implantologia, enfermedad periodontal y más

Implant Design and ImplantTypes
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The Mini Dental Implant in Fixed and
Removable Prosthetics: A Review
Dennis Flanagan, DDS1
*
Andrea Mascolo, DDS2
Dental implant treatment can restore oral function to edentulous patients. Recently, mini
implants have been shown to be successful in minimally invasive treatment. There are initial
reports of mini implants retaining removable prostheses and supporting fixed partial and
complete dentures. This article reviews the treatment of edentulous patients with prostheses
and mini implants and offers guidelines for successful outcomes.
Key Words: dental implant, mini implant, small-diameter implant, minimally invasive,
flapless surgery, prosthesis, fixed prosthesis, removable prosthesis
INTRODUCTION
T
he use of dental implants to
replace natural teeth has become
commonplace in contemporary
restorative and surgical dental
practices throughout the world.
Substantiation of their efficacy has been well
documented in the dental literature. There
have been many advances in surgical tech-
niques and implant design features, and the
use of implants in edentulous sites can be
successful and can have predictable, func-
tional, and esthetic outcomes.
A growing body of data suggests that
mini dental implants can be used to retain
removable complete and partial dentures in
selected patients. Much of the research has
been done on mini implants for orthodontic
use. Orthodontic forces applied are much
less than occlusal forces, and they are
unidirectional and constant, unlike occlusal
forces.
Mini implants may be relatively easy to
place and restore with appropriate preoper-
ative data collection, such as osseous ridge
contour and gingival quantity. Additionally,
there is some evidence that in highly
selected situations, mini dental implants
can be used to support fixed partial or
complete dentures.1–3
Mini implants may be immediately load-
ed in the appropriate osseous situations and
may provide an alternative treatment if
osseous conditions preclude a standard
sized implant approach.2,3,11–14
In situations
where there is an inadequate interdental
space, reduced interocclusal space, conver-
gent adjacent tooth roots or close proximity
of adjacent tooth roots or narrow atrophic
osseous contour, mini implants may be
appropriate.1–3
Mini implants are consistent with the
trend towards minimally invasive dentistry.
Minimally invasive dentistry has been brought
to the forefront by some practitioners and
may be applied to implant dentistry where
appropriate. Small diameter or mini implants
may provide solutions in patients where
there is severe osseous atrophy or systemic
1
Private practice, Willimantic, Conn.
2
Private practice, Allesandria, Italy.
* Corresponding author, e-mail: dffdds@comcast.net
DOI: 10.1563/AAID-JOI-D-10-00052.1
LITERATURE REVIEW
Journal of Oral Implantology 123

conditions that may contraindicate protracted
standard sized implant treatment. For exam-
ple, a severely debilitated patient may tolerate
the placement of 4 mini dental implants with
immediate loading to facilitate the retention
of a removable mandibular complete denture
but not able to tolerate the protracted
treatment time required for standard sized
implants.3
The objective of this article is to discuss
the appropriate use of mini dental implants
and to begin to establish guidelines for their
use.
REMOVABLE PROSTHETICS
Mini implants can retain maxillary or man-
dibular removable prostheses (Figures 1
through 4). However, the supporting bone
should be of the Misch type I or II for
appropriate long-term success. Atrophic
bone is usually of these types.
Mini implants can also provide an imme-
diate solution for patients with atrophic
edentulism. Successful immediate loading
of mini implants is related to primary
stability for retention of removable den-
tures.1–3,11,12
When the implants are placed
in denser types of bone, with an insertion
torque of at least 30 Ncm, they may be
immediately loaded to retain an overden-
ture. On completion of the procedure, the
patient immediately has a stable functional
denture. This treatment can be inexpensive
and expeditious compared with standard-
sized implant treatment.
Mini implants were initially designed by
manufacturers to stabilize complete over-
dentures but quickly evolved as devices for
prosthetic retention and support because of
FIGURES 1–4. FIGURE 1. Mini implants can retain a maxillary removable complete denture (Dr Todd
Shatkin). FIGURE 2. Four mini implants that retain a removable complete mandibular denture. FIGURE 3.
Intaglios with retainers in place to retain maxillary and mandibular removable complete dentures (Dr
Todd Shatkin). FIGURE 4. Panoramic radiograph of maxillary and mandibular mini implants that retain
removable complete dentures (Dr Todd Shatkin).
Mini Dental Implant in Fixed and Removable Prosthetics
124 Vol. XXXVII/Special Issue/2011

the success of clinical cases.15–19
When
placed in dense bone mini implants can be
immediately loaded to retain removable
complete and partial dentures. The implant
is surgically placed and the retainer is
embedded in the acrylic base of the denture
in a pick-up technique.
Just because the bone is dense does not
ensure 100% success, however. Occlusal
forces may overload the implant and cause
a failure.
Survival analyses demonstrate the long-
term high performance of mini dental im-
plants used for denture stabilization. Survival
analyses of mini implant have rates more
90% depending on methodology and sur-
vival criteria.1,2,12,20
The minimum number of mini implants
required for appropriate retention of com-
plete removable dentures may be 6 in the
maxilla and 4 in the mandible.1,2,12,20
The
parallelism of mini implants for overdentures
generally should not exceed 20 degrees to
avoid nonseating of the denture and con-
version of axially directed loads to off-axial
loads by the angled position of the im-
plant.1–3,12,21
A surgical guide may be needed
to ensure close parallelism for mini-implant
placement.
FIXED PROSTHETICS
In sites where there is osseous atrophy or
site-length attenuation, mini implants may
be placed to support fixed restorations in
highly selective patients (Figures 5 and 6).
Esthetic concerns arise. The esthetic zone is
wherever the patient deems it to be. Patient
expectations may be unrealistic and accept-
ance of potentially smaller prosthetic coro-
nas may be objectionable to certain pa-
tients.
Immediate loading of mini implants may
not be appropriate for fixed appliances.
Fixed prosthetics may apply much greater
off-axial forces, which may induce micro-
movement and result in the implant failing
to integrate or a delayed loss of integration.
Clinical caution should be exercised in these
cases. Bone should be Misch type I or II, and
an occlusal scheme that distributes occlusal
loads evenly or an implant protective occlu-
sal scheme should be used. However, there
is little published evidence to confirm fixed
mini-implant–supported complete or partial
denture treatment in the maxilla.1–3
Although a minimum of 6 implants may
be needed to retain a maxillary removable
complete denture, 10 to 12 implants may be
needed to support splinted fixed complete
maxillary prostheses.1–3
Occlusal and masti-
catory forces are distributed over multiple
splinted implants, thus reducing the relative
load on any single implant by increasing the
surface area loaded against the supporting
bone.3
Two mini implants may be used for
certain mandibular tooth-bound molar sites
to accept a splinted crown restoration.3,22
Generally, these sites have shortened site
lengths where a standard diameter implant
may not fit with adequate tooth-to-implant
spacing. Two mini implants can resist axial
forces. However, rounded and narrow pros-
thetic teeth may be required to present a
small occlusal table to minimize off-axial
forces.2,3
Single mini implants may support single
crown restorations (Figures 7 and 8). Sites
with short interdental space (less than 5 mm),
such as maxillary lateral and mandibular
incisors, and sites where tooth movement
has imposed on the site length or the local
anatomy is diminutive may accept a single
mini implant.3,23
Anterior sites may be more
appropriate because of lower occlusal forces.
Surgical guides may be needed for single
or multiple mini-implant placements for
fixed prosthetics.2
These guides may be
constructed from computerized tomograms
or directly on a working cast by a laboratory
technician.
Flanagan and Mascolo

When mini implants are splinted in fixed
partial or complete dentures, the adjacent
implants are anchored to each other, dissi-
pating force and minimizing the potential for
implant micromovement. However, cement
loosening in one abutment may cause the
fixed bridge to rotate slightly on the
cemented abutment and lose osseointegra-
tion. An astute clinician may choose to
definitively cement only mini-implant–sup-
FIGURES 5–9. FIGURE 5. Radiograph of 4 mini implants supporting a fixed splinted prosthesis. FIGURE 6.
Splinted fixed prosthesis supported by 4 mini implants 3 years after surgery. FIGURE 7. A radiograph of a
single mini implant that supports a single crown. FIGURE 8. Single crown supported by a single mini
implant. FIGURE 9. Radiograph of 3 implants, a standard external Hex 4.1-mm diameter implant (far left)
with bone loss to the first thread, a 3-mm mini implant with slight bone loss (far right), and a 1.8-mm
mini implant with no apparent radiographic bone loss (center).

