Pediatría clinica : Presentación explicativa para el manejo del síndrome Nefrítico en el infante

1. SINDROME NEFRITICO
Pediatria clinica - Hospital San Rafael Facatativa
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES
Sharon Nicole Torres Romero
Maricela Alvarez Buitrago

3. Que es ?
Es una constelación de manifestaciones
clínicas causadas por un proceso
inflamatorio en el glomérulo
Filtración
glomerular.
Reteniendo
Na y HO2
Se acompaña: oliguria e insuficiencia
renal - proteinuria moderada - edema.
El SN puede ocurrir como un
proceso renal aislado o como parte
de una enfermedad sistémica o
hereditaria. En la edad pediátrica,
la causa más frecuente es la
glomerulonefritis aguda
postestreptocócica.

4. EPIDEMIOLOGÍA
❖ la causa más común en niños (80%), la mayoría de los casos se registran en
los países en vías de desarrollo. Se estima que de los 470.000 nuevos casos
anuales, el 97% se registra en estos países.
❖ La incidencia anual oscila entre 9,5 y 28,5 por 100.000 individuos
❖ El riesgo de GNAPE se ha incrementado en los niños entre 5 y 12 años. Es
muy infrecuente en los niños menores de 3 años.
❖ Es muy infrecuente en los niños menores de 3 años. Puede aparecer de
forma epidémica o esporádica.

5. ETIOLOGÍA
Se ha considerado al estreptococo del grupo A como el
responsable de la glomerulonefritis postinfecciosa, sin embargo,
también se han descrito casos asociados con estreptococos del
grupo C (S. zooepidemicus) y del grupo G.
● Faringoamigdalar y/o
cutánea
● Endocarditis
● Abscesos viscerales y
osteomielitis
● Neumonía
● Meningitis
● Otras: fiebre tifoidea,
lepra, brucelosis,
leptospirosis, sífilis,
etc
VIRALES:
❏ hepatitis B
❏ hepatitis C
❏ VIH
❏ virus de Epstein Barr
❏ citomegalovirus
❏ varicela
❏ rubéola
❏ mononucleosis
❏ hantavirus
❏ parotiditis
❏ sarampión
❏ Coxsackie
Parasitaria:
➢ malaria
➢ esquistosomiasis,
➢ toxoplasmosis
➢ filariasis
➢ triquinosis
➢ tripanosomiasis
Hongos:
➔ Candida albicans
➔ Coccidioides immitis)
➔ Rickettsias (Coxiella)

7. ALTERACIONES:
● Genéticas
● Inmunológicas
● Perfusión
● Coagulación
FISIOPATOLOGÍA

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la GNP se identifican tres
períodos o fases:
● Período de latencia
● período agudo
● Período de
recuperación
❏ Dolor lumbar
❏ Dificultad para
respirar
❏ Convulsiones
Las glomerulonefritis
infecciosas no estreptocó-
cicas, el desarrollo de la
nefritis es simultáneo a la
infección y no presenta
período de latencia.

9. Periodos o Fases:
Periodo de Latencia
● Varía de acuerdo a la Infección primaria.
➢ 1 y 2 semanas luego de una infección
faríngea .
➢ Entre 3 y 6 semanas después de una
infección cutánea.
● En esta fase puede existir hematuria
microscópica.

10. Periodo Agudo:
Desarrollo de la sintomatología clásica.
Algunos Pacientes cursan con síntomas
sistémicos:
● Mal estado general
● Náuseas- Vómitos - inapetencia.
● Dolor de flancos - Abdominal difuso.
Síntomas renales son los definitorios y más
llamativos.
➔ Primeros hallazgos: Edemas, Cambios
en la coloración y cantidad de orina.
EDEMAS: Principal motivo de consulta: Secundarios
Retención H2O y Na+.
● Cara
● Miembros inferiores
65-90%

11. HEMATURIA:
Presencia de >3 hematíes por campo /
Hematies >5 μL en orina Fresca no
centrifugada.
● H. Macroscópica: 25 - 33% => orina
oscura color Té, o bebidas de cola.
● H. Microscópica: 90% casos = Puede
persistir hasta por 12 meses.
● 8% de los pacientes no se documenta
hematuria.
Su prevalencia en niños de edad escolar que
no tienen enfermedad renal ni urológica se
calcula entre 0,5% y 2%, y puede aumentar en
situaciones de ejercicio intenso o fiebre

12. Periodo Agudo:
HTA: (60 -90%) Secundaria a Hipervolemia.
PAS o PAD : Mayor o igual al percentil 95 para el
sexo, Edad y Talla en tres o más dimensiones .
Clinical Practice guideline For Screening and
management of high blood pressure in children
anda adolescent.
Signos de sobrecarga circulatoria:
★ Tos - ortopnea - disnea
★ ingurgitación yugular - hepatomegalia
★ soplo, galope cardiaco. / ins. cardiaca.- Edema
pulmonar
Encefalopatía hipertensiva: 7-10% = Alteración del
estado de consciencia:
● Cefalea - Visión borrosa- Náuseas.
● Convulsiones - coma
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
(PRES): alteraciones imagenológicas en los lóbulos
occipitales y parietales, => 2ª edema vasogénico de la
sustancia blanca.

