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CALCIO, FOSFATO, VITMAINA D
           Y PTH
REGULACIÓN DEL CALCIO Y
EL FOSFATO EN EL LEC Y EL
PLASMA
CALCIO
 Valores normales 9.4mg/dl o 1.2 mmol/l o 2.4
  mEq/litro,
 Hipercalcemia: provoca depresión progresiva
  del sistema nervioso.
 Hipocalcemia: causa excitación del sistema
  nervioso.
 0.1% del Ca++ se encuentra en el LEC y 1% en
  el inteiror de las células, el 99% se encuentra en
  los huesos.
CALCIO EN EL PLASMA
 41% se encuentra unido a proteínas (no difunde
  a través de la membrana).
 9% difunde a través de membranas capilares
  pero se encuentra combinados con los aniones
  del plasma y líquidos intersticiales, como citrato y
  fosfato, en forma no ionizada.
 50% se encuentra en forma ionizada y difunde a
  través de las membranas capilares.
CALCIO EN EL PLASMA Y EL
LEC
 La concentración de Ca++ se aproxima a
  1.2mmol/L o 2.4mEq/L).
 Importante para la mayor parte de las funciones
  del organismo, incluido efectos sobre el corazón
  y el sistema nervioso.
FOSFATO
 85% permanece almacenado en los huesos.
 14 al 15% es intracelular.
 Menos del 1% se encuentra en el LEC.
FOSFATO INORGANICO EN
LEC
 HPO4 y H2PO4
 Un aumento en el pH produce un aumento de
    H2PO4.
   Un descneso en el PH provoca un aumento de
    HPO4.
   4mg/dl.
   3 a 4mg/dl en adultos.
   4 a 5mg/dl en niños.
HIPOCALCEMIA
 Provoca excitabilidad del sistema nerviosos y
  tetania debido al aumento de la permeailidad de
  la membrana neuronal a los iones sodio y permitir
  un inicio rápido de PA.
 6mg/dl la tetania se hace muy evidente.
 4mg/dl es MORTAL.
HIPERCALCEMIA
 Disminución del intervalo QT
 Estreñimiento y perdida del apetito por
  dismiución de la contractilidad de las paredes
  musculares del tubo digestivo.
 12mg/dl efectos depresores cominezan a
  aparecer y se hacen muy evidentes a los
  15mg/dl.
 17mg/dl se precipitan cristales de fosfatos por
  todo el cuerpo.
Absorción y excreción de calcio y
fosfato
 Ingestion diaria 1,000mg aproximadamente.
 Se absorben 350mg/día, el calcio restante se
  elimina en las heces.
 Se secretan 250mg/día llegan al aparato
  digestivo junto con las secreciones intestinales y
  células mucosas desprendidas.
 900mg/día, es decir 90% de la cantidad ingerida
  se elimina por las heces.
Control de la excreción renal de
CALCIO y la concentración
extracelular del ION CALCIO
Control de la excreción renal de
claico y la concentración extracelular
de Ca++
 Concentración de Ca++ en el LEC : 2.4mEq/L.
 Hipocalcemia: aumente mucho la excitabilidad
  de las células nerviosoa y musculares y en
  condiciones extrema provoca tetania
  hipocalcemica.
 Hipercalcemia: deprime la excitabilidad
  neuromuscular y puede provocar arritmias
  cardicaas.
Control de la excreción renal de
 claico y la concentración extracelular
 de Ca++
 50% del calcio plasmatico se encuetran en forma
  ionizada, que es la forma que tiene actividad
  biológica en las membranas celulares-
 40% está unido a proteínas.
 10% formando complejos en forma no ionizada
  con aniones como fosfato y citrato.
Control de la excreción renal de
 claico y la concentración extracelular
 de Ca++
 En la acidosis se une una menor cantidad de
  calcio a las proteinas plasmaticas.
 En la alcalosis se une una mayor contidad de
  calcio y los pacientes sin más susceptibles a la
  tetania hipocalcemica.
Control de la excreción renal de
claico y la concentración extracelular
de Ca++
 99% del Ca++ se almacena en el hueso, 1% en
  el Lec y 0.1% es intracelular.
 Cuando la concentración extracelular de calcio
  disminuye, la secreción de la PTH aumenta
  mucho y provoca resorción ósea .
 Cuando la concentración extracelular de calcio
  aumente, la secreción de PTH se reduce.