ported prostheses to prevent this complica-
tion. The most retentive metal-to-metal
cements are the resins and resin-modified
glass ionomers. Care should be taken to
ensure that the surface tension of the mixed
cement does not prevent the cement from
reaching the deepest part of the casting
during the cementation procedure.
Mini implants are one piece and do not
have separate abutments. Thus, there is no
micro-gap issue. The coronal portion of the
implant is the abutment and can be
prepared for parallelism. A conventional
crown and bridge impression technique is
appropriate. Polyvinyl siloxane materials
provide a satisfactory impression with little
tissue toxicity. The coronal portion of the
implant may require preparation to ensure
parallelism and a passive fit. The implant
surgeon should take care to place the mini
implants closely parallel so that only mini-
mum or no preparation is required. Excessive
preparation may predispose the corona to
metal fatigue fracture.
Natural teeth have periodontal ligaments
and intrude under an occlusal load to as
much as 200 mm. Implants do not intrude
under an occlusal load. During clenching and
grinding, the implant-supported prosthesis
may be the only contact and may thus bear
the full force of occlusion (26). Each patient is
different in this regard, and this tooth
intrusion is difficult to measure, so a built-
in prosthetic occlusal relief or a gap in
unforced maximal intercuspation of approx-
imately 100 mm may be appropriate. This
ensures that the implant-supported prosthe-
sis will not bear the full force of the jaws
during clenching.
LABORATORY CONSIDERATIONS FOR MINI IMPLANT
FIXED PROSTHETICS
The coronas of mini implants are small. To
construct fixed prostheses, the laboratory
should use a polyurethane die material (Poly-
Die, Guilford, Conn) that is strong and durable
for a working cast.3
An additional layer of die
separator may be required to ensure a passive
fit for the fixed prosthesis. The laboratory
technician can be instructed to make a wax
pattern with a large lingual support and metal
circumferential margin to prevent distortion of
the pattern during lifting and spruing. The
casting and porcelain application is then
performed in the usual fashion.
DISCUSSION
Mini dental implants have diameters ranging
from 1.8 to 3.3 mm and lengths ranging from
10 to 15 mm. Standard-diameter implants
range from about 3.4 to 5.8 mm. One
advantage of mini implants is that in some
sites they may be placed without raising a
surgical flap, thus making the procedure
minimally invasive and the surgery more
tolerable.3–5
The use of mini dental implants to
support or retain dental prostheses is a more
recent development in implant dentistry and
has become a controversial topic (Figures 1
and 2). Failures in some cases have dissuad-
ed some clinicians from using mini implants.
These failures may have been due to
placement in inadequate bone sites or use
of implants of inadequate length. Mini
implants may require a minimum length of
11.5 mm to be successful. Appropriate
osseous support depends on bone density;
however, this comment is based on clinical
experience and not on scientific research.1,2
Because mini implants have a very small
diameter, the clinician should use implants
that are as long as anatomically possible.
This increases the bone-presenting profile
and lessens the force per square millimeter
applied to the bone under load.
The clinician must have knowledge of the
osseous contour of the underlying bone
because the implants require osseous sup-
port for proper osseointegration and long-

term function. These implants do require
osseous support for proper osseointegration
and long-term function. Without proper
support, osseous dehiscences or fenestra-
tions may result in an early or late failure
under load. Computerized tomographic
scans or ridge-mapping techniques can
provide the clinician with contour informa-
tion to ensure proper implant placement.6
Atrophic thin osseous ridges can be
augmented with extra-cortical grafts or ridge
expansion.7–9
Standard-sized implants may
need 1.8 mm cortical thickness for appropri-
ate osseous support while mini implants may
require only 1 mm in certain situations.10
A
2 mm wide ridge that is split with a No. 15
scalpel or piezoelectric blade, expanded with
a chisel-type osteotome and then apically
drilled, can provide the minimum ridge
width for mini-implant treatment.
The physical dimensions of the mini and
standard-diameter implants can be com-
pared using, for simplicity, 2 mm diameter
and 10 mm length for the mini implant and
4 mm diameter and 10 mm length for the
standard implant.
The circumference of a mini implant is p
3 diameter (2 mm) 5 6.28 mm. The
circumference of a standard 4-mm implant
is p 3 4.0 mm 5 12.56 mm. The mini implant
has about 50% (6.28/12.56) of the percuta-
neous exposure compared with the stan-
dard-diameter implant.
Assuming a cylinder, the profile of a mini
implant (2 mm 3 10 mm) is about half
compared with a standard-diameter implant
(4 mm 3 10 mm):
2 mm 3 10 mm 5 20 square mm
4 mm 3 10 mm 5 40 square mm
20/40 5 1/2
However, the volume of a mini implant is
about 1/4 that of a standard-diameter
implant. For simplicity the volume will be
calculated as a cylinder for a 2 3 10 mm mini
implant and a 4 3 10 mm standard implant:
Volume 5 p 3 r2
3 h, where p 5 3.14, r 5
radius, h 5 height;
Mini implant volume 5 3.14 3 1 3 1 3 10
5 31.4 cubic mm; and
Standard implant volume 5 3.14 3 2 3 2
3 10 5 125.6 cubic mm
125.6/31.4 5 4
Thus, the standard-diameter implant is about
four times the volume of the mini implant.
Empirically, the larger volume displacement
may inhibit healing angiogenesis and osteo-
genesis by physically blocking cellular in
growth and cytokine activity.
Because mini implants have a very small
diameter, the clinician should use implants
that are as long as anatomically possible.
This increases the bone-presenting profile
and lessens the per square millimeter force
applied to the bone under load.
Mini implants can be successfully used to
retain or support prostheses in certain types
of sites where bone volume is limited and
where there is attenuated interdental or
interocclusal space, reduced width of the
residual ridge, convergent roots or close
proximity of root trunks, congenitally miss-
ing maxillary lateral incisors, and pre- or
postorthodontic treatment.1–3,13,17,24
Ortho-
dontic and provisional implants generally
have machined surfaces that are not rough
so they can be easily removed at the end of
treatment. These are temporary modalities.
In addition, the forces applied to orthodontic
implants are unidirectional and a small
fraction of multidirectional occlusal forces.
If an implant site is inadequate, site
development can be done. Augmentation
techniques have been reported in the dental
literature that facilitate placement of stan-
dard-diameter implants in a deficient ridge
using blocks, particulated grafts, or ridge
expansion.9,25
These surgeries may require
several stages before prosthetic construction
is initiated. Augmentation procedures have
drawbacks such as prolonged treatment
times, morbidity, and expense.8
Mini dental