13. Periodo Agudo:
OLIGURIA: 50% Familiares refieren
disminución volumen urinario.
Diuresis menor de 0,5mL/Kg/Hora
Predisposición de alteraciones electrolíticas:
➔ Hiponatremia dilucional.
➔ Hiperpotasemia
➔ Acidosis metabólica
ANURIA: 5% de los casos
Forma agresiva de la enfermedad.
● Graves alteraciones electrolíticas y elevación de los
productos nitrogenados.
Sindrome nefritico rapidamente progresivo =
Glomerulonefritis postinfecciosa rápidamente
progresiva.
● Cambios histológicos:daño glomerular y formación
de semilunas.

14. Periodo Agudo:
PROTEINURIA:
De leve a moderada.
● Rango nefrótico sólo se
presenta en 2-5%, sin embargo,
● Epidemias se ha reportado
hasta en 18-32%.
Cualitativa: con la tirilla de orina, 1 o + proteínas en 2 de 3 muestras
recogidas por micción espontánea.
● Densidad de la orina es ≤1015, o 2 + si la densidad de la orina
>1015.
Semicuantitativo: (P/C) en orina ocasional, se define proteinuria como
una relación P/C >0,2 en niños mayores de 2 años y >0,5 en niños de 6
meses a 2 años.
● Se considera proteinuria en rango nefrótico una relación P/C >2.
Cuantitativo: orina de 24 horas, una excreción >100 mg/m2/día o >4
mg/m2/hora.
● Se considera rango nefrótico una proteinuria >40 mg/m2/hora.

15. Periodo de Recuperación:
EVOLUCIÓN ATÍPICA
Enfermedad que desde el inicio se
expresaron manifestaciones
severas.
➔ Proteinuria en rango
Nefrótico
➔ No hay corrección de
alteraciones dentro del
tiempo.
Descartar otras entidades.

16. DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS.
● Procesos infecciosos previos.
● Antecedentes familiares o personales de
nefropatía - Glomerulopatía.
● Administracion de farmacos.
● Antecedente de infección
estreptocócica.
EXPLORACIÓN FÍSICA
● Presencia y distribución de Edemas.
● Cifras de Tensión arterial.
● Presencia de signos de Ins. Cardiaca.
● Lesiones cutáneas.
● Valorar orofaringe.
● Adenopatías - Visceromegalias- soplos
cardiacos.

17. DIAGNÓSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Sedimento urinario: Compromiso
glomerular (Hematuria- Proteinuria - Cilindros
- piuria).
● Eosinófilos: Afectación tubulointersticial
inmunoalérgica.
Sodio urinario : <25 mEq/
FeNa+: <1% - < 0,5%
Lesión renal aguda :
● Hiperpotasemia
● Hiperfosfatemia
● Hiperuricemia
● Hipoalbuminemia
● Anemia dilucional.

18. DIAGNÓSTICO
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO:
1. Anticuerpos anti estreptocócicos
(ASO):
● Se elevan en 70 -80% de los casos.
● Títulos altos o aumento son indicativos
de infección Estreptocócica.
● Son más altos en GNP asociada a
Faringitis que en la relacionada con
Piodermitis.
NO DE RUTINA
Son anticuerpos dirigidos contra la
hialuronidasa y la DNAsa. Aparecen 1 semana
después de la infección y aumentan
rápidamente durante la semana 3 a 4, para
luego disminuir con rapidez.
(ASO)
§ Antihialuronidasa (AHase)
§ Antistreptokinase(ASKase)
(ASO)
(AHase)
(ASKase)

19. DIAGNÓSTICO ⤩
ESTUDIO INMUNOLÓGICO:
1. Análisis de la actividad del
Complemento Sérico
La disminución de las fracciones del
complemento indica actividad del proceso y,
en algunas enfermedades.
● GNP
● Lupus eritematoso sistémico
● Glomerulonefritis
membranoproliferativa.
Elevación IgG e IgM : 80%
GNP:
➔ La C3 y CH05 se normalizan entre
6-8 semanas.
➔ Titula altos de Factor reumatoideo:
50%
➔ Elevación crioglobulinas e
inmunocomplejos circulantes :
75%.
➢ Descenso simultáneo de C3 y C4
indica Nefropatía Lúpica.
❏ Nefropatía por IgA
❏ Nefropatía por Púrpura De Henoch-Schonlein.
❏ Vasculitis
❏ Glomeruloesclerosis Focal y segmentaria.

