EPOC, Enfermedad crónica

2.  Estado patológico  limitación del flujo aéreo:
Obstrucción crónica
No totalmente reversible
Progresiva
Asociada con una anormal respuesta inflamatoria de los pulmones ante
partículas nocivas y gases

3. Bronquitis
crónica
Enfisema

4. Bronquitis crónica
Dilatación de las
glándulas
bronquiales
provocando una
secreción excesiva
de mucosidad
Tos crónica
persistente
Tos y expectoración
= 3 meses al año
(mínimo); 2 años
consecutivos. Se
han descartado
(TBP, Ca pulmonar,
bronquiectasias)
*Clínico
Enfisema
Ensanchamiento
permanente y anormal
de los alveolos
Acompañado de
destrucción de la
membrana alveolo-capilar
Centroacilar;
panacinar
*Anatomopatológico

5. En nuestro país  5° lugar dentro de las primeras 10 causas de mortalidad
2 de cada 10 fumadores
desarrollan la enfermedad
50% de
quienes lo
padecen no
lo saben
Prevalencia de 7.8% en
mayores de 40 años
(México)
Prevalencia
mundial =
10%
Hombres 14% Mujeres 8%

6. Tabaquismo
Contaminación
ambiental
Infecciones
crónicas
Factores
hereditarios
Hiperreactividad
de la vía aérea

7. No todos los fumadores desarrollan EPOC
Factor más importante para el desarrollo de la EPOC
Tasa de disminución anual de FEV1 mayor
Prevalencia más alta de EPOC
Mayor incidencia:
 20 – 30 años de tabaquismo
 Después de los 50 años de edad
Riesgo de desarrollar EPOC =
Dosis-dependiente
Paquete/año
Riesgo
 Altera la motilidad
ciliar
 Inhibe la función de
Macrófagos
 Produce hiperplasia e
hipertrofia glandular
 Incremento agudo de
la resistencia de la vía
aérea por constricción
muscular lisa de origen
vagal

8. Sustancias químicas relacionadas con el EPOC:
Dióxido de azufre
Hidrocarburos
Óxido de nitrógeno
Ozono
Aldehídos
Áreas industrializadas

9. oLa infección puede aumentar el riesgo de EPOC al afectar la función pulmonar, crecimiento
pulmonar o los mecanismos de defensa
oAcelera el deterioro funcional en pacientes con EPOC
Rinovirus  gérmenes más frecuentemente implicados en las exacerbaciones de la EPOC

10. La susceptibilidad genética es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC
Deficiencia de alfa 1 antitripsina (inhibición de la elastasa de los neutrófilos)  enfisema, a
menudo con bronquitis crónica, y en ocasiones con bronquiectasias
Deficiencia de Inmunoglobulinas: IgA, IgG
Deficiencia de alfa 1 antiquimotripsina

11. Humo de tabaco u otros
Susceptibilidad genética
1) Estrés oxidativo
2) Desbalance proteasa-antiproteasa
3) Activación respuesta inflamatoria:
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos CD8
TNF-a
IL-8
LTb4
Deficiencia de a-1 antitripsina
Inflamación neutrofílica
TGF-b Profibrosante
ENFISEMA

12. Limitación al flujo
aéreo; atrapamiento
aéreo
• Inflamación, fibrosis,
exudados 
disminución FEV1
• Atrapamiento aéreo
 hiperinsuflación
pulmonar
Alteración
intercambio de gases
• Causa de hipoxemia
e hipercapnia
Hipertensión
pulmonar
• Complicación tardía
• Su causa =
vasoconstricción
pulmonar hipóxica
de arterias de
pequeño calibre
• Hipertrofia
ventricular derecha
e insuficiencia
cardiaca derecha

13. CURSO CLINICO
Lenta evolución  llegar a incapacitar al paciente para realizar actividades diarias
Se acompaña de episodios de exacerbaciones
Enorme impacto sobre la calidad de vida
Fumador durante un tiempo prolongado
Inicio de sus síntomas a los 40 años
Síntomas típicos: TOS, DISNEA Y EXPECTORACION.