treatment may be an appropriate alternative
to standard-sized implant treatment in the
appropriate patient.1–3,9
As with standard-diameter implant treat-
ment, there are relatively few systemic
contraindications or relative contraindica-
tions to implant treatment. These relative
contraindications include radiation therapy
over 50 Gy, uncontrolled diabetes, severe
osteoporosis, and excessive long-term ciga-
rette smoking (Meier).
Minimally invasive mini implants can
enable the treatment of patients with
relative contraindications to standard-sized
implant treatment, including geriatric pa-
tients and patients with psychological disor-
ders (anxiety). Smokers are at a greater risk
for mini implant failure compared with
nonsmokers.2,35
Bruxism may be an adverse
factor, however, this has not been estab-
lished and may be minimized by an appro-
priate occlusal scheme.26
In general, implant treatment may not be
indicated for children under age 16 because
of the dynamic osseous changes these
patients undergo that cause anatomic
changes for oral and osseous implant
position.
Minimally invasive implant surgery allows
clinicians to place implants using less surgi-
cal time, usually without extensive flaps,
resulting in less bleeding and postoperative
discomfort.2,3
The design of mini implants is
such that insertion techniques minimize soft-
tissue and bone displacement. Mini implants
produce less osseous displacement than
standard implants and may present less of
a barrier for osseous healing and angiogen-
esis for osseointegration. A mini implant has
about a quarter of the volumetric displace-
ment of a standard-diameter implant of the
same length. There is also less percutaneous
exposure compared with standard-sized
implants because the mini implant has about
50% less circumference.3
This may be
important if oral hygiene is compromised
by presenting less of a surface area that may
accumulate plaque.
Thin cortical bone and loose underlying
trabeculation (types III to IV) of the posterior
maxilla provide a decreased osseous matrix
for osseointegration and may not be appro-
priate for mini-implant treatment.14
Bone
types I and II may provide the best results in
the long term. Furthermore, occlusal forces
are much greater in the posterior and may
be a consideration for treatment planning.
The occlusal forces in the anterior are much
less, and this area is more conducive for
mini-implant use.
The healing period for mini implants may
be shorter than that for standard-sized
implants but this may be related to the
denser bone quality into which mini im-
plants are generally placed.11
The denser
bone required for mini implants may provide
better initial support than less dense bone
sites. One study, by Bu¨chter and cowork-
ers,28
found no significant changes in the
fixation of mini implant after 1 and 4 weeks
of bone healing. Another study suggested
that micromovements around the fixtures
may not occur with immediate loading of
mini implants.2,29
Immediate loading can be
performed without loss of stability when the
load-related biomechanics do not exceed an
unknown upper limit of movement at the
osseous crest.29
However, these orthodontic
applied loads were constant, low force, and
not cyclic as in normal oral physiology, and
these studies were performed in animals.
The results may not be extrapolated to
human application.
For initial stability of standard-diameter
implants, a healing micromovement less
than 75–150 mm and an insertion-placement
torque value $32 N/cm may be needed for
uneventful immediate loading.14
This imme-
diate loading may in fact be nonfunctional
loading because there is usually a large gap
between the prosthesis and the opposing
dentition when in maximum intercuspation.

These parameters may or may not be
applicable to mini implants because the mini
implant delivers more force per square
millimeter to the bone.
Implants supporting fixed prostheses
may be more successful than those support-
ing removable prostheses. Survival rates for
fixed prostheses are 98.3%.2
Mini implant failures are attributed to
mobility with or without suppuration; the
failure time for these procedures usually will
occur within 6 months.1,2
The accumulating research in implant
dentistry is usually on standard-diameter
implants. This information may or may not
be applicable to mini implants. An astute
clinician needs to take into account the
physical differences between these implants
before applying any implant research to
clinical treatment.
Mini implants do not appear to be
subjected to postplacement bone resorption
as much as standard diameter external
hexed implants. Mini implants are one piece
with no abutment microgap and have much
less physical displacement, which may be
responsible for this (Figure 9). Figure 1
shows radiographic bone levels around 3
implants. The far left implant is an external
hex Implant (3-I, Palm Beach Gardens, Fla)
shows radiographic bone loss to the first
thread. The far right implant is a 3-mm one-
piece implant (Biohorizons, Birmingham,
Mich) that shows slight radiographic bone
loss. The center implant, which shows little
or no bone loss, is a 1.8 mm diameter mini
implant (IntraLock, Ardmore, Okla).
Mini implants exert greater force per
square millimeter on the supporting bone
than standard-diameter implants. These
forces may overload or fracture the support-
ing bone, causing the implant to fail.3
Less
dense osseous sites, such as type IV, may be
contraindicated for mini implants.12,30
The presenting bone site needs to be
evaluated during the osteotomy procedure.
If the bone is deemed to be less dense the
clinician must judge the appropriate use of
mini implants in that particular site. This
requires knowledge of the underlying osse-
ous contour. The osseous contour can be
established with a computerized tomogram
or ridge-mapping techniques.6
Attached gingiva of at least 2 mm is
advantageous for flapless procedures and to
prevent periodontal inflammation.3,31
Prima-
ry stability is the major concern for implant
survival and insertion torque is an important
parameter for stability. Appropriate torque
placement may range from 32 to 50 Ncm for
standard-diameter implants. Mini implants
may require a higher torque to ensure
postoperative stability.33,34
A torque of
50 Ncm may be a maximum for mini
implants because of the potential for frac-
ture of the implant body.
Occlusion and splinting are also important
factors in mini implant survival. Although an
implant-protected occlusal scheme is appro-
priate, splinting may be important to mini-
mize cyclic-loading metal fatigue and implant
coronal fracture.32
Standard-sized implants may need 1.5–
2 mm space from a natural tooth. Mini
implants may only require 0.5 mm minimum
space.
Primary stability is the main concern for
implant survival, and insertion torque is an
important parameter for stability. Appropri-
ate torque placement may range from 32 to
45 Ncm for standard-sized implants, but mini
implants may require a larger, 50 Ncm,
torquing placement force to ensure postop-
erative stability (IntraLock).33,34
A torque of
50 Ncm may be a maximum for mini implant
placement because of the potential for
implant fracture.
Based on the experience of the authors, a
minimum implant length of 11.5 mm may be
required for immediate loading of mini
implants and for retention of removable
complete dentures.2,3
Although the implant

