1. LESION Y MUERTE CELULAR

7. Causas De Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Glucosa, sal, drogas Agentes microbiológicos Reacciones inmunológicas Defectos genéticos Malnutrición

19. NECROSIS POR COAGULACIÓN Hay preservación del diseño estructural básico Predomina la desnaturalización de proteinas Ej: Infarto de miocardio

20. NECROSIS POR LICUEFACCION Acumulación de leucocitos, que causan licuefacción del tejido por completo, no se reconoce arquitectura básica. Ej: Característica de infecciones bacterianas

21. NECROSIS CASEOSA “ CASEOSO”: aspecto de queso en el centro necrosado Rodeado de inflamación granulomatosa Ej: Característica en TBC y hongos

22. NECROSIS GRASA Destrucción grasosa, típica de pancreatitis aguda

25. APOPTOSIS

26. APOPTOSIS vs NECROSIS

44. Otra escuela de científicos está convencida, sin embargo, de que las claves del envejecimiento hay que buscarlas en el proceso de la división celular. Para este grupo, el reloj biológico que controla la vida de todas las células es el telómero, (del griego telos , final, y meros , componente), término acuñado por Hermann J. Muller en la Universidad de Edimburgo. El telómero está situado en los extremos de los cromosomas, a manera de capucha, protegiendo el final del cromosoma frente a la degradación, así como la unión de los extremos del ADN por enzimas reparadoras. No fue sino hasta los años setenta, sin embargo, cuando se determinó la composición de los telómeros. Previamente a la división celular, la célula duplica su ADN, incluída la secuencia de bases que constituyen el telómero. Sin embargo, en una célula normal, la maquinaria de replicación no es capaz de copiar la totalidad de la secuencia del telómero en una de las hebras del ADN en el cromosoma y como resultado, el telómero se hace cada vez más corto en cada replicación. El desgaste del telómero con la sucesión de ciclos celulares, impide su función protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable, originando errores en la segregación, aparición de anomalías y diversos tipos de mutaciones. Las células que presentan estos defectos, no solo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables activandose los procesos de apoptosis o muerte celular programada. El desgaste del telómero limita la duración del ciclo vital celular de la mayoría de los tipos de células. Sin embargo, en el caso de las células germinales y embrionarias, de las que el organismo no puede prescindir; existe un elemento capaz de restaurar la secuencia del telómero para así prolongar la vida de la célula, manteniendo su capacidad de multiplicación. Este elemento es una enzima extraordinaria, la telomerasa, que es un complejo de proteínas y ARN. Durante cada ciclo de división celular se produce un acortamiento de los telómeros, con lo que se pierden unos 50-200 nucleótidos. Ello se debe a la incapacidad de la polimerasa de ADN de replicar los extremos de las moléculas de ADN. La telomerasa es muy activa en células fetales, manteniendo un alto nivel de proliferación en ellas, pero muy poca proliferación en las células de los tejidos de adultos. La mayoría de las células suprimen la actividad de la telomerasa tras el nacimiento pero, por el contrario, muchas células tumorales la reactivan, contribuyendo así a la proliferación de clones malignos. Se sugiere así una nueva diana para el tratamiento del cáncer, por lo que varios estudios recientes han contemplado la posibilidad de inhibir la telomerasa para detener el crecimiento de las células tumorales. Aunque por sí sola la telomerasa no causa transformación de células normales en cancerosas, su reactivación coopera durante la carcinogénesis con mutaciones en oncogenes como ras y genes supresores como p53 y Rb. Si la expresión de p53 se anula por mutación, se produce lo que se ha denominado "la catástrofe genética", con acumulación masiva de mutaciones