μm, un espesor de
2,5 μm y un volumen de de 90-95 μm³. El eritrocito es una ≪bolsa≫
que puede deformarse de cualquier forma sin romperse.
En los varones hay 5.200.000 (±300.000) y en las mujeres 4.700.000
(±300.000). Estas cifras son mayores en personas que viven en altura.
Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse con 1,34 ml de
oxígeno.

9. Producción de eritrocitos
En las primeras semanas de vida embrionaria, los eritrocitos
nucleados se producen en el saco vitelino. Durante el periodo fetal se
producen en el hígado (más), bazo y ganglios linfáticos. El ultimo
mes de gestación, al nacer y hasta los 5 años, se producen solo en la
médula ósea roja, existente en todos los huesos.
Después de los 20 años continua produciéndose en la médula ósea
roja de los huesos membranosos, como las vertebras, el esternón, las
costillas e iliacos, así como en las epífisis de los huesos largos.
Las células sanguíneas se generan a partir de la célula precursora
hematopoyética pluripotencial. Luego surge el proeritroblasto, que
se divide múltiples veces hasta reticulocito que contiene un núcleo
pequeño, restos de aparato de Golgi, mitocondrias y algunas
orgánelas citoplasmáticas y se llena de hemoglobina hasta el 34%. El
reticulocito pasa a los capilares sanguíneos mediante diapedesis. El
material basófilo restante el núcleo y las organelas del reticulocito
desaparecen en 1-2 días, y se convierte en un eritrocito maduro.
Debido a la corta vida de los reticulocitos, su concentración entre los
eritrocitos sanguíneos es menor del 1%.

10. Regulación de la producción de eritrocitos
La producción de eritrocitos se estimula cuando hay hipoxia:
anemia extrema, destrucción de la medula ósea, en las grandes
alturas, donde la cantidad de oxigeno en el aire esta muy reducida,
en la insuficiencia cardiaca prolongada y en muchas enfermedades
pulmonares.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco efecto sobre la
producción de eritrocitos. El 90% de toda la eritropoyetina se forma
en los riñones; el resto se forma sobre todo en el hígado.
La hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la secreción renal de
eritropoyetina. La noradrenalina y la adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina. Cuando
se extirpan los dos riñones o cuando una nefropatía los destruye, la
persona se hace muy anémica.

11. Maduración de los eritrocitos
La vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis de ADN.
Si faltan, las células eritroblásticas de la medula ósea, producen
eritrocitos mayores de lo normal llamados macrocitos, con una
membrana frágil, irregular, grande y oval en lugar del disco bicóncavo
habitual. Son capaces de transportar oxigeno, pero su fragilidad les
acorta la vida a la mitad o un tercio.
En la anemia perniciosa, hay una mucosa gástrica atrófica que no
produce factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12
presente en el alimento y hace posible su absorción por el íleon distal.
La B12 existe únicamente en vísceras como el hígado, donde se
almacena 4 años, y después se libera a medida que la necesitamos.
El acido fólico se encuentra en vegetales verdes, algunas frutas y carnes
(en especial el hígado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante
el cocinado. Además, las personas con anomalías en la absorción
intestinal, como la enfermedad frecuente esprue, tienen a menudo
dificultades graves para absorber acido fólico y vitamina B12.
Puede haber anemia perniciosa en neonatos de madres vegetarianas
(falta de B12), en pacientes gastrectomizados y alcohólicos (falta de
factor intrínseco).

12. Formación de hemoglobina
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continua
en los reticulocitos hasta un día después de pasar al torrente sanguíneo.
La succinil CoA, formada en el ciclo de Krebs se une a la glicina para
formar una molécula de pirrol. Cuatro pirroles se combinan para formar
la protoporfirina IX, que a su vez se combina con hierro para formar la
molécula de hemo. Cada molécula de hemo se combina con una cadena
polipeptídicas larga de globina sintetizada por los ribosomas, formando
una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina. La
hemoglobina A, del adulto, es una combinación de dos cadenas alfa y
dos cadenas beta y cada una tiene un grupo protésico hemo que
contiene un átomo de hierro que se une mediante enlaces débiles a una
molécula de oxigeno, lo que supone un total de cuatro moleculas de
oxigeno (u ocho átomos de oxigeno) que puede transportar cada
molécula de hemoglobina.