length does not contribute as much to the
implant stability as does the diameter, this
small amount may be enough to ensure
immobility and resistance to occlusal load-
ing. Thus, the longer length may provide
additional surface at the bone/implant inter-
face to compensate for the small diameter. A
length of 10 mm in type I bone may be
acceptable in patients with lesser occlusal
biting forces.
Combination syndrome is an oral condi-
tion that is characterized by an edentulous
maxilla with an atrophic maxillary anterior
with fibrous replacement, supererupted
mandibular anterior natural teeth, hypertro-
phic maxillary tuberosities, and atrophic
edentulous posterior mandibles. This condi-
tion can be appropriately treated with mini
implants. The maxillary complete denture is
usually unstable because of the compress-
ible maxillary anterior tissue. Because there is
no posterior support for the occlusion, the
denture releases the posterior seal by the
anterior compression against the maxillary
anterior fibrous tissue. Posterior support can
be provided by placing mini implants in the
atrophic posterior mandible to support fixed
splinted crowns that occlude with the
posterior maxillary denture teeth. Generally,
the atrophic bone in the posterior mandible
is narrow but can have enough height to
avoid the neurovascular canal. A lingualized
or zero-degree occlusal scheme is appropri-
ate.
CONCLUSIONS
Mini dental implants may be appropriate to
retain removable prostheses and support
fixed complete and partial dentures. Ana-
tomic locations, bone quality, esthetic con-
siderations, and protective occlusal schemes
are keys to ensure successful treatment
outcomes. Several low-level studies have
demonstrated the feasibility, predictability,
and relative efficacy of mini-implant treat-
ment. Following are suggested initial guide-
lines for mini implant use:
N Type I and II (Misch) bone sites are most
appropriate for mini implants
N Minimum of 1-mm thickness of facial and
lingual cortical bone
N Approximately 100 mm occlusal relief for
fixed prosthetics
N A rounded minimal occlusal table
N Minimum space of 0.5 mm between tooth
and mini implant
N Minimum of 6 mini implants for remov-
able complete dentures in the maxilla
N Minimum of 4 mini implants for remov-
able complete dentures in the mandible
N Minimum of 10 mini implants for splinted
fixed complete prosthetics in the maxilla
N Minimum of 8 mini implants for splinted
fixed complete prosthetics in the mandible
N Implant protective type of occlusal scheme
for fixed prosthetics
N Esthetic requirements are addressed pre-
operatively
N Polyurethane working die material or
material of similar durability
N Extra die separator may be indicated
Most of the mini-implant evidence is based
on retrospective data, case series, or uncon-
trolled studies. Randomized, controlled, pro-
spective, longitudinal human trials are needed
to further validate this treatment.
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www.elsevier.es/piro
Revista Clínica de Periodoncia,
Implantología y Rehabilitación Oral
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES EN AMÉRICA LATINA
Las enfermedades periodontales como enfermedades
crónicas no transmisibles: Cambios en los paradigmas
Alicia Moralesa
, Joel Bravoa
, Mauricio Baezaa
, Fabiola Werlingerb
y Jorge Gamonala,c,∗
a
Departamento de Odontología Conservadora, Facultad de Odontología, Universidad de Chile, Chile, Chile
b
Unidad de Salud Pública, Instituto de Investigación en Ciencias Odontológicas, Facultad de Odontología, Universidad de Chile,
Chile, Chile
c
Centro de Epidemiología y Vigilancia de las Enfermedades Bucales (CEVEB)
Recibido el 14 de junio de 2016; aceptado el 10 de julio de 2016
Disponible en Internet el 30 de julio de 2016
PALABRAS CLAVE
Enfermedad crónica;
Gingivitis;
Periodontitis;
Enfermedades
periodontales;
Factores de riesgo
Resumen Las enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis) son un problema de salud
pública debido a su alta prevalencia, su impacto en la calidad de vida y los altos costos que
implica su tratamiento. Sus principales factores e indicadores de riesgo son compartidos con las
enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT). Además, la presencia de enfermedad perio-
dontal en un paciente con ECNT puede contribuir a su exacerbación y/o desarrollo, a través
de diversos mecanismos patogénicos, y el tratamiento de la condición periodontal genera una
reducción de la inflamación sistémica. Debido a lo anterior, las enfermedades periodontales
deben considerarse como una ECNT, y se debe trabajar en la creación, desarrollo e implemen-
tación de medidas de promoción de la salud y de prevención de ellas y participar activamente
de las propuestas ya emanadas desde aquellas ECNT que tienen como objetivo a los mismos
indicadores/factores de riesgo de las enfermedades periodontales.
© 2016 Sociedad de Periodoncia de Chile, Sociedad de Implantolog´ıa Oral de Chile y Sociedad de
Prótesis y Rehabilitación Oral de Chile. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un art´ıculo
Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/
4.0/).
KEYWORDS
Chronic disease;
Gingivitis;
Periodontitis;
Periodontal diseases;
Risk factors
Periodontal disease as a chronic non transmissible diseases: Paradigm shift
Abstract Periodontal diseases (gingivitis and periodontitis) are a public health problem. They
are highly prevalent, they affect life quality and their treament is expensive. Their principal
risk factors and indicators are shared with chronic non transsmisible diseases (NTCD). Also,
the presence of periodontal disease could exacerbate or initiate the development of a NTCD.
Furthemore, Periodontal treatment results in systemic inflammation reduction. According to
above explained, periodontal diseases should be considered as NTCD. It is highly advisible to
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: jgamonal@odontologia.uchile.cl (J. Gamonal).
http://dx.doi.org/10.1016/j.piro.2016.07.004
0718-5391/© 2016 Sociedad de Periodoncia de Chile, Sociedad de Implantolog´ıa Oral de Chile y Sociedad de Prótesis y Rehabilitación Oral
de Chile. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Este es un art´ıculo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/
licenses/by-nc-nd/4.0/).

204 A. Morales et al.
focus on development, building and its implementation of periodontal prevention practices and
communications. Moreover, it is advisible to participate in NTCD prevention programs, which
targets same periodontal diseases risk factors and indicators.
© 2016 Sociedad de Periodoncia de Chile, Sociedad de Implantolog´ıa Oral de Chile y Sociedad
de Prótesis y Rehabilitación Oral de Chile. Published by Elsevier España, S.L.U. This is an open
access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/
4.0/).
Epidemiología de la enfermedad periodontal
Las enfermedades bucales son entendidas actualmente
como un problema de salud pública a nivel mundial1---3
. Es así
que se ha reportado que la inflamación gingival se presenta-
ría en el 99% de los adultos4
mientras que la prevalencia de
periodontitis alcanzaría un 30%5
, solo superada por la caries
dental no tratada con prácticamente el 100% de los adultos
afectados6
.
Tanto la gingivitis como la periodontitis, son enfermeda-
des periodontales de condición inflamatoria asociadas a la
formación y persistencia del biofilm subgingival bacteriano
en la superficie dentaria. La gingivitis es la primera mani-
festación patológica de la respuesta inmune-inflamatoria
del individuo al biofilm, caracterizada por la presencia de
inflamación gingival en ausencia de pérdida de inserción
clínica7
, siendo reversible si se procede a la eliminación del
biofilm. Sin embargo, si este persiste, la gingivitis se hace
crónica, pudiendo progresar a periodontitis8
, etapa carac-
terizada por la presencia de inflamación gingival en sitios
donde se ha producido la migración apical del epitelio de
unión, acompañado por la destrucción irreversible de los
tejidos de inserción del diente9
y que constituye una de las
principales causas de pérdida dentaria3
.
Chile no es ajeno a esta realidad. La prevalencia de pér-
dida de inserción ≥5 mm se encuentra en más del 58% de la
población adulta10
, posicionándola como la segunda causa
de pérdida dental11
, lo que agrega otros elementos de rele-
vancia en su concepción más global, como el consecuente
impacto negativo en la calidad de vida de la personas12
y la
generación de altos costos para su intervención11
. Esta reali-
dad nos ha llevado a revisar la forma en la que actualmente
debemos comprender las enfermedades bucales dentro el
contexto de salud general, entendiéndola como un com-
ponente indispensable que no solo influye en el bienestar
físico13,14
y que exige cambios profundos en la forma de
ejercer la odontología en nuestro país14
.
Factores e indicadores de riesgo de
enfermedad periodontal
El factor causal de la gingivitis es la presencia de placa
supragingival. Sin embargo, esta no generará necesaria-
mente la destrucción de los tejidos de soporte periodontal.
Es necesaria una serie de otras condiciones involucradas
en la modificación de la respuesta inmune-inflamatoria del
hospedero para que esta progrese a periodontitis, condicio-
nes que pueden corresponder a factores locales, sistémicos
y/o medioambientales15
comunes a una serie de otras
morbilidades16
.
Se ha establecido, por ejemplo, la participación directa
del hábito tabáquico y la diabetes mellitus en la progre-
sión de la pérdida de los tejidos de soporte dental. Es decir
que fumadores y diabéticos no controlados presentarían una
mayor prevalencia, severidad y extensión de la destrucción
de los tejidos periodontales16,17
.
De la misma manera, el consumo de alcohol16,18
, dietas
ricas en ácidos grasos saturados y azúcares, y baja en gra-
sas poliinsaturadas, fibra y vitamina A, C y E19
, generan un
aumento en la severidad de las enfermedades periodonta-
les. La obesidad también contribuiría en ese sentido a través
de la inflamación sistémica producida por la producción de
adipocinas sumado a los hábitos de una dieta nociva20
.
Otro indicador de riesgo involucrado sería el estrés, el
cual además de los mecanismos fisiopatológicos por los cua-
les puede generar una alteración directa de la respuesta
inmune, puede intervenir a través de las conductas no salu-
dables, que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad
periodontal21
.
Finalmente, además de estos factores de riesgo, se ha
descrito la participación de determinantes sociales como
el nivel socioeconómico bajo, que también aumentaría la
probabilidad de desarrollar destrucción periodontal22
.
Relación entre enfermedad periodontal y
enfermedades crónicas no transmisibles
Las denominadas enfermedades crónicas no transmisibles
(ECNT), tales como las enfermedades cardiovasculares, el
cáncer, la diabetes y las enfermedades respiratorias cróni-
cas, son las responsables de 2 tercios de las muertes en el
mundo23---25
, afectando además no solo el nivel de salud de
los individuos sino también involucrando un elevado costo
socioeconómico en su tratamiento23,24
.
Entendidas como aquellas enfermedades de larga dura-
ción y por lo general de progresión lenta16
, involucran
dentro de sus factores de riesgo, así como varios de sus
determinantes, los mismos que afectan a la enfermedad
periodontal, como el exceso en el consumo de azúcar y de
alcohol, hábito tabáquico, dieta rica en grasa y sal, obesi-
dad, estrés y depresión, factores genéticos y determinantes
socioeconómicos23,26---29
.
Se ha descrito además una significativa asociación entre
periodontitis y otras condiciones sistémicas, como el parto
prematuro y bajo peso del niño al nacer, la artritis reu-
matoide y el síndrome metabólico30
. Es así que es posible

