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RETINOPATIA DIABETICA


 DRA . ANGELES YAHEL
 HERNANDEZ VAZQUEZ
        Abril 4 de 2008
RETINOPATIA DIABETICA
                 HIPERGLUCEMIA

Daño vascular


                              Oclusión
                          Vascular e Hipoxia
Permeabiidad
   capilar

                                 Neovasos



       Edema
       macular
                  Desprendimiento              Hemorragia
                 de retina traccional            vítrea
RETINOPATIA DIABETICA

       • Diabetes Mellitus.                                                                      • Nefropatía diabética
         – Tiempo Evolución
         – Niveles Glicemia                                                                      • Dis lipidemia
             (HbA1c)
                                                                                                 • Enfermedades.
       • HAS                                                                                       Cardiovasculares

       • Embarazo


Glycaemic control and control of risk factors in diabetes patients in an ophthalmology clinic: what lessons have we learned from the UKPDS and DCCT studies? Acta Ophthalmol
Scand. 2007 Nov;85(7):772-6. The DCCT Research Group. Diabetes Care 1986;35:530-45
RETINOPATIA DIABETICA

  CONTROL METABOLICO

  •     Retrasa la aparición
  •     Retrasa la progresión de RDNP a RDP
  •     Retrasa la aparición de edema macular
  •     Retrasa la necesidad de fotocoagulación

           – Una disminución rápida de la glicemia después de un periodo prolongado de
             hiperglicemia puede agravar la retinopatía



Glycaemic control and control of risk factors in diabetes patients in an ophthalmology clinic: what lessons have we learned from the UKPDS and DCCT studies? 1: Acta
Ophthalmol Scand. 2007 Nov;85(7):772-6.
LESIONES CARACTERISTICAS
Microaneurismas
LESIONES CARACTERISTICAS
•   Exudados Duros
LESIONES CARACTERISTICAS
Hemorragias en Mancha
LESIONES CARACTERISTICAS
Hemorragias en Flama
LESIONES CARACTERISTICAS

Lesiones Algodonosas
LESIONES CARACTERISTICAS


Arrosariamiento Venoso
LESIONES CARACTERISTICAS
• Anomalíaslías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR)
LESIONES CARACTERISTICAS
•   Neovasos
LESINES CARACTERISTICAS

•   Proliferación fibrosa
LESIONES CARACTERISTICAS

•   Desprendimiento de Retina Traccionales
RETINOPATIA DIABETICA
¿PARA QUE UNA CLASIFICACION?

 UNIFICAR CRITERIOS

 DETERMINAR PROGRESION

 DETERMINAR TRATAMIENTO
RETINOPATIA DIABETICA

CLASIFICACION

 A.- NO RETINOPATIA DIABETICA

 B.- RETINOPATIA DIABETICA NO
  PROLIFERATIVA (RDNP)

 C.- RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA
  (RDP) . Tratamiento con laser
CLASIFICACION
Retinopatia diabetica
 no proliferativa Leve



    5.4 % progresan a
    RDP
RETINOPATIA DIABETICA
RDNP
SEVERA Y MUY SEVERA:(4-2-1)

 Hemorragias      difusas    intrarretinianas    y
  microaneurismas en 4 cuadrantes o arrosariamiento
  venosa en 2 cuadrantes o AMIR en por lo menos 1
  cuadrante


 PROGRESION A RDP
               16 % EN RDNP SEVERA
               45% EN RDNP MUY SEVERA
RETINOPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA

RDP COMPONENTES

 Neovasos en disco

 Neovasos en retina

 Hemorragias subhialoidea o vítrea

 Proliferación fibrosa
CLASIFICACION
Retinopatia Diabetica
 no proliferativa
MODERADA:



 11.9% progresan a RDP
RETINOPATIA DIABETICA

RDP SIN
 CARACTERISTICAS
 DE ALTO RIESGO



 – 20% desarrolla RDP con
   características de alto
   riesgo
RETINOPATIA DIABETICA
RDP CON CARACTERISTICAS DE ALTO
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RETINOPATIA DIABETICA

RDP CON CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO
RETINOPATIA DIABETICA

RDP CON CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO
RETINOPATIA DIABETICA
INDICACIONES DE TRATAMIENTO

• Medidas generales
• Fotocoagulación

        – RDP con/sin características de alto riesgo
        – Rubeosis iridis
        – RDNP severa teóricamente se sigue cada 3 meses
           • Pero por baja adherencia al control, se prefiere tratar con
             PFC
Chew EY., Ferris III FL., The Long-term effect of Laser Photocoagulation Treatment in Patients with Diabetic Retinopathy. The Early Treatment Diabetic
Retinopathy Follow-up Study. Ophthalmology. 2003. 110(9);1683-89.
SEGUIMIENTO
  No retinopatía o microaneurismas aislados                                                                                             Anual

