hipogonadismo . trastornos de glandulas endocrinas, clasificacion y tratamiento de las afectaciones endocrinas de las gonadas

1. HIPOGONADISMO FEMENINO
Hugo C. Arbañil Huamán
Jefe de Servicio de endocrinología
Hospital nacional dos de Mayo

2. Estrógeno
progesterona
Fenómeno de
Retroalimentación
Negativa
Fenómeno de
retroalimentación
Positiva
(mitad del ciclo)

3. ESTADIOS DEL DESARROLLO MAMARIO (M)
SEGÚN TANNER (1962)
M1 Pre puberal. Sin desarrollo tejido glandular.
M2 Brote o botón mamario. Tejido glandular
circunscrito a areola.
M3 Crecimiento de glándulas sobrepasa areola.
Perfil = Silueta continua y uniforme.
M4 “Doble contorno”. Areola forma elevación respecto al resto
de la mama.
M5 Mayor volumen que M4. Otra vez silueta continua y
volumen

5. ESTADIOS DE DESARROLLO DE VELLO PUBIANO ( VP )
VARONES Y MUJERES
VP1 Prepuberal sin vello publico.
VP2 Inicio de desarrollo de VP. Vello aislados, delgados,
rectilíneos, poco pigmentados. Distribución.
VP3 Vello rizado, más grueso y pigmentado, cubre parte del
pubis.
VP4 VP tipo adulto en grosor y rizado. Cubre toda el área
púbica.
VP5 VP alcanza la región inguinal y supero-interna de muslos.

7. DEFINICION HIPOGONADISMO
 Síndrome con alteración de la producción de estrógenos,
progesterona y alteración del ciclo menstrual.
 Antes de la pubertad (pre puberal) con amenorrea
primaria y después pubertad (post puberal) con
amenorrea secundaria.
 Completa o parcial.

8. HIPOGONADISMO FEMENINO
• Este fallo ocurre en distintos momentos de la vida y por
causas diversas ocasionando distintas formas clínicas de
presentación.
• Clínicamente las alteraciones en el hipotálamo - hipófisis y
las formas congénitas se caracterizan por infantilismo sexual y las
formas adquiridas presentan los síntomas de la causa (tumor) y
otros síntomas de déficit hormonal.

9. AMENORREA PRIMARIA
• Es la ausencia de la primera menstruación.
• Generalmente carencia de menstruación a los 16 años.
• No aparición de caracteres sexuales a los 14 años.
• Puede ser carácter funcional u orgánico.
• Si existen caracteres sexuales secundarios el problema es orgánico
(obstrucción o desarrollo insuficiente de útero o vagina).
• Falta de caracteres sexuales secundarios problemas hipotalámicos.

10. Ausencia de la menstruación después del
inicio de la pubertad (menarquia). Causas:
a) Embarazo
b) Menopausia
c) Amenorrea hipotalámica
d) Hiperprolactinemia
e) Hiperandrogenismo (Síndrome de Ovario Poliquístico)
AMENORREA SECUNDARIA

11. Evaluacion Paciente Amenorreica
Es anatómico o funcional, congénito o adquirido.
1) Historia Clínica y examen físico.
2) Medición de FSH y LH para clasificarlas en dos
categorías:
a) Hipogonadismo Hipogonadotropico: FSH y LH bajo
POCAS VECES normal por falla del hipotálamo o
hipófisis.
b) Hipogonadismo Hipergonadotropico: FSH y LH alto por
falla de ovarios .

12. CAUSAS CONGENITAS HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
Sindrome de Kallmann:
• Congénito o idiopático
deficiencia de Gn RH.
• Amenorrea primaria
con anosmia, talla alta.
• Aspecto eunucoide.
• Ligada a X o autosómico
dominante o recesivo.
• Mutación gen KaL codifica
proteínas de adherencia
neuronal.