15. Transporte y almacén del hierro
El hierro es importante para la formación de hemoglobina, mioglobina, citocromos,
peroxidasa y catalasa. El total de hierro es de 4-5 g, y el 65% está en forma de
hemoglobina, 4% en forma de mioglobina, 1% de diversos compuestos del hemo
que favorecen la oxidación tisular, 0,1% combinado con la transferrina en el plasma y
30% se almacena, sobre todo en forma de ferritina. Cuando el hierro se absorbe
del intestino delgado, se combina en el plasma sanguíneo con la globulina,
apotransferrina, para formar transferrina. El exceso de hierro en la sangre se deposita
en los hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales de la medula ósea en
una forma insoluble llamada hemosiderina, la cual aumenta en casos de anemias
hemolíticas al saturarse la apoferritina. La deficiencia de transferrina en la sangre
puede provocar anemia hipocrómica grave. Cuando los eritrocitos acaban su ciclo vital
de 120 días y son destruidos, la hemoglobina liberada es ingerida por las células
monocitomacrofágicas. Se libera el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de
ferritina del sistema reticuloendotelial y del parénquima hepático.
Un varón excreta 0,6 mg de hierro al día, sobre todo en las heces. En una mujer, la
perdida menstrual de sangre lleva las perdidas de hierro a l,3mg/día. El hierro
corporal total se regula modificando la velocidad de absorción.

17. Anemias
Es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, por disminución de eritrocitos o muy
poca hemoglobina en ellos.
Anemia por pérdida de sangre. Tras una hemorragia rápida, el organismo
sustituye la porción liquida del plasma en 1-3 días, pero esto deja una concentración
baja de eritrocitos. Si no se produce una segunda hemorragia, la concentración de
eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6 semanas. En las perdidas continuas de sangre,
una persona no puede con frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos
como para formar hemoglobina tan rápidamente como la pierde. Entonces los
eritrocitos se producen mucho mas pequeños de lo normal y tienen muy poca
hemoglobina dentro, lo que da lugar a una anemia hipocrómica microcítica.
Anemia aplásica. Ausencia de producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas. Puede producirse por altas dosis de radiación, quimioterapia para
tratamiento del cáncer, dosis elevadas de productos químicos tóxicos, como los
insecticidas o el benceno de la gasolina. También por trastornos autoinmunitarios,
como el lupus eritematoso, que ataca a células sanas. En la mitad de los casos se
desconoce la causa (anemia aplásica idiopática). Las personas con anemia aplásica
grave suelen morir, salvo que reciban transfusiones sanguíneas, que pueden elevar
temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de medula ósea.

18. Anemia megaloblástica
La deficiencia de vitamina B12, acido fólico o del factor intrínseco de la
mucosa gástrica puede reducir la reproducción de los eritroblastos en la medula ósea.
Como resultado, los eritrocitos crecen demasiado grandes, de formas raras y
membranas frágiles y se denominan megaloblastos. Puede ocurrir por atrofia de la
mucosa gástrica, o tras una gastrectomía total. También en el esprue intestinal, donde
se absorben mal el acido fólico y la vitamina B12. Así como en los recién nacidos de
madres vegetarianas, ya que existe solo en las vísceras.
Anemia hemolítica.
Muchas son hereditarias, hacen frágiles a las células, que se rompen fácilmente
cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.
En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeños y esféricos. Al pasar a
través de la pulpa esplénica y otros lechos vasculares rígidos, se rompen con mayor facilidad.
En la anemia falciforme (1% de raza negra), el aminoácido valina sustituye al acido
glutámico en un punto de cada una de las dos cadenas beta. Cuando esta
hemoglobina S se expone a concentraciones bajas de oxigeno, precipita en cristales
largos dentro de los eritrocitos. Estos cristales alargan la célula y le dan el aspecto de
hoz. La hemoglobina precipitada tambien lesiona la membrana celular, progresa con
rapidez y da lugar a una reducción intensa de los eritrocitos en unas horas y, en
algunos casos, la muerte.
En la eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales Rh+ son atacados por
anticuerpos IgG de la madre RH(-). La formación extremadamente rápida de
eritrocitos nuevos para compensar las células destruidas da lugar a que se libere un
gran numero de blastos de eritrocitos desde la médula ósea a la sangre.