PTH
1. Estimula la resorción ósea.
2. Estimula la activación de vitamina D que
   incrementa la reabsorción intestinal de calcio.
3. Aumenta directamente la reabsorción de calcio
   en el tubulo renal.
CONTROL DE LA EXCRECIÓN DE
CALCIO EN LOS RIÑONES
 EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO = CALCIO
  FILTRADO – CALCIO REABSORBIDO
 65% se reabsorbe en el tubulo proximal
 25 a 30% en el asa de Henle
 4% en el tubulo distal y colector
Reaborción de Calcio en el tubulo
proximal
 89% se reabsorbe por la ruta paracelular
 20 % se reabsorbe por la ruta trnascelular a
  través de 2 pasos:
 1) el calcio disfunde de la luz tubular a la célula.
 2) el calcio sale de la célula a través de la bomba
calcio –ATPasa y de la bomba sodio calcio.
* Reabsorción independiente de PTH.
Reabsorción de Calcio en el asa de
Henle
 50% se hace por la ruta paracelular mediante
  difusión pasiva.
 50% a traves de la ruta trnascelular a través de
  un proceso estimulado por la PTH.
 La PTH esitmula la reabsorción de Ca++ en este
  segmento. Tambien lo hacen la Vitamina D y la
  Calcitonina aunque no son tan importantes.
Reabsorción de Calcio en el tubulo
distal
 Completamente por transporte activo.
 Entrada a la membrana luminal por los canales
  de calcio.
 Salida en la membrana basolateral por la ATPasa
  de calcio y la bomba sodio calcio.
 La PTH esitmula la reabsorción de Ca++ en este
  segmento. Tambien lo hacen la Vitamina D y la
  Calcitonina aunque no son tan importantes.
VITAMINA D
VITAMINA D
 El colecalciferol se forma en la piel como
  resultado de la radiación del 7-
  dehidrocolecalciferol.
 El colecalciferol se covierte en 25-
  hidroxicolecalciferol en el hígado.
 En los tubulos proximales renales el 25-
  hidroxicolecalciferol se convierte en1,25-
  dihidroxicolecalciferol por acción de la PTH.
25-hidroxicolecalciferol
 Se forma en el hígado a partir de colecalciferol.
 Ejerce un efecto inhibidor mediante
  retroalimentación sobre las acciones de
  conversión.
 Evita la actividad excesiva de vitmaina D cuando
  su ingesta se altera en un intervalo muy amplio.
 Conserva la vitamina D almacenada para su
  utilización futura.
1,25dihiroxicolecalcifero
 RIÑONES Y PTH MUY IMPORTANTES PARA
 SU FORMACIÓN.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
 Forma activa: 1,25-dihidroxicolecalciferol.
 Efectos sobre intestino, riñones y huesos.
 Incremento de la absorción del calcio y fosfato
  hcacia el LEC.
 Receptor, tiene dominio de unión a hormonas y
  se situán en el núcleo de la célula diana., forma
  un complejo con el RXR, y este complejo se une
  al ADN y activa la transcripción (en algunos
  casos la suprime).
EFECTO HORMONAL SOBRE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
CALCIO
 Calbidina proteína fijadora de Ca++ en las
  células epiteliales intestinales, actua en el borde
  de cepillo, así el calcio se deplaza al interior del
  citoplasma y sale de célula por difusión facilitada.
 La velocidad de absorción del Ca++ es
  proporcional a la cantidad de calbidina.
 La calbidina permanece semanas despues de
  que la vitmaina D se haya eliminado del
  organismo.
EFECTO HORMONAL SOBRE LA
ABSORCIÓN INTESTINAL DE
CALCIO
1) Formacíón de una ATPasa estimulada por el
   Ca++ en las células epiteliales.
2) Formación de una FA en las células epiteliales
Vitamina D
 Favorece la absorción de fosfato por el intestino.
 Reduce la excreción renal de calcio y fosfato, por
 parte de las células epiteliales de los tubulos
 renales, lo que hace que la excrecion de estas
 sustancias por la orina disminuya. Este efecto no
 tiene gran importancia en la regulación de la
 concentración de estos iones en el LEC.
Efecto de la Vitamina D sobre el
hueso y su relación con la actividad
de la PTH
 En cantidades extramas la vitamina D causa
  resorción ósea. En ausencia de vitamina D, el
  efecto de resorción ósea de la PTH disminuye e
  incluso desaparece.