  Retinopatia Diabetica
  Leve                                                                                      9 meses
  Moderada                                                                                  6 meses
  Severa                                                                                    4 meses

  Edema Macular Clinicamente significativo                                                                                2-4 meses

  Retinopaia diabetica proliferativa                                                                                     2-4 meses
Chew EY., Ferris III FL., The Long-term effect of Laser Photocoagulation Treatment in Patients with Diabetic Retinopathy. The Early Treatment Diabetic
Retinopathy Follow-up Study. Ophthalmology. 2003. 110(9);1683-89.
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE
       SIGNIFICATIVO



  • Principal causa de pérdida visual
   moderada en pacientes con RDNP
RETINOPATIA DIABETICA CON
             EMCS
FOCAL          DIFUSO
FOCAL                MACULAR
                                  SELECTIVO

E
M                        SIN
    FAG
C                      TRACCION
S                                    ANTI VEGF


     DIFUSO           OCT
                                    VITRECTOMIA
                         CON
                       TRACCION
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE
       SIGNIFICATIVO

EM FOCAL
MACULAR SELECTIVO
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE
        SIGNIFICATIVO
• EDEMA MACULAR
  DIFUSO
Sin tracción

• Triamcinolona
• Antiangiogénico
EDEMA MACULAR CLINICAMENTE
        SIGNIFICATIVO
• EDEMA MACULAR
  DIFUSO

 Con tracción

• Vitrectomía
Recomendaciones

• Cualquier diabético de recién diagnostico
  debe tener una exploración exhaustiva del
  fondo de ojo .
• Un tratamiento de las fases tempranas
  puede evitar la ceguera .