19. Efectos de la anemia sobre la función circulatoria
En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta 1,5
veces la del agua. Esto aumenta mucho el gasto cardiaco. Al hacer
ejercicio se produce una hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una
insuficiencia cardiaca aguda.
Policitemia secundaria. Cuando hay poco oxigeno en el aire respirado, como en
altitudes elevadas (4.300-5.600 m)(Policitemia fisiológica) , o el oxigeno no llega a los
tejidos, como en la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos producen
grandes cantidades de eritrocitos.
En la policitemia vera, el recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/ mm3
y el hematocrito del 60-70%. Se debe a una aberración genética en las células
hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Esto da lugar a una producción
excesiva de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Aumenta el hematocrito y el
volumen sanguíneo total. Debido a que la sangre pasa lentamente a través de los
capilares sanguíneos antes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad
mayor de lo normal de hemoglobina. El color azul de esta hemoglobina desoxigenada
enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada y da habitualmente una
complexión rubicunda con un tinte azulado (cianótico) en la piel.

20. C l a s i f i c a c i ó n f i s i o l ó g i c a d e l a s a n e m i a s

21. Grupos sanguíneos
Se han encontrado 30 antígenos comunes y cientos de antígenos raros, que pueden
provocar reacciones antígeno-anticuerpo. Dos antígenos (tipo A y tipo B)
aparecen en las superficies de los eritrocitos. Estos antígenos (llamados tambien
aglutinógenos) causan la mayoría de las reacciones transfusionales
sanguíneas. La sangre de los donantes y de los receptores se clasifica en cuatro
tipos principales de sangre O-A-B, dependiendo de la presencia o falta de los
aglutinógenos A y B. Cuando no están presentes ni el aglutinógeno A ni el B, la sangre
es del tipo O. Cuando solo esta presente el aglutinógeno A, la sangre es del tipo A.
Cuando solo esta presente el tipo del aglutinógeno B, la sangre es del tipo B. Cuando
están presentes los aglutinógenos A y B, la sangre es del tipo AB.
Las seis combinaciones posibles de genes, son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas
combinaciones de genes se conocen como genotipos, y cada persona tiene uno de los
seis genotipos.
Una persona con el genotipo OO no produce aglutinógenos y su tipo sanguíneo es O.
Una persona con el genotipo OA o AA produce aglutinógenos del tipo A y su tipo
sanguíneo es A. Los genotipos OB y BB dan el tipo sanguíneo B, y el genotipo AB da el
tipo sanguíneo AB.

22. Frecuencia relativa de los tipos sanguíneos
O 47%
A 41%
B 9%
AB 3%
Genotipos Grupos
sanguíneos
Aglutinógenos Aglutininas
00 O - ANTI A y ANTIB
OA o OB A A ANTI B
OB o BB B B ANTI A
AB AB A y B -

23. Aglutininas
Cuando el aglutinógeno del tipo A no esta presente en los eritrocitos de una
persona, aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como aglutininas anti-A.
Además, cuando el aglutinógeno de tipo B no esta presente en los eritrocitos,
aparecen en el plasma los anticuerpos conocidos como aglutininas anti-B. El grupo
sanguíneo O, aunque no contiene aglutinógenos, contiene las aglutininas anti-A y
anti-B; el grupo sanguíneo A contiene los aglutinógenos del tipo A y las aglutininas
anti-B; el grupo sanguíneo B contiene los aglutinógenos del tipo B y las aglutininas
anti-A. Finalmente, el grupo sanguíneo AB contiene los aglutinógenos A y B, pero
ninguna aglutinina.
De 2 a 8 meses después del nacimiento, el niño empieza a producir
aglutininas anti-A y aglutininas anti-B. La concentración máxima se alcanza
a los 8 a 10 años de edad, y declina a lo largo de la vida. Estas aglutininas son
gammaglobulinas IgM. Cantidades pequeñas de antígenos de los tipos A y B
entran en el cuerpo a través de la comida o con las bacterias.
Cuando la sangre del receptor y del donante es incompatible, se produce de
manera inmediata la hemolisis de los eritrocitos en la sangre circulante.