Las enfermedades periodontales como enfermedades crónicas no transmisibles 205
considerar que la presencia de periodontitis en un paciente
con ECNT puede contribuir a su exacerbación y/o desarro-
llo, a través de diversos mecanismos patogénicos, ya sea
por infección directa por patógenos periodontales, ya sea
por mecanismos indirectos producto de la patogenia de
la periodontitis29,30
. Estudios clínicos reportan interesantes
resultados respecto al efecto del tratamiento periodontal
sobre la reducción de la inflamación sistémica y mejoría
en biomarcadores de enfermedad cardiovascular y función
endotelial, así como en la disminución de la glucemia de
pacientes con diabetes mellitus tipo 230---33
.
Mecanismos patogénicos comunes de las
enfermedades periodontales y las
enfermedades crónicas no transmisibles
Tanto la gingivitis como la periodontitis se producen debido
a la interacción de factores etiológicos heterogéneos, inclu-
yendo la formación de biofilm subgingival, factores sociales
y de comportamiento, variaciones genéticas y epigenéticas,
cada una de las cuales modula la respuesta inmune-
inflamatoria. Aunque las bacterias son necesarias, su sola
presencia no es suficiente para explicar el inicio y progresión
de la enfermedad34
.
La destrucción de los tejidos periodontales blandos y
duros asociados a la periodontitis se produce por la activa-
ción de la respuesta inmune-inflamatoria frente al desafío
bacteriano y por lo tanto el carácter destructivo de la res-
puesta es determinado principalmente por la naturaleza de
la respuesta inmune que se genera.
La estrecha relación de la periodontitis con las ECNT se
produce entonces debido a una exacerbada respuesta infla-
matoria presentando una alterada respuesta inmune35
. Este
concepto involucra efectos pleiotrópicos de la respuesta
inmune con diferentes manifestaciones, dependiendo de la
compleja interacción que se produce entre genes, medio
ambiente, estilos de vida y cambios epigenéticos35
. Se sabe
que son cerca de 57 las condiciones sistémicas que se
presuponen asociadas con la enfermedad periodontal, con-
firmando que la asociación se establece por un mecanismo
patogénico común36
. La relación con las 4 más relevantes se
describe a continuación.
Relación con la diabetes mellitus
Tanto la diabetes mellitus como la periodontitis son enfer-
medades crónicas. Múltiples estudios han reportado que la
diabetes mellitus (tipo 1 y 2) es un factor de riesgo de perio-
dontitis. La diabetes mellitus produce una respuesta hiperin-
flamatoria a la microbiota periodontal y altera la resolución
de la inflamación y la reparación de los tejidos, produciendo
un aumento en la severidad y una acelerada destrucción
periodontal. En el periodonto de pacientes diabéticos con
periodontitis se expresan múltiples receptores celulares de
superficie para productos finales de glucación avanzada y
sus ligandos, lo que produce una alteración en el metabo-
lismo normal de los tejidos. La asociación es bidireccional, la
periodontitis afecta en forma negativa el control glucémico
y contribuye al desarrollo de sus complicaciones. El efecto
de las infecciones periodontales en el paciente diabético
produce una elevación en los mediadores proinflamatorios,
produciendo una exacerbada respuesta a la insulina32
.
Relación con la obesidad
La obesidad aumenta significativamente el riesgo de enfer-
medades metabólicas (diabetes mellitus tipo 2, hígado graso
y dislipidemias), desórdenes cardiovasculares (hipertensión,
enfermedades coronarias y accidentes vasculares), enfer-
medades del sistema nervioso central (demencia), apneas
obstructivas y diferentes tipos de cáncer. Los adipocitos,
las células inmunes y endoteliales, así como los fibroblas-
tos, contribuyen a la liberación de metabolitos, lípidos y
péptidos bioactivos, también llamados adipocinas. Estas adi-
pocinas contribuyen a la regulación del apetito, distribución
de grasas en el organismo, gasto energético, función endo-
telial, inflamación, presión sanguínea y hemostasia. Dentro
del tejido adiposo regulan la adipogénesis, la migración de
células inmunes y la función y metabolismo del adipocito. A
nivel sistémico, las adipocinas modifican diferentes proce-
sos biológicos en distintos órganos blancos, como el cerebro,
hígado, músculo, vasculatura, corazón, páncreas, sistema
inmune y otros. Pueden ejercer efectos específicos sobre
una variedad de procesos biológicos incluyendo la respuesta
inmune, la inflamación, el metabolismo de la glucosa, la
sensibilidad insulínica, la secreción de insulina, la presión
sanguínea, la contracción del miocardio, la adhesión celular,
la función y crecimiento vascular, la adipogénesis y mor-
fogénesis ósea, el crecimiento, el metabolismo de lípidos,
la acumulación de lípidos en el hígado, la regulación del
apetito, y otros procesos biológicos. Por lo tanto, las alte-
raciones en la secreción de adipocinas pueden relacionarse
con la obesidad, la inflamación, los desórdenes metabólicos
y las comorbilidades cardiovasculares37
.
Relación con enfermedad cardiovascular
La enfermedad vascular ateroesclerótica o ateroesclerosis
es la principal causa de muerte en el mundo. Aproximada-
mente el 30% de las muertes son atribuidas a esta causa33
. La
enfermedad vascular ateroesclerótica puede causar eventos
clínicos agudos y progresar por muchos años, incluyéndose
síndromes coronarios agudos, infarto al miocardio y acci-
dente vascular encefálico.
La ateroesclerosis es iniciada por una infiltración del
endotelio con sustancias grasas la cual puede progresar por
décadas. La inflamación sistémica puede ser medida con
diversos marcadores inflamatorios, siendo uno de los más
estudiados la proteína C reactiva (PCR). Más de una docena
de estudios epidemiológicos en individuos sin historia ante-
rior de enfermedad vascular ateroesclerótica han reportado
que los niveles séricos de PCR son un buen predictor de
futuros eventos vasculares, incluyendo infarto al miocardio,
accidente vascular encefálico, enfermedad arterial perifé-
rica y muerte cardíaca súbita33
.
Entre los marcadores inflamatorios adicionales asociados
con la enfermedad cardiovascular se incluye la fosfolipasa-
A2 asociada con lipoproteína38
, las metaloproteinasas de la
matriz y sus inhibidores, las mieloperoxidasas y el fibrinó-
geno. Otros marcadores inflamatorios, por ejemplo, la IL-6,
la molécula-1 de adhesión intercelular soluble, la citocina-1