14. DISNEA: síntoma principal
Progresiva: hasta limitar las actividades de la vida diaria
Empeora con el esfuerzo
Persistente

15. TOS crónica
Caracterizada por su inicio insidioso
Con frecuencia de predominio matutino y por ser productiva
Puede der intermitente e improductiva

16. EXPECTORACION
Suele ser mucoide
Valorarse siempre el cambio de color o de volumen
Volumen excesivo: presencia de bronquiectasias
Expectoración hemoptoica: descartar otros diagnósticos  carcinoma
broncopulmonar

17. DIAGNOSTICO
Todos los pacientes que presentan tos crónica, producción de esputo crónica, disnea y
exposición a factores de riesgo HABITO TABAQUICO
Espirometria con prueba broncodilatadora: medir la limitación del flujo del aire

18. ESPIROMETRIA
Consiste en hacer la espirometria después de administrar un broncodilatador de forma
estandarizada
Es positiva si confirma un aumento en el FEV1 superior a 200 ml y al 12% del valor
prebroncodilatacion.
Objetivos: confirmar el diagnostico de sospecha y descartar asma.
Respuesta superior a 400ml se debe descartar asma.

20. CLASIFICACION DE GOLD
4 Estadios en función del valor del FEV1

21. CLASIFICACION DE BODE
Pacientes con EPOC avanzada en función de 4 factores:

23. RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX
Normal en la mayoría de los casos
Se solicita para la valoración inicial y descartar complicaciones: neumotórax, neoplasia,
tromboembolismo pulmonar, neumonía.

24. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
GASOMETRIA ARTERIAL : Determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria e indicar
oxigeno suplementario
TC: pacientes cuyos síntomas no concuerdan con los hallazgos espirométricos, en caso de
anormalidades vistas en Rx de tórax y pacientes en protocolo de cirugía pulmonar
EKG: util para el diagnostico de HAP

25. Objetivos del abordaje terapéutico de la EPOC:
Determinar la gravedad de la enfermedad
Impacto sobre el estado de salud
Riesgo de futuros episodios
Evaluar los siguientes aspectos de la
enfermedad
Síntomas
Grado de limitación al flujo aéreo
Riesgo de exacerbaciones
Comorbilidades

26. EVALUACION DE LOS SINTOMAS: evaluar mediante cuestionarios validados 
MRC o COPD
DETERMINACION DEL GRADO DE LIMITACION

27. EVALUACION DEL RIESGO EXACERBACIONES: episodio agudo caracterizado por
un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente mas allá de la
variabilidad diaria, que obliga a un cambio de la medicación habitual  2 o
mas por año
EVALUACION DE COMORBILIDADES:
Enfermedad cardiovascular
Osteoporosis
Depresión y ansiedad
Disfunción musculoesquelética
Síndrome metabólico
Ca de pulmón
Recurrente con la EPOC
Influyen en las
hospitalizaciones y
mortalidad

28. Evaluación combinada de la EPOC
Síntomas:
Poco (MRC 0-1 o CAT > o =10): A o C
Mas (MRC >o=2 o CAT >o= 10): B o D
Limitación al flujo aéreo
Bajo riesgo: (GOLD 1 o 2): A o B
Alto riesgo: (GOLD 3 o 4): C oD
Exacerbaciones
Bajo riesgo (<o= 1 por año): A o B

30. BRONCODILATADORES
Esenciales  Inhalado es el de elección
Prescriben a demanda o bien con una pauta regular para prevenir o reducir
síntomas
Es mas conveniente y efectivo el tratamiento con BIAP que con BAC.
Combinación de diferentes clases farmacológicas puede mejorar la eficacia y
reducir el riesgo de efectos adversos
BIAP reduce las exacerbaciones y hospitalizaciones y mejora los síntomas y el
estado de salud
Tiotropio: efectividad de la rehabilitación pulmonar

32. CORTICOSTEROIDES INHALADOS
Pacientes con FEV1 <60% mejora los síntomas, la función pulmonar y la calidad
de vida y reduce la frecuencia de exacerbaciones.
Incremento de riesgo de neumonía
No se aconseja la monoterapia continuada con corticoesteroides inhalados.

33. CORTICOSTEROIDES ORALES
No se recomienda el tratamiento a largo plazo con corticosterioides orales

34. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA IV
Px en estadio GOLD 3 y 4
Antecedentes de exacerbaciones frecuentes y bronquitis crónica
Roflumilats  reduce las exacerbaciones tratadas con corticoesteorides orales.

35. METILXANTINAS
Menos efectivas y peor toleradas que los BIAP.
Efecto broncodilatador modesto y un discreto beneficio sintomático
Teofilina + salmeterol  produce un mayor incremento del FEV 1 y una
mejoría de la disnea
Dosis bajas de teofilina reducen las exacerbaciones pero no mejoran la función
pulmonar posbroncodilatadora