20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerar otras causas cuando:
Cursa Síndrome nefrótico agudo
con cuadro clínico Progresivo,
duración mayor a 2 semanas y:
● Comportamiento rápidamente
progresivo
● Proteinuria en Rango nefrótico.
● HTA persiste después de 4-6
semanas.
● C3 permanece disminuido
después de 8 semanas.
❏ Glomerulonefritis
membranoproliferativa.
❏ Nefropatía por IgA
❏ Glomerulonefritis 2ª a
enfermedades sistémicas.
➔ LES
➔ NPHS

21. Biopsia renal
❖ Edad de presentación atípica: < 2 años y
>12 años
❖ Historia de enfermedad renal pre-existente
❖ Pre-Infección
❖ Sincronización con infección
❖ Hallazgos de enfermedad renal crónica
❖ Hallazgos sugestivos de enfermedad
sistémica
❖ Anuria
❖ Proteinuria en nivel nefrótico
❖ Deterioro rápido de función renal
❖ Nivel de complemento sérico (C3) normal
Biopsia renal de Control:
➔ Oliguria /azoemia > 2 semanas
➔ TFG baja > 4-6 semanas
➔ Hipertensión prolongada (> 2-3
semanas)
➔ Hematuria macroscópica > 4
semanas
➔ C3 bajo > 8-12 semanas
➔ Proteinuria baja / media > 6
meses.

22. ALGORITMO
Casos aislados :
❏ Crisis hipertensivas con encefalopatía severa,
❏ edema agudo pulmonar,
❏ hemorragia alveolar difusa,
❏ rash característico de la Púrpura de
Henoch-Schonlein
★ 21.5% emergencia hipertensiva,
★ 4.6% encefalopatía,
★ 1.4% retinopatía hipertensiva,
★ 12.3%, insuficiencia cardíaca,
★ 20.8% falla renal aguda
★ 1.5% requirió diálisis.
.

23. TRATAMIENTO
El tratamiento es básicamente es sintomático, y dirigido a tratar las
complicaciones relacionadas con la disminución en la tasa de filtración
glomerular.
Medidas generales:
● La restricción de sal y agua es el paso inicial para controlar el edema.
● El reposo en cama y la inmovilización son recomendaciones en los primeros
días de la enfermedad.
Si existe oligoanuria-están indicados los diuréticos de asa, que además reducirán
la presión arterial. --- furosemida de 1 mg/kg, con un máximo de 40 mg
Si hay hipercalcemia-la restricción de potasio de la dieta y las resinas de
intercambio iónico.
limitar ingesta de liquidos a
las perdidas insensibles
aprox (400 ml/m2/dia) y Na
1-2 mEq/kg/dia

24. En la glomerulonefritis aguda
postestreptocócica la evolución es
generalmente rápida.
La diuresis mejorar 1 semana
la creatinina vuelve a valores normales
en 2-4 semanas.
La hematuria suele resolverse en 3-6
meses.
Terapia Farmacológica:
Medicamentos antihipertensivos: se
recomienda utilizar vasodilatadores, como los
antagonistas de canales de calcio, prazosina,
clonidina o hidralazina.
Evitar el uso de IECA o ARA 2
Antimicrobianos: los pacientes con evidencia de
una infección estreptocócica persistente deben
recibir un tratamiento con antibióticos.
Terapia inmunosupresora: algunos pacientes
con insuficiencia renal progresiva pueden
beneficiarse de un ciclo corto de esteroides.
Diálisis: sólo se realiza cuando los niveles de
potasio y creatinina son críticamente altos.

25. Pronóstico
El PSGN tiene un pronóstico excelente, especialmente en niños con recuperación
completa que generalmente ocurre dentro de las 6 a 8 semanas.
En una serie amplia de 229 niños, un 20% tenía alteración en el análisis de orina
(proteinuria y/o hematuria) pero casi todos (92-99%) tenían una función renal normal o
mínimamente alterada 5-18 años después de la presentación. Sin embargo, en algunos
casos, como en los adultos, no es tan benigno; pueden desarrollar HTA, pro-teinuria
recurrente e insuficiencia renal de 10 a 40 años después de la enfermedad inicial. Estas
manifestaciones se suelen correlacionar con glomeruloesclerosis en la biopsia renal.