 La vitamina D en pequeñas cantidades promueve
  la calcificación ósea.
 La formación de 1,25-dihiroxicolecalciferol es
 inversmanete proporcional a la concentración de
 Ca++.

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Calcio, fosfato, vitmaina d y pth

  • 2. REGULACIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO EN EL LEC Y EL PLASMA
  • 3. CALCIO  Valores normales 9.4mg/dl o 1.2 mmol/l o 2.4 mEq/litro,  Hipercalcemia: provoca depresión progresiva del sistema nervioso.  Hipocalcemia: causa excitación del sistema nervioso.  0.1% del Ca++ se encuentra en el LEC y 1% en el inteiror de las células, el 99% se encuentra en los huesos.
  • 4. CALCIO EN EL PLASMA  41% se encuentra unido a proteínas (no difunde a través de la membrana).  9% difunde a través de membranas capilares pero se encuentra combinados con los aniones del plasma y líquidos intersticiales, como citrato y fosfato, en forma no ionizada.  50% se encuentra en forma ionizada y difunde a través de las membranas capilares.
  • 5. CALCIO EN EL PLASMA Y EL LEC  La concentración de Ca++ se aproxima a 1.2mmol/L o 2.4mEq/L).  Importante para la mayor parte de las funciones del organismo, incluido efectos sobre el corazón y el sistema nervioso.
  • 6. FOSFATO  85% permanece almacenado en los huesos.  14 al 15% es intracelular.  Menos del 1% se encuentra en el LEC.
  • 7. FOSFATO INORGANICO EN LEC  HPO4 y H2PO4  Un aumento en el pH produce un aumento de H2PO4.  Un descneso en el PH provoca un aumento de HPO4.  4mg/dl.  3 a 4mg/dl en adultos.  4 a 5mg/dl en niños.
  • 8. HIPOCALCEMIA  Provoca excitabilidad del sistema nerviosos y tetania debido al aumento de la permeailidad de la membrana neuronal a los iones sodio y permitir un inicio rápido de PA.  6mg/dl la tetania se hace muy evidente.  4mg/dl es MORTAL.
  • 9.
  • 10. HIPERCALCEMIA  Disminución del intervalo QT  Estreñimiento y perdida del apetito por dismiución de la contractilidad de las paredes musculares del tubo digestivo.  12mg/dl efectos depresores cominezan a aparecer y se hacen muy evidentes a los 15mg/dl.  17mg/dl se precipitan cristales de fosfatos por todo el cuerpo.
  • 11. Absorción y excreción de calcio y fosfato  Ingestion diaria 1,000mg aproximadamente.  Se absorben 350mg/día, el calcio restante se elimina en las heces.  Se secretan 250mg/día llegan al aparato digestivo junto con las secreciones intestinales y células mucosas desprendidas.  900mg/día, es decir 90% de la cantidad ingerida se elimina por las heces.
  • 12. Control de la excreción renal de CALCIO y la concentración extracelular del ION CALCIO
  • 13. Control de la excreción renal de claico y la concentración extracelular de Ca++  Concentración de Ca++ en el LEC : 2.4mEq/L.  Hipocalcemia: aumente mucho la excitabilidad de las células nerviosoa y musculares y en condiciones extrema provoca tetania hipocalcemica.  Hipercalcemia: deprime la excitabilidad neuromuscular y puede provocar arritmias cardicaas.
  • 14. Control de la excreción renal de claico y la concentración extracelular de Ca++  50% del calcio plasmatico se encuetran en forma ionizada, que es la forma que tiene actividad biológica en las membranas celulares-  40% está unido a proteínas.  10% formando complejos en forma no ionizada con aniones como fosfato y citrato.
  • 15. Control de la excreción renal de claico y la concentración extracelular de Ca++  En la acidosis se une una menor cantidad de calcio a las proteinas plasmaticas.  En la alcalosis se une una mayor contidad de calcio y los pacientes sin más susceptibles a la tetania hipocalcemica.
  • 16. Control de la excreción renal de claico y la concentración extracelular de Ca++  99% del Ca++ se almacena en el hueso, 1% en el Lec y 0.1% es intracelular.  Cuando la concentración extracelular de calcio disminuye, la secreción de la PTH aumenta mucho y provoca resorción ósea .  Cuando la concentración extracelular de calcio aumente, la secreción de PTH se reduce.