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Retinoptia diabetica

Hinweis der Redaktion

  1. EL DIA DE HOY EL DEPARTAMENTO DE RETINA HA PREPARADO UNA CHARLA SOBRE RETINOPATIA DIABETICA DONDE TOCAREMOS ASPECTOS BASICOS DE LA ENFERMEDAD, SU CLASIFICACION Y TRATAMIENTO. Habra una segunda parte donde HABLAREMOS UN POCO ACERCA DE EMCS Y una 3ra parte donde hablaremos de las INDICACIONES QUIRURGICAS EN LA ENFERMEDAD.
  2. Engrosamiento M basal y proliferacion de cel. Endoteliales Factores vasogencos
  3. A mayor tiempo de evolucion mas riesgo de desarrollar la enfermedad. ESTUDIO PROSPECTIVO DE DIABETES E HIPERTENSION EN EL REINO UNIDO SE CONCLUYO QUE UN CONTROL ESTRICTO DE LA PRESION ARTERIAL REDUCE EL RIESGO DE COMPLICACIONES POR RETINOPATIA DIABETICA. El EMBARAZO ASOCIA A PROGRESION RAPIDA RD PORQUE NORMALMENTE HAY UN MAL CONTROL DE LA GLICEMIA ANTES DEL EMBARAZO Y EL AJUSTE RAPIDO DE ESTA EMPREORA EL CUADRO, ADEMAS QUE RIESGO DE PREECLAMPSIA Y DESEQUILIBRIO DE LOS LIQUIDOS.
  4. 5650 PACIENTES
  5. Son dilataciones capilares secundarias a una debilidad de las paredes vasculares. APARECEN COMO PEQUEÑOS PUNTOS ROJOS REDONDOS, GENERALMENTE TEMPORAL A LA FOVEA. Localizan en LA CAPA nuclear Interna. Primeras lesiones clínicamente detectables. FAG MUESTRA PEQUEÑOS PUNTOS DE hiperfluorescencia QUE CORRESPONDEN A LOS MICROANEURISMAS NO TROMBOSADOS, EN LAS FASES TARDIAS HAY HIPERFLUORESCENCIA DIFUSA POR LA FUGA.
  6. Lesiones amarillentas de márgenes bien definidos. Plexiforme externa. Patrón circinado ( O EN ANILLO) en PP por lo general. FAG van a producir una hipofluorescencia por bloqueo DE LA FLOURESCENCIA COROIDEA DE BASE.
  7. EN MANCHA: Normalemente tienden a ser lesiones redondeadas. Tambien conocidas como hemorragias en punto Origen Venoso. CAPA PLEXIFORME EXTERNA Y NUCLEAR INTERNA. En FAG se ven zona de hipofluorescencia por bloqueo.
  8. EN FLAMA: NO BIEN DEFINADAS capa Fibras Nerviosas. Origen Arterial. FAg hIPOFLUORESCENCIA POR BLOQUEO
  9. Anteriormenta mal llamadas exudados blandos o algodonosos. Lesiones blanquecinas de bordes mal definidos. Corresponden a Infarto en la capa de fibras nerviosas, POR OCLUSION DE LA ARTERIOLAS PRECAPILARES. FAG una imagen hipofluorescencia por bloqueo DE LA FLUORESCENCIA COROIDEA, generalmente tienen adyacente zonas de no perfusión
  10. Son VENULAS RETINIANAS CON ZONAS SUCESIVAS DE DILATACION Y ESTENOSIS TOMANDO ASPECTO DE ROSARIO O SALCHICHA. NORMALMENTE ACOMPAÑADO DE TORTUOSIDAD VENOSA ENVAINAMIENTO VENOSO: LINEAS BLANCAS A AMBOS LADOS DE LA COLUMNA SANGUINEA. EN CASOS AVANZASDOS SE PRODUCE OPACIFICACION COMPLETA DE LA PARED VENOSA (HIJO DE PLATA)
  11. Shunts O CORTOCIRCUITOS A-V. SE VEN con FRECUENCIA ADYACENTES A LAS AREAS DE CIERRE CAPILAR. SE VEN COMO FINAS LINEAS ROJAS DESDE LAS ARTERIOLAS A LAS VENULAS. Se PUEDEN CONFUNDIR CON NEOVASCULARIZACION RETINIANA. SE LOCALIZAN INTRARRETINIANAS Y NO CRUZAN SOBRE LOS VASOS SANGUINEOS RETINIANOS FAG COMO UNAS LESIONES QUE hiperfluoresceN A NIVEL FOCAL por fuga Y ESTAN CERCANOS A AREAS ADYACENTES DE CIERRE CAPILAR.
  12. LA RETINA HIPOXIA LLEVA A LA LIBERACION DE FACTORES VASOGENICOS PRINCIPALMENTE EL VEGF QUE ESTIMULAN LA FORMACION DE PENACHOS DE NEOVASOS. Predileccion por NO porque no hay MLI. Los neovasos extrapapilares pasan atraves de defecto atraves MLI hasta llegar al vitreo y lo utilizan como un andamio para su crecimeinto. Por eso los Pacientes con neovasos que no responden a PFC se indica vitrectomia para quitar el vitreo y asi evitar q sigan proliferando. ORIGEN VENOSO
  13. LA APARICION DE NEOVASOS ESTIMULA LA PROLIFERACION DE UN TEJIDO FIBROSO. Localizado entre la retina y la hialoides posterior
  14. Cuando el vitreo estas unido a la retina a traves de las proliferaciones fibrosas y las membranas fibrovasculares, una contraccion del vitreo va a producir una traccion sobre la retina que va a producir un desprendimiento de retina traccional Esta traccion es centripeta
  15. UNIFICAR CRITERIOS: Para hablar todos un mismo idioma
  16. SI TENEMOS 2 O MAS DE ESTAS CARACTERISTICAS ESTAMOS ANTE UNA MUY SEVERA
  17. Paciente 65 años asiste a su control. Asintomatico. AV 20/70 RDNP muy severa por que hay arrosariamiento venosa en 2 cuadrantes y microaneurismas y hemorragias en 4 cuadrantes.
  18. alto riesgo de perdida visual severa en los proximos 2 años SINO SE TRATAN Perdida visual severa corresponde a una Av de 5/200 o menos
  19. CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO: ES EL RIESGO ELEVADO DE PERDIDA DE LA AV SEVERA EN LOS SIGUIENTES 2 AÑOS SINO SE TRATAN
  20. RPD CON HEMORRAGIA SUBHIALOIDEA TIPICAS ESCAFOIDEA O EN BOTE EN OI.
  21. Pac 24 años con RDP que no respondio a tratamiento con PFC y desarrollo una proliferacion fibrovascular con hemorragia vitrea Foto clinica post vitrectomia via pars plana y endolaser. MEJORIA ANTOMICA Y FUNCIONAL AV DE 20/100
  22. Control estricto de glc y factores de riesgo ya sea HAS, o dislipidemias
  23. Control estricto de glc y factores de riesgo ya sea HAS, o dislipidemias
  24. Perdida visual moderada 15 líneas o más del ETDRS LOCALIZACION ENTRE PLEXIFORME EXTERNA Y NUCLEAR INTERNA. POSTERIORMENTE AFECTAR TODO EL ESPESOR DE LA RETINA
  25. edema macular focal está ocasionado microaneurismas que tienen un permeabilidad vascular anormalmente elevada Edema macular difuso está ocasionado por dilatacion de la red capilar perifoveal. La barrera hematoretiniana está afectada de forma difusa y existe fallo en la eliminación de fluidos por el epitelio pigmentario de la retina. El edema es debido al paso de fluidos por una amplia zona más a que filtraciones como tal.
  26. Anti VEGF: Finalidad de bloquear el factor de crecimiento endotelial vascular y disminuir la permeabilidad vascular y el edema Triamcinolona: anti inflamatorio esteroideo que disminuye la permeabilidad vascular. Efectos secundario catarata y PRINCIPALMENTE hipertension ocular
  27. A continuación Jessica comentará sobre las indicaciones de vitrectomía en EMCS y RD.