206 A. Morales et al.
inhibidora de macrófagos, y el ligando soluble CD-40, se
mantienen elevados en aquellos pacientes con un alto
riesgo vascular, aunque en menor magnitud que la PCR33
.
La inflamación periodontal es habitualmente asociada
con marcadores inflamatorios sistémicos, incluyendo PCR,
factor de necrosis tumoral-␣, IL-1, IL-6 e IL-8. La infla-
mación sistémica está asociada con la activación celular
involucrando moléculas de adhesión celular, receptores tipo
Toll, metaloproteinasas de la matriz y la activación del fac-
tor nuclear-k␤. El resultado de esta interacción de factores
entre el endotelio, monocitos y plaquetas puede ser proate-
rogénico, contribuyendo indirectamente a la aterogénesis o
a resultados cardiovasculares adversos relacionados con la
rotura de la placa ateromatosa en sujetos con periodontitis.
Existen también datos que muestran que la inflamación del
periodonto produce localmente PCR33
.
Relación con infecciones respiratorias
Se ha postulado que es posible la generación de infecciones
respiratorias como consecuencia de bacteriemias, debido
a una ruta anatómica directa. La propagación hematógena
oral se ve normalmente intensificada cuando existe el com-
promiso de más de un pulmón, la multiplicidad de lesiones
y según la naturaleza de los organismos. Los episodios de
bacteriemia serían el resultado de la propagación desde
un nicho patogénico oral favorecido por una pobre higiene
oral o una reciente manipulación orofaríngea. Selenomo-
nas spp., Estreptococos del grupo viridans, Estreptococos
intermedius y Actinomyces odontolyticus han sido implica-
dos en el síndrome de estrés respiratorio agudo, infecciones
posneumonectomía, embolismo pulmonar séptico y abscesos
de pulmón, respectivamente. Cabe destacar que la mayoría
de los sujetos con tales infecciones respiratorias presentan
un compromiso del estado inmune debido a presencia de
tumores malignos39
.
Las enfermedades periodontales como
enfermedades crónicas no transmisibles:
Perspectiva
No es desconocido que la periodontitis, al igual que la mayo-
ría de las enfermedades bucodentales, requiere de atención
odontológica profesional que no siempre se encuentra dis-
ponible para la totalidad de la población. Esto sumado a la
alta carga económica que una intervención de esta catego-
ría supone del 5-10% del gasto sanitario total, imponen la
implementación de medidas eficaces dirigidas a la preven-
ción y promoción de la salud oral sobre medidas de carácter
curativo3
.
En Chile esta iniciativa se ha llevado a cabo a partir
de distintos programas y prestaciones de servicios asisten-
ciales garantizados, sin embargo, es necesario incorporar
además en esta perspectiva su articulación con el resto de
las propuestas para ECNT con sus respectivos programas,
para maximizar su eficacia en el mediano y largo plazo3
con
el compromiso combinado de los profesionales de la salud y
de las políticas públicas40
.
Los antecedentes anteriormente descritos son reco-
nocidos por la Organización Mundial de la Salud, que
actualmente promueve diversas estrategias dirigidas a esta
integración enfatizando la instauración de políticas y de
promoción de enfoques basados en los factores de riesgo
compartidos con las ECNT, de manera que se prevenga en
forma simultánea las afecciones bucodentales y las enfer-
medades crónicas3
.
Dentro de esta perspectiva, la invitación es a incorpo-
rar las enfermedades periodontales dentro del catastro que
conforman las ECNT, participando activamente y de manera
conjunta de las propuestas ya establecidas para ellas.
Esto requerirá necesariamente la participación activa
de los odontólogos desde una «mirada bidireccional»,
esto es, no solo contar con profesionales odontólogos
capaces de insertarse de manera colaborativa en equi-
pos de salud multidisciplinarios, requisito fundamental del
esfuerzo intersectorial en salud, sino que también se invo-
lucren en la participación con la comunidad, con un cambio
desde las propuestas centradas en el individuo, hacia mode-
los de intervención de carácter comunitario que promuevan
la salud gingival28
y que involucren la participación de otros
profesionales de la salud, su equipo y conjuntamente a los
actores políticos involucrados en la toma de decisiones.
Financiación
Este estudio fue financiado por FONDECYT 1130570 Y
CONICYT-PCHA/ Magíster Nacional/2013---22130172.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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dontal and peri-implant diseases. J Clin Periodontol. 2015;42
Suppl 16:S5---11.

MACROPROCESO: FORMACION
Código :B-OD–GU-05.004.003
Versión: 1.0
GUIA DE ATENCION EN PERIODONCIA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
Página1 de 28
GUIA DE ATENCIÓN EN
PERIODONCIA
SEDE BOGOTA
SISTEMA DE GESTION DE CALIDAD EN SALUD
FEBRERO 2013

Versión: 1.0
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1. JUSTIFICACIÓN
Las distintas enfermedades periodontales presentan una alta prevalencia en la población
general en Colombia, el Tercer Estudio Nacional de Salud Buco-Dental (ENSAB III)
demostró como aproximadamente el 60% de la población colombiana puede verse
afectada por Gingivitis Asociada a Placa Bacteriana, y a su vez cerca del 30% restante de
las personas puede presentar diferentes grados de severidad de Periodontitis. Esto lleva a
que el personal docente y estudiantes de la Facultad de Odontología deben estar
familiarizados con el diagnóstico, la características asociadas al pronóstico y el tratamiento
de las distintas patologías periodontales.
2. OBJETIVO
El presente trabajo tiene como objetivo servir como guía de atención en el área de
Periodoncia de la Facultad de Odontología de Universidad Nacional de Colombia, no se
pretende con éste remplazar los textos y la revisión de artículos que los docentes plantean
en las diversas actividades académicas y clínicas que se realizan en la facultad.
3. POBLACIÓN OBJETO
La población que consulta las clínicas de pregrado y postgrado de la Facultad de
Odontología presenta una gran heterogeniedad en cuanto a: Sistema de afiliación a la
seguridad social, edad, condición socio-económica y necesidad de tratamiento buco-
dental. La presenta guía pretende incluir los diagnósticos más frecuentes de la población
atendida, como base para definir conductas de tratamiento estandarizadas para el
personal asistencial, docentes y estudiantes.
Las actividades que comprende la Periodoncia incluye el diagnóstico, prevención y
tratamiento de las enfermedades de los tejidos que rodean y soportan el diente y/o
implantes dentales. La especialidad incluye el mantenimiento de la salud, función y
estética de todos los tejidos y estructuras de soporte (encía, ligamento periodontal, hueso
alveolar, cemento radicular y sitios para el remplazo de dientes).
El tratamiento periodontal integral comprende procedimientos de regeneración tisular,
manejo de lesiones endo-periodontales y remplazo de dientes mediante implantes
dentales cuando son indicados (1).

Versión: 1.0
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4. CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Sistema de Clasificación de las Enfermedades y Condiciones Periodontales
Academia Americana de Periodoncia 1999 (2)
I. Enfermedades Gingivales
A. Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa Bacteriana1
CIE 10 KO51
CUPS 240200
1. Gingivitis Asociada a Placa Bacteriana solamente
a. Sin otros factores locales contribuyentes
b. Con otros factores locales contribuyentes (ver VIII)
2. Enfermedades Gingivales Modificadas por Factores
Sistémicos
a. Asociadas al sistema endocrino
1. Gingivitis asociada a la pubertad
2. Gingivitis asociada al ciclo menstrual
3. Asociadas al embarazo
a. Gingivitis
b. Granuloma piógeno
4. Gingivitis asociada a Diabetes Mellitus
b.Asociadas a Discrasias Sanguíneas
1. Gingivitis Asociada a Leucemia
2. otras
3. Enfermedades Gingivales Modificadas por Medicamentos
a. Enfermedades Gingivales modificadas por medicamentos
1. Agrandamientos Gingivales Inducidos por Medicamentos
2. Gingivitis inducidas por medicamentos
a. Gingivitis Inducida por Anticonceptivos Orales
b. Otros
4. Enfermedades Gingivales Modificadas por Malnutrición
a. Gingivitis Asociada a Deficiencia de Ácido Ascórbico
b. Otras
1
Puede presentarse en un periodonto disminuido estable, el cual no está experimentando perdida de
inserción progresiva CIE-10 K060 CUPS 240300

Versión: 1.0
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B. Lesiones Gingivales no Inducidas por Placa Bacteriana CIE-10 KO55 CUPS
240300
1. Enfermedades Gingivales de Origen Especifico
a. Lesiones Asociada a Neisseria gonorrea
b. Lesiones Gingivales Asociadas a Treponema pallidum
c. Lesiones Asociadas a especies estreptococcicas
d. Otras
2. Enfermedades Gingivales de Origen Viral
a. Infecciones por herpes virus
1. Gingivoestomatitis Herpética Primaria
2. Herpes Oral Recurrente
3. Infecciones por varicela-zoster
b. Otros
3. Enfermedades Gingivales de Origen Fúngico
a. Infecciones por especies de cándida
1. Candidosis oral generalizada
b. Eritema Gingival Lineal
c. Histoplasmosis
d. otras
4. Lesiones Gingivales de Origen Genético
a. Fibromatosis Gingival Hereditaria
b. Otras
5. Manifestaciones Gingivales Asociadas a Condiciones Sistémicas
a. Desordenes Mucocutáneos
1. Liquen Plano
2. Pénfigoide
3. Pénfigo vulgar
4. Eritema Multiforme
5. Lupus Eritematoso
6. Inducido por medicamentos
7. otros
b. Reacciones alérgicas
1. Materiales restaurativos Dentales
a. Mercurio
b. Níquel
c. Acrílico
d. otros
2. Reacciones atribuibles a:
a. Dentífricos/ cremas dentales
b. Enjuagues orales
c. Aditivos de chicles
d. Comidas y aditivos
3. Otros

