Medicina Interna Harrison 18va edición.

1. Oscar Suazo
Medicina Interna II

2. Fuente: Congreso Europeo de Cardiología 2004 – Archivo CLARIN

3. Prevalencia IAM
• En EEUU 650, 000 px presentan IAM nuevo al año.
• 450, 000 infarto recurrente al año.
• Mortalidad temprana (< 30 días): 30%
• + del 50% fallecen antes de llegar al servicio de salud.
• Mortalidad post hospitalización ha disminuido cerca 30% en últimos 20 años.
• 1 de 25 px fallecen 12 meses siguientes al infarto.
• Supervivencia en >75años; ↓ 4 veces en comparación con pacientes
jóvenes.

4. al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco en suero, como
CKMB, o la detección de una troponina cardíaca en la sangre.

5. • Electrocardiograma juega un roll vital en el diagnostico, siendo clave
para la toma de decisiones inmediatas; tras dolor precordial agudo.
• Permite diferenciar a los px cuya manifestación inicial es la elevación
o no del segmento ST.

6. Segmento ST
• Corresponde a la fase 2 de meseta del potencial de acción ventricular.
• Es isoeléctrico debido a que todas las células ventriculares se encuentran
despolarizadas.

7. Aspectos fisiopatológicos
Participación de la rotura aguda de la placa ateroesclerótica
• Por los común STEMI surge de la oclusión repentina de flujo sanguíneo en a. coronarias.
• Estenosis de alto grado y evolución lenta generalmente no desencadena STEMI.
(Por abundante red colateral).

8. 1- Se forma una sola capa de plaquetas en la rotura de placa rota.
2- Activación de trombocitos por agonistas (Colagena, ADP,
adrenalina, serotonina).
3- Producción y liberación de tromboxano A; ↑ plaquetas y
resistencia a fibrinólisis.
4- Alteración en receptores de glucoproteínas IIB/IIIA; > avidez al
fibrinógeno.
5- Cascada de coagulación activa;
Protombina → Trombina
Fibrinogeno → Fibrina.

9. Dependerá de:
• Territorio que riega el vaso afectado.
• Oclusión total o parcial de vaso afectado.
• Duración de oclusión coronaria.
• Aporte de vasos colaterales.
• Demanda de O2 por parte de miocardio.
• Factores naturales que producen lisis de trombo
ocluyente.
• Adecuada restauración de flujo sanguíneo en
arteria coronaria afectada.
1. Porción inicial de aorta.
2. Art Coronaria izquierda
3. Art descendente anterior
4. Art circunfleja
5. Art Coronaria derecha.

10. • Tabaquismo
• HTA; P/A >140/90mmHg o en tratamiento antihipertensivo.
• Bajas concentraciones de HDL (<1mmol/L)
• Diabetes
• Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria.
• Edad; Masculino >45 años, Femenino >55 años.
• Obesidad; IMC >30kg/m
• Sedentarismo
• Homocisteína
• Factores protrombóticos y proinflamatorios

11. Cuadro clínico Inicial
50% casos hay un factor desencadenante;
◦ Ejercicio vigoroso, estrés emocional, algún trastorno medico o quirúrgico
Puede presentarse a cualquier hora, grupo de pacientes muestra el
ataque horas después de despertar.
•Dolor profundo y visceral; pesado, constrictivo, opresivo, punzante,
quemante.
Similar a dolor angina de pecho; pero mas intenso y duradero.
Debilidad, Nauseas, vómitos, sudoración, ansiedad y sensación
de muerte inminente.

12. • Dolor similar a patologías como Pericarditis, Embolia pulmonar,
disección aortica aguda, costocondritis, y trastornos gastrointestinales.
• Diagnostico diferencial.
• Dolor no siempre presente en individuos con STEMI sobretodo en px con
DM, y se incrementa con la edad.

13. Signos físicos
 Ansiedad e inquietud.
 Tratan de aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando
de postura y estirándose.
 Frialdad distal, palidez, sudoración abundante.
 Dolor retroesternal > 30min + Diaforesis sugiere STEMI.
 Puede presentarse:
• Muchos pacientes presentan P/A y Pulso normal en 1ra hora.
• 25% de px presenta hiperactividad simpática.
• Hasta la mitad de los px presentan signos de hiperactividad
parasimpática.

14. FASES EN LA EVOLUCIÓN DEL IAM
Incluye las siguientes etapas cronológicas;
• AGUDA: Inicio – 7 días
• RECUPERACIÓN/CURACIÓN: 7 – 28 días.
• CICATRIZACIÓN: 29 días o mas.
• Al evaluar los resultados de los métodos diagnósticos tener en cuenta esta
cronología de eventos.

15. Resultados de laboratorio
Incluye exámenes como ECG, marcadores cardiacos en suero, estudios de
imagen del corazón, índices específicos de necrosis e inflamación hística.