26. Compatibilidad de grupos sanguíneos
Una persona con grupo sanguíneo A factor rH positivo, al
presentar antígenos A y D, puede donar sangre a los grupos que no
tengan anticuerpos anti A ni antiD. Es decir: al A rH (+) y AB rH(+).
Además como tiene anticuerpos anti B solamente, puede recibir
sangre de: A rH(+), A rH(-), O rH(+), O rH(-).
El grupo sanguíneo B rH(-), tiene antígeno B solamente y puede
donar sangre a: B rH(+), B rH(-), AB rH(+) y AB rH(-).
Como tiene anticuerpos anti A y antiD puede recibir sangre de: B rH(-),
Y O rh(-).
El grupo sanguíneo O rH(-), no tiene antígenos y no es rechazado por
ningún grupo por eso es el DONANTE UNIVERSAL.
El grupo sanguíneo AB rH(+), no tiene anticuerpos, por eso acepta a
cualquier grupo sanguíneo y es el RECEPOR UNIVERSAL.

27. Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido)
La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los niños recién
nacidos caracterizada por la aglutinación y la fagocitosis de los eritrocitos del
feto. En la mayoría de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh
negativa y el padre Rh positivo. El bebe hereda el antígeno D del padre y la
madre produce aglutininas anti-D (IgG) por la exposición al antígeno D del
feto. Después, las aglutininas de la madre se difunden a través de la
placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos.
Incidencia de la enfermedad. Una madre Rh negativa que tiene su primer
hijo Rh positivo no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes para
provocar ningún daño. Pero 3% de los segundos bebes Rh positivos y 10%
de los terceros bebes presentan la enfermedad; y la incidencia aumenta con
los siguientes embarazos.
Efecto de los anticuerpos de la madre en el feto.
Los anticuerpos anti- D se difunden lentamente a través de la membrana de
la placenta hasta la sangre del feto. Entonces aglutinan la sangre del feto.
Los eritrocitos aglutinados se hemolizan después y liberan hemoglobina a la
sangre. Luego los macrófagos del feto convierten la hemoglobina en
bilirrubina, lo que hace que la piel del niño se ponga amarilla (ictericia).

29. COAGULACIÓN
Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los
procesos hemorrágicos.
En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente
por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio. Este
tejido es antitrombogénico, es decir: protege de la activación
de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y
monóxido de nitrógeno (NO).
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio, que es un
tejido trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de
activación de la coagulación. Cuando se produce daño tisular, los vasos
se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre: las
plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo
que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasia.
El actor principal de la hemostasia son las plaquetas. Presenta:
gránulos α, que contienen: factor 4 plaquetario, factor de von
Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-
beta; gránulos densos o δ: contienen calcio, ADP, ATP serotonina,
histamina y adrenalina.

30. Fases de la hemostasia
Vasoconstricción refleja
Respuesta simpática inmediata a un daño del vaso sanguíneo. Favorece la
marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión.
Hemostasia primaria (tapón hemostático primario) (tapón plaquetario)
Se forma un tapón o coágulo primario, soluble y reversible, porque los trombocitos
se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado y se unen por
una red de fibrinógeno. Sus etapas son: Adhesión de las plaquetas(
factor de von Willebrand), activación y secreción de las plaquetas y
agregación de las plaquetas.
Hemostasia secundaria (coagulación). Proceso enzimático, por el cual el
fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y
entrecruzarse, formando el coágulo secundario, estable e insoluble.
Fibrinólisis
Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos
con el proceso de cicatrización. Para esto el coágulo es colonizado por células que
formarán nuevos tejidos y va siendo degradado. La degradación de la fibrina
(fibrinólisis), es catalizada por la plasmina. La plasmina se genera a partir del
plasminógeno, un precursor inactivo; activándose tanto por la acción de factores
intrínsecos como extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el
endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno".

33. ANTICOAGULANTES
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que
aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación:
trombina, Xa y IXa. Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe
formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina.
Su efecto se mide con el TPT (21-35 segundos), que evalúa la vía intrínseca (
factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII).
WARFARINA
Inhibe el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la
reducida. La vitamina K reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de
las denominadas proteínas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de
coagulación (protrombina, VII, IX, X) y también a proteínas Anticoagulantes
(proteína C, proteína S y ATIII).
Induce la síntesis defectuosa de todas las proteínas vitaminas K dependientes, pero
principalmente disminución de los niveles plasmáticos de protrombina funcional.
Se evalúa con el TP (11-13 segundos), que evalúa II, VII y X. (vía extrínseca). Mejor
con el INR (TP corregido: 0,8-1,2)
ASPIRINA
Inhibe la agregación plaquetaria, se evalúa con Tiempo de sangría ( 2-5 minutos)
y Tiempo de coagulación (5-7 minutos)

34. TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
Evalúa la vía extrínseca de la cascada de coagulación. Se usa para evaluar pacientes
que presentan sangrado inexplicable o que usan heparina. Mide el tiempo que tarda la
porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. La coagulación debe ocurrir entre
21 a 35 segundos. Si la persona está tomando anticoagulantes, la coagulación tarda
hasta 2 ½ veces más tiempo. Un PTT alargado también puede ser debido a:
Coagulación intravascular diseminada (CID), deficiencia del factor XII o del factor XI,
hemofilia A, hemofilia B, hipofibrinogenemia, enfermedad hepática, anticoagulantes
lúpicos, malabsorción, deficiencia de vitamina K o enfermedad de Von Willebrand.
Tiempo de protrombina (TP)
Evalúa la vía extrínseca de la coagulación. Se usa para evaluar pacientes que
presentan sangrado inexplicable o para determinar el grado de insuficiencia
hepática, en la cirrosis hepática, deficiencia de vitamina K o que usan warfarina.
Mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. Si
uno toma warfarina para prevenir coágulos, debemos mantener el INR entre 2 y 3.
El rango normal del PT varía entre 11 y 13 segundos y el del INR entre 0,8 y 1,2. Una
elevación en esos valores puede deberse a una deficiencia en los factores de
coagulación II, V, VII, X o del fibrinógeno. Por lo general el PT y el INR se evalúan en
combinación con el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (aPTT).

35. SÍNDROMES HEMORRAGÍPAROS O PURPÚRICOS
ALTERACIONES
PLAQUETARIAS
ALTERACIONES DE
FACTORES DE
LA COAGULACIÓN
ALTERACIONES DE
LA PARED
VASCULAR
1. Disminución en N°
(trombocitopenias)
2. Alteración funcional
(Deficiente aglutinación)
 Enfermedad de Von
Willebrand
 Aspirina.
1. Hemofilia A
(factorVIII) y
B (factor IX).
1. Insuficiencia
hepática.
2. Deficiencia de
vitamina K
(nutricional, por
antibióticos, o mala
absorción intestinal).
3. Warfarina, heparina
1. Alteración
estructural de la
pared vascular
(telangiectasias,
escorbuto).
2. Inflamación de
la pared
vascular
(infecciosa,
autoinmune).

36. Leucocitos (células blancas sanguíneas)
Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula ósea. Los linfocitos y las células
plasmáticas se producen sobre todo en los órganos linfógenos, en especial los ganglios linfáticos, el
bazo, el timo, las amígdalas y bolsas de tejido linfático, como en la medula ósea y las placas de
Peyer debajo del epitelio de la pared intestinal. Los granulocitos son los neutrófilos, eosinófilos y
basófilos polimorfonucleares. Tras su formación, son transportados en la sangre.
El adulto tiene 7.000 leucocitos por microlitro de sangre. Los porcentajes normales son los
siguientes: Neutrófilos 62%, Eosinófilos 2,3%, Basófilos 0,4%, Monocitos 5,3%,
Linfocitos 30%.
La vida de los granulocitos después de que salen de la medula ósea es de 4-8 h en la
sangre y 4-5 días en los tejidos. Cuando hay una infección tisular grave, esta vida se
acorta a horas.
Los monocitos también tienen un tiempo de transito corto, de 10 a 20 h en la sangre, antes de
pasar a través de las membranas capilares hacia los tejidos. Una vez en los tejidos, aumentan de
tamaños hasta convertirse en macrófagos tisulares y, en esta forma, pueden vivir meses. Estos
son la base del sistema macrófagico tisular, lo que proporciona una defensa continua contra la
infección.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio junto al drenaje de la linfa procedente de los
ganglios y tejidos linfáticos. Tras unas horas, salen de nuevo de la sangre hacia los tejidos mediante
diapedesis. Después vuelven a entrar de nuevo en la linfa y retornan a la sangre. Los linfocitos
tienen una vida de semanas o meses; su duración depende de la necesidad del organismo.
Son sobre todo los neutrófilos y los macrófagos tisulares los que atacan y destruyen
a las bacterias, los virus y otros factores lesivos.