13. CAUSAS CONGENITAS HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO
2) Deficiencia selectiva de Gn RH. FSH y LH, podría
presentar caracteres sexuales secundarios pero no
completos o ausencia de caracteres sexuales
secundarios y amenorrea primaria.
3) Tumores Hipofisiarios no productores (Craneofaringioma)
asociado a talla baja, hipotiroidismo secundario, con
amenorrea primaria.
4) Síndrome de Sheehan: Panhipopituitarismo
asociado a sangrado durante el parto

14. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
Causa Ovárica
1) Insuficiencia Ovárica: Menopausia antes de los 40 años,
destrucción auto-inmunitaria, antecedentes de pubertad normal
y menstruación regular prematuramente bochornos,
irregularidad menstrual y amenorrea.
2) Síndrome de Turner (amenorrea primaria, cubitus valgus,
pterigium coli, hipertelotismo) FSH y LH alta, cariotipo.
3) FSH alta (fase folicular temprana), a veces cariotipos
mosaicos de Turner menores de 20 años útil.
4) Asociado a otras enfermedades autoinmunes: insuficiencia
suprarrenal, tiroiditis autoinmune, diabetes tipo1, anemia
perniciosa, esprue tropical y reumatismos.

15. SÍNDROME DE TURNER

16. OOFORITIS AUTOINMUNE

17. HIPERPROLACTINEMIA
1) Niveles altos de hiperprolactinemia (tumores,
hipotiroidismo, medicamentos y embarazo).
2) Inhibe generador de impulsos Gn RH
hipotalámico, efectos fase lutea cesan
ovulaciones ciclo menstrual corto e irregular .
3) Tratamiento contra valores elevados normalizan
ciclos.

18. AMENORREA HIPOTALAMICA
1) Trastornos en el eje generador GnRH
hipotalámico, exceso de ejercicio, stres,
disminución ponderal altera secreción pulsatil.
2) Pulsos Gn RH cambian cada 90 minutos fase
folicular a media hora ovulación luego cada hora
hasta 8 horas lutea.
3) Anorexia nerviosa.
4) Dismiución de peso estrés, etc.

19. Sindrome de Ovarios Poliquísticos
Triada Clínica Criterios de Rotterdam:
• Oligoamenorrea.
• Androgenización (hirsutismo-acne)
• Con o sin ovarios poliquísticos

20. Intolerancia a la glucosa o DM Tipo 2
Enfermedad coronaria
Obesidad central
Dislipidemia
HTA
Hiperuricemia
Hiperandrogenismo
Alteraciones de la fibrinolisis
Acantosis Nigricans
RESISTENCIA INSULINICA y Condiciones Clínicas Asociadas

21. DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA
< Inhibición dopaminérgica Pulsos GnRH
Deficiencia GnSIF 
 > Sensibilidad HIPÓFISIS
 Secreción inadecuada > LH
 Pulsos LH ↑ 
 FSH ↓
Conversión >INSULINA o IGF-1 Libre
PERIFERICA DETENCION IGF-1
A  E1 Maduración folicular A E
 CAMBIOS QUÍSTICOS Teca interna Granulosa
 A adrenales
ORGANO ↶ ╲  
BLANCO  
Signos HiperA  Secreción 
ANDRÓGENOS OVÁRICOS
ETIOLOGIA DEL SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS






27. Sindrome de Ovarios Poliquísticos
TRATAMIENTO
1. SUPRESIVO
• Contraceptivos orales y Progestágenos
• Glucocorticoides: Prednisona, Dexametasona
• Análogos del GnRH
• Ketoconazol
• Agonistas dopaminérgicos
2. ANTIANDRÓGENOS
• Espironolactona
• Ciproterona acetato + EE
• Otros: Cimetidina

28. 3. MEJORAR LA SENSIBILIDAD INSULÍNICA
• Dieta (sobrepeso)
• Biguanidas (Metformina)
• Tiazolidinedionas
4. INFERTILIDAD: Inducción de la Ovulación
• Clomifeno, citrato
• Gonadotropinas: hMG + hCG
rFSH + hCG
• Resección cuneiforme: ovario
5. MISCELANEAS
• Electrolisis, cera (depilación)
Sindrome de Ovarios Poliquísticos
TRATAMIENTO