16. ELECTROCARDIOGRAMA
• Presenta cambios progresivos según aumenta el tiempo de duración
del infarto.
• Principal alteración ascenso del segmento ST en al menos dos
derivaciones contiguas.
Fases del ECG en el IAM
FASE AGUDA: Ondas T hiper agudas, Elevación del segmento ST.
FASE EVOLUTIVA: Ondas Q patológicas (6-9h post oclusión), Inversión de las ondas T,
normalización de ST, perdida de onda R (12h post oclusión)

18. • Tejido necrótico miocárdico después de STEMI libera proteínas
llamadas marcadores cardiacos.
Mioglobina (Mb = Myb)
Troponinas cardiacas (cTnI, cTnT)
Creatin – Kinasa (CK = CPK = PK)
Creatin – Kinasa Miocardica (CK-
MB) Especifica
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Isoenzima LDH1: miocardio
Isoenzima LDH2: suero
cTnT y cTnI persiste 7 – 10 después STEMI

19. • Reacción inespecífica ante la lesión del miocardio conlleva a
leucocitosis debida PMN; de horas de haber comenzado el dolor
hasta 3-7 días.
• Valores entre 12,000 – 15,000/pl

20. ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía Bidimensional
• FÁCIL E INOCUA
USO:
• CUANDO LOS TRAZOS DE ECG NO SON DIAGNÓSTICOS
• EN DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN DE COMPLICACIONES DEL
STEMI (CIV E INSUFICIENCIA MITRAL)
• PARA IDENTIFICAR INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO,
ANEURISMA VENTRICUAR, DERRAME PERICÁRDICO ENTRE OTROS.

21. Pronostico del px dependerá de dos tipos de complicaciones generales:
1. Complicaciones en conducción eléctrica del corazón (Arritmias)
2. Complicaciones de tipo mecánico (Falla de Bomba)
Muchos de los fallecimientos por STEMI que ocurren fuera del hospital se deben a
la aparición repentina de fibrilación ventricular. (1ras 24 horas de sintomatología)
*De esta cifra mas del 50% en la 1ra hora.

22. Atención preHospitalataria
1. Identificar síntomas por parte del px
2. Contar con equipo especializado en urgencias (reanimación, desfibrilación).
3. Transporte expedito al hospital correspondiente
4. Emprender la repercusión

23. Objetivos:
• Control del dolor retroesternal
• Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la revascularización
urgente.
• Selección de enfermos con menor riesgo
• Evitar dar un Alta inapropiado en paciente con STEMI.
Tratamiento en el servicio de Urgencias
Acido Acetilsalicilico
 Esencial en sospecha de STEMI y SCA.
 160 – 325mg inhibe rápidamente la ciclooxigenasa → disminuye
finalmente Tromboxano A.
 A esta medida debe ser seguida la admón. de 75 a 162mg/día.

24. Nitroglicerina Sublingual;
Tres dosis de 0.4mg en intervalos de 5min. (máx. 3 dosis)
• ↓ precarga y mejora aporte de oxigeno al dilatar a. coronarias.
• Respuesta favorable inicial y reaparece dolor→ I.V.
• Restringir su uso
• Hipotension <90mmHg
• Uso de sildenafil en ultimas 24
Control de Molestias
Morfina
• Analgésico utilizado para el dolor provocado por STEMI
• IV y repetida cada 5min 2-4mg.
• Efectos adverso: Vagotónico: Bradicardia.
• Alteraciones hemodinámicas al disminuir impulsos simpáticos.

25. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
 El instrumento básico para la identificación primaria es el ECG.
 Si se identifica ↑ segmento ST de 2mm mínimo, en 2 derivaciones precordiales
contiguas y de 1mm en 2 extremidades; Pensar en el tx de reperfusión.

27. Intervención coronaria peKUtánea primaria
• Ventaja que se puede aplicar a individuos que muestra contraindicación a
fibrinoliticos.
Suele preferirse en:
• Duda en el diagnostico
• Choque cardiógeno
• ↑ el peligro de hemorragia
• Síntomas persisten 2-3h tras uso de fibrinoliticos.
• Alto costo, solo se efectúa en unos cuantos hospitales.

28. • Administrar en un plazo de 30min tras aparición sintomatológica IAM.
• Disminuye riesgo de muerte intrahospitalario 50% si se efectúa en 1ra hora.
Activador de plasminógeno
histico (TPA)
Dosis: Bolo 15mg IV, seguido
de 50mg en primeros 30 min,
luego 35mg.
Estreptocinasa
Dosis: 1.5MU IV en 1h.
Tenecteplasa TNK
Dosis: 0.53mg/kg
Reteplasa (rPA)
Dosis: 10MU IV durante 2-
3min.
Repetir tras 30min misma
dosis.
Plasminógeno Plasmina
Acción lítica de trombos de fibrina

29. Contraindicaciones en uso de fibrinoliticos
• Antecedente de hemorragia vascular cerebral.
• Accidente no hemorrágico u otra crisis vascular cerebral en los últimos 12 meses.
• HTA > 180/110mmHg.
• Sospecha de disección aórtica.
• Hemorragia interna activa.
Complicación mas frecuente Hemorragia.

30. Unidad de cuidados coronarios:
• Reposo absoluto en primeras 12h.
• Dieta liquida 4-12h (riesgo broncoaspiración)
• Defecación: Estreñimiento usar reblandecedor de heces: dioctilsulfosuccinato
sódico (200 mg/día).
• Sedacion: diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg)
tres o cuatro veces al día.
Tratamiento en el servicio Hospitalario

31. Antitrombóticos: 9
• Heparina no fraccionada (Enoxaparina)
• Bolo Inicial 60 U/kg de peso, seguido venoclisis de 12 U/kg/h
• Bloqueadores beta adrenérgicos
Inhibición de RAAS
• ACE disminuyen mortalidad en STEMI, beneficio máximo en enfermos de alto
riesgo (ancianos o px con antecedentes de infarto).
• Continuar admón. de ACE en sujetos que muestren signos clínicos de ICC.
Tratamiento en el servicio Hospitalario

32. Gracias!