  • 17. PTH 1. Estimula la resorción ósea. 2. Estimula la activación de vitamina D que incrementa la reabsorción intestinal de calcio. 3. Aumenta directamente la reabsorción de calcio en el tubulo renal.
  • 18. CONTROL DE LA EXCRECIÓN DE CALCIO EN LOS RIÑONES  EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO = CALCIO FILTRADO – CALCIO REABSORBIDO  65% se reabsorbe en el tubulo proximal  25 a 30% en el asa de Henle  4% en el tubulo distal y colector
  • 19. Reaborción de Calcio en el tubulo proximal  89% se reabsorbe por la ruta paracelular  20 % se reabsorbe por la ruta trnascelular a través de 2 pasos: 1) el calcio disfunde de la luz tubular a la célula. 2) el calcio sale de la célula a través de la bomba calcio –ATPasa y de la bomba sodio calcio. * Reabsorción independiente de PTH.
  • 20. Reabsorción de Calcio en el asa de Henle  50% se hace por la ruta paracelular mediante difusión pasiva.  50% a traves de la ruta trnascelular a través de un proceso estimulado por la PTH.  La PTH esitmula la reabsorción de Ca++ en este segmento. Tambien lo hacen la Vitamina D y la Calcitonina aunque no son tan importantes.
  • 21. Reabsorción de Calcio en el tubulo distal  Completamente por transporte activo.  Entrada a la membrana luminal por los canales de calcio.  Salida en la membrana basolateral por la ATPasa de calcio y la bomba sodio calcio.  La PTH esitmula la reabsorción de Ca++ en este segmento. Tambien lo hacen la Vitamina D y la Calcitonina aunque no son tan importantes.
  • 23. VITAMINA D  El colecalciferol se forma en la piel como resultado de la radiación del 7- dehidrocolecalciferol.  El colecalciferol se covierte en 25- hidroxicolecalciferol en el hígado.  En los tubulos proximales renales el 25- hidroxicolecalciferol se convierte en1,25- dihidroxicolecalciferol por acción de la PTH.
  • 24. 25-hidroxicolecalciferol  Se forma en el hígado a partir de colecalciferol.  Ejerce un efecto inhibidor mediante retroalimentación sobre las acciones de conversión.  Evita la actividad excesiva de vitmaina D cuando su ingesta se altera en un intervalo muy amplio.  Conserva la vitamina D almacenada para su utilización futura.
  • 25. 1,25dihiroxicolecalcifero  RIÑONES Y PTH MUY IMPORTANTES PARA SU FORMACIÓN.
  • 26. ACCIONES DE LA VITAMINA D  Forma activa: 1,25-dihidroxicolecalciferol.  Efectos sobre intestino, riñones y huesos.  Incremento de la absorción del calcio y fosfato hcacia el LEC.  Receptor, tiene dominio de unión a hormonas y se situán en el núcleo de la célula diana., forma un complejo con el RXR, y este complejo se une al ADN y activa la transcripción (en algunos casos la suprime).
  • 27. EFECTO HORMONAL SOBRE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO  Calbidina proteína fijadora de Ca++ en las células epiteliales intestinales, actua en el borde de cepillo, así el calcio se deplaza al interior del citoplasma y sale de célula por difusión facilitada.  La velocidad de absorción del Ca++ es proporcional a la cantidad de calbidina.  La calbidina permanece semanas despues de que la vitmaina D se haya eliminado del organismo.
  • 28. EFECTO HORMONAL SOBRE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO 1) Formacíón de una ATPasa estimulada por el Ca++ en las células epiteliales. 2) Formación de una FA en las células epiteliales
  • 29. Vitamina D  Favorece la absorción de fosfato por el intestino.  Reduce la excreción renal de calcio y fosfato, por parte de las células epiteliales de los tubulos renales, lo que hace que la excrecion de estas sustancias por la orina disminuya. Este efecto no tiene gran importancia en la regulación de la concentración de estos iones en el LEC.
  • 30. Efecto de la Vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la PTH  En cantidades extramas la vitamina D causa resorción ósea. En ausencia de vitamina D, el efecto de resorción ósea de la PTH disminuye e incluso desaparece.  La vitamina D en pequeñas cantidades promueve la calcificación ósea.
  • 31.  La formación de 1,25-dihiroxicolecalciferol es inversmanete proporcional a la concentración de Ca++.