Versión: 1.0
Página5 de 28
6. Lesiones Traumáticas (facticias, iatrogénicas, accidentales)
a. Injuria Química
b. Injuria física
c. Injuria Térmica
7. Reaccione a Cuerpos extraños
8. Otras No Especificadas
II. Periodontitis Crónica Τ CIE-10 K053 CUPS 240300
A. Localizada
B. Generalizada
III. Periodontitis Agresiva Τ CIE-10 K055 CUPS 240300
A. Localizada
B. Generalizada
IV. Periodontitis como Manifestación de una Enfermedad Sistémica CIE-
10 K055 CUPS 240300
A. Asociada a Desordenes Hematológicos
1. Neutropenias adquiridas
2. Leucemias
3. otras
B. Asociada a Desordenes Genéticos
1. Neutropenia Cíclica y Familiar
2. Síndrome de Down
3. Síndrome de Deficiencia de Adhesión del Leucocito (LAD)
4. Síndrome de Papillon Lefèvre
5. Síndrome de Chediak Higashi
6. Síndromes de Histiocitósis
7. Enfermedad de Almacenamiento del Glicogéno
8. Agranulocitosis Genética Infantil
9. Síndrome de Cohen
10. Síndrome de Ehlers Danlos (tipo IV y VIII)
11. Hipofosfatasia
12. Otros
C. Otras No Especificadas
V. Enfermedades Periodontales Necrosantes
A. Gingivitis Ulcerativa Necrosante (GUN)
B. Periodontitis Ulcerativa Necrosante (PUN)
VI. Abscesos del Periodonto
A. Absceso Gingival CIE-10 K050 CUPS 240400
B. Absceso Periodontal CIE-10 K052 CUPS 240400
C. Absceso Pericoronal

Versión: 1.0
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VII. Periodontitis Asociada a Lesiones Endodónticas (Lesión Endo
Periodontal)
VIII. Deformidades o Condiciones del Desarrollo o AdquiridasCIE-10 K068
CUPS 242100
A. Factores Localizados Relacionados a los Dientes que Modifican o
Predisponen a las Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa Bacteriana/
Periodontitis
1. Factores Anatómicos Dentales
2. Restauraciones Dentales/ Aparatología
3. Fracturas Radículares
4. Reabsorciones Radículares cervicales o lagrimas del cemento
B. Condiciones y Deformidades Mucogingivales alrededor de los dientes o
implantes
1. Recesión de tejido blando/ encía CIE-10 K060 CUPS 242101 O
242102
a. Superficie vestibular/ lingual (palatina)
b. Interproximal (papilar)
2. Ausencia de tejido queratinizado
3. Perdida de la Profundidad de Vestíbulo
4. Frenillos/ posición muscular aberrante
5. Exceso Gingival CIE-10 K061
a. Pseudobolsas
b. Inconsistencia marginal de la encía
c. Agrandamientos Gingivales (Ver I. A. · y I. B. 4.)
6. Color anormal
C. Condiciones y Deformidades Mucogingivales de rebordes Edéntulos
1. Deficiencia de reborde en sentido vertical y/ o horizontal
2. Ausencia de tejido queratinizado
3. Agrandamiento del tejido mucoso
4. Frenillos/ posición muscular aberrante
5. Perdida de la Profundidad de Vestíbulo
6. Color Anormal
D. Trauma Oclusal
1. Trauma Oclusal Primario
2. Trauma Oclusal Secundario
Se debe clasificar de acuerdo a la severidad y extensión. Como guía general, de acuerdo a
la extensión puede ser caracterizada como localizada: ≤ 30% de los sitios involucrados y
generalizada > 30% de los dientes involucrados. La severidad se realiza con base a
parámetros como la perdida de nivel de inserción (Leve: 1- 2 mm, moderada: 3- 4 mm y
severa: ≥ 5 mm) y la pérdida ósea radiográfica.

Versión: 1.0
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5. GUÍAS DE ATENCIÓN DE PATOLOGÍAS PERIODONTALES CON MAYOR
PREVALENCIA.
5.1 Periodontitis Crónica
Código CIE-10 K053
Realizado por: Carlos Alberto Serrano.
5.1.1 Definición.
La Periodontitis Crónica es una enfermedad infecciosa que resulta en un proceso
inflamatorio crónico localizado en los tejidos que dan soporte a los dientes, se caracteriza
por pérdida progresiva de la inserción clínica periodontal y pérdida ósea radiográfica(3).
5.1.2 Descripción Clínica.
Las principales características clínicas de la Periodontitis Crónica son inflamación gingival,
presencia de bolsas periodontales, pérdida del nivel de inserción periodontal y pérdida
ósea radiográfica (4). Ha sido descrito que la prevalencia de la enfermedad con
características avanzadas puede afectar a un rango del 5 al 15% de la población de
Estados Unidos, con una prevalencia para la severidad moderada que incluye a la mayoría
de la población adulta(5). En Colombia un 31% de la población presenta bolsas
periodontales posiblemente compatibles con la presencia de periodontitis(6). La etiología
de la enfermedad incluye una infección bacteriana como agente etiológico principal,
siendo los microrganismos más frecuentemente relacionados con la patología:
Porphyromonagingivalis, Aggregatibacteractinomycetemcomitans, Tanerellaforsythensis,
Prevotella intermedia, Treponema dentícola, Campylobacterrectus,
Fusobacteriumnucleatum, Micromonas micros y Eikenellacorroden. Los microorganismos
inducen una respuesta inflamatoria crónica en los tejidos periodontales caracterizada por
la presencia de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos, mientras que
polimorfonucleares neutrófilos migran hacia la bolsa periodontal a través del epitelio de
unión y del epitelio sulcular. La ubicación del epitelio de unión migra hacia apical, y el
tejido conectivo subyacente pierde una proporción considerable de su contenido colágeno
dando paso al establecimiento de un infiltrado inflamatorio crónico(4).
Dentro de las características clínicas usuales de la Periodontitis Crónica se incluye:
Es más prevalente en adultos, pero puede ocurrir en niños y adolescentes.
La severidad de la destrucción periodontal es compatible con la presencia de
irritantes locales, placa bacteriana y cálculo dental.
La presencia de cálculo subgingival es frecuente.
Está asociada a un patrón microbiológico variable.
Aunque su velocidad de progresión es lenta, puede tener periodos de progresión
rápidos.
Se puede asociar a factores locales de acúmulo de placa bacteriana.
Puede verse asociada o modificada por enfermedades sistémicas, por ejemplo la
diabetes mellitus.

Versión: 1.0
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Puede verse modificada por factores ambientales como el hábito de fumar o el
estrés emocional(3).
El modelo teórico de mayor aceptación que describe el progreso de la Periodontitis es el
“Modelo de Estallido”, en él la pérdida de inserción periodontal se considera la
consecuencia de breves períodos agudos de progresión de la enfermedad, seguidos de
otros períodos de estabilidad. La pérdida del nivel de inserción clínico progresiva que se
observa en la población adulta diagnosticada con periodontitis refleja el efecto cíclico
acumulativo de períodos de actividad de la enfermedad, seguidos por otros períodos de
cicatrización y estabilidad(7). En promedio se ha calculado que la pérdida del nivel de
inserción clínico y la pérdida ósea radiográfica puede estar en el rango de 0.04 a 1.04 en
la población adulta afectada por Periodontitis Crónica(4); sin embargo un porcentaje bajo
de distintos grupos de sujetos seguidos de forma longitudinal han demostrado una
progresión mucho mayor de la enfermedad en tiempo cortos de tiempo(8).
Factores de Riesgo
Por factor de riesgo se comprende a aquella característica de la persona o del ambiente,
que cuando está presente, resulta en una probabilidad incrementada de contraer una
enfermedad(9); diferenciándolo de factores de progresión de la enfermedad, o de factores
pronósticos, los cuales influyen en el curso de la enfermedad una vez se ha iniciado el
tratamiento(7). De acuerdo a la literatura las principales características individuales,
condiciones clínicas o enfermedades sistémicas descritas como factores de riesgo de la
enfermedad periodontal destructiva incluyen a: Edad, género, raza, nivel socio-económico,
biopelícula dental, microorganismos patógenos específicos, hábitos de fumar, diabetes
mellitus, obesidad, osteoporosis, factores genéticos y factores psico-sociales(7)(10).
Biopelícula Dental y Microorganismos Específicos: Estudios clínicos han demostrado como
pacientes con un elevado nivel de placa bacteriana muestran una mayor progresión de la
enfermedad periodontal después del tratamiento periodontal quirúrgico que pacientes no
tratados(11). Así mismo grupos de microorganismos patógenos específicos, agrupados
bajo el título de “complejo rojo”, con fines de organización, tales como:
Porphyromonagingivalis, Treponema dentícola y Tanerellaforsythensis han sido
relacionados con el diagnóstico clínico de Periodontitis.
Diabetes Mellitus: Múltiples estudios describen una mayor prevalencia de la enfermedad
periodontal destructiva en pacientes diabéticos con mal control metabólico(12). Así mismo
una mayor incidencia de progresión de la enfermedad periodontal está descrita para
pacientes con mal control metabólico(13).
Hábitos de Fumar: Estudios longitudinales han demostrado una mayor prevalencia de
Periodontitis Marginal en pacientes fumadores. Un estudio longitudinal con 10 años de
seguimiento mostró un incremento en el número de superficies dentales con enfermedad
periodontal y mayor pérdida ósea radiográfica en pacientes fumadores, comparado con
pacientes no fumadores o que habían dejado el hábito de fumar(14).

Versión: 1.0
Página9 de 28
Factores Genéticos: Estudios realizados en gemelos han mostrado como distintos
polimorfismos genéticos tienen una mayor prevalencia en gemelos homozigotos con
enfermedad periodontal(15). De forma complementaria un polimorfismo genético
compuesto para la interleuquina 1 ha demostrado un efecto modulador de la severidad de
la Periodontitis Crónica en pacientes no fumadores(16).
Nivel Socio-económico: Estudios de carácter seccional han descrito diferencias
significativas en el estado de salud periodontal entre pacientes con distinto nivel de
escolaridad y de ingreso económico(17).
Factores Psico-sociales: Factores como una inadecuada tolerancia al estrés, presiones
financieras, insatisfacción laboral y tipos de personalidad específicos se han correlacionado
con mayor severidad o progresión incrementada de la enfermedad periodontal
destructiva(10).
5.1.3 Características de la Atención Clínica
Diagnóstico
La Periodontitis Crónica es una infección que resulta en la inflamación crónica de los
tejidos de soporte del diente, se caracteriza por la presencia de bolsas periodontales,
pérdida progresiva de la inserción periodontal y posible recesión gingival(3).De forma
complementaria la Periodontitis Crónica puede ser diagnosticada de una forma más
específica de acuerdo a su extensión y su severidad, la extensión puede ser generalizada
si >30% de las superficies periodontales se encuentran afectadas, o localizada si ≤30%
de las superficies están afectadas, la severidad puede ser categorizada de acuerdo al nivel
de pérdida del nivel de inserción clínico en: Incipiente con pérdida de 1 a 2 mm, moderada
con pérdida de 3 a 4 mm, y avanzada con pérdida ≥ 5 mm(3).
A través del tiempo múltiples definiciones han sido utilizadas para definir las condiciones
clínicas que debe cumplir un paciente en términos cuantitativos para poder ser
diagnosticado con Periodontitis, estas definiciones de caso se basan en porcentajes
específicos de hemorragia al sondaje periodontal, números establecidos de bolsas
periodontales, superficies con pérdida del nivel de inserción clínica o pérdida ósea
radiográfica, que conduzcan al diagnóstico de Periodontitis Crónica. Un consenso realizado
en Estados Unidos describió que la Periodontitis de severidad moderada podría ser
definida con la presencia de ≥ 2 superficies dentales con profundidad de bolsa ≥ 4 mm, o,
la presencia de ≥ 2 superficies con pérdida ósea radiográfica ≥ 4 mm; mientras que la
Periodontitis de severidad avanzada contendría ≥ 2 superficies dentales con pérdida del
nivel de inserción clínica ≥ 6 mm, y, ≥ 1 superficies dental con profundidad de bolsa ≥ 5
mm(18). Otra definición de Periodontitis realizada en un consenso de expertos europeos,
con énfasis para ser utilizada en estudios longitudinales relacionados con factores de
riesgo para el desarrollo de Periodontitis Crónica, estableció una categoría más amplia de
Periodontitis caracterizada por la presencia de pérdida del nivel de inserción clínico ≥ 3

Versión: 1.0
Página10 de 28
mm en interproximal de ≥ 2 dientes no adyacentes, y otra categoría más específica con la
presencia de pérdida del nivel de inserción clínico por inter-proximal ≥ 5 mm en ≥30% de
los dientes presentes(19).
Tratamiento
Un tratamiento periodontal exitoso depende de los procedimientos clínicos orientados al
control del proceso infeccioso, en los cuales se debe eliminar a los microorganismos
patógenos(20). La terapia periodontal tradicionalmente comprende diferentes fases de
tratamiento, en las cuales después del control de procesos agudos y la valoración del
estado de salud general del paciente, se realiza un tratamiento de carácter no quirúrgico,
seguido de una re-evaluación del estado periodontal que debe llevar a la decisión de
realizar o no procedimiento de carácter quirúrgico(21). Pocos pacientes son capaces de
mantener la salud periodontal sin cuidado dental profesional regular, el cual mayormente
consiste en refuerzos para tener una buena higiene oral y tratamiento periodontal no
quirúrgico (20). Estudios realizados a largo plazo durante la fase de mantenimiento
periodontal han demostrado como un alto nivel de higiene oral contribuye a la detención o
reducción del progreso de la enfermedad periodontal destructiva(22).
Tratamiento Periodontal No-quirúrgico
El tratamiento periodontal no-quirúrgico incluye procedimientos de tipo mecánico o
quimio-terapéuticos para eliminar o minimizar la biopelícula dental. El tratamiento
mecánico consiste en el debridamiento meticuloso de las raíces dentales mediante el uso
de instrumentos manuales, sónico-ultrasónicos o rotatorios para la remoción de la
biopelícula dental, cálculo, endotoxinas y otros factores que facilitan el acúmulo de la
biopelícula (20). La base del tratamiento mecánico la constituyen los procedimientos de
raspaje y alisado radicular, por raspaje se entiende la remoción de biopelícula y cálculo de
todas las superficies dentales coronal al epitelio de unión, puede hacerse supragingival o
subgingival; por alisado radicular se comprende la remoción de porciones de cálculo
residual y cemento o dentina conducentes a la obtención de una superficie radicular lisa,
dura y limpia(23). Los pasos comúnmente empleados para la realización del raspaje y
alisado radicular incluyen (23):
La cureta se toma con el agarre de lapicero modificado.
Se establece un apoyo digital adecuado.
Se identifica el lado de trabajo de la cureta.
La hoja de la cureta se adapta con fuerzas ligeras sobre la superficie dental.
Se inserta la hoja de la cureta de forma apical hasta el epitelio de unión.
Se establece una angulación de trabajo >45º pero <90º.
Se explora la superficie radicular hasta que el cálculo sea identificado.
Se realiza el raspaje con movimientos firmes, cortos, controlados y secuenciales
sobre la superficie radicular hasta que todo el cálculo sea removido.
El alisado radicular se realiza con movimientos largos y secuenciales hasta que la
superficie radicular se encuentre lisa y dura.

Versión: 1.0
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Se deben instrumentar todos los aspectos de la superficie radicular incluyendo:
líneas angulares, convejidades, concavidades, rotando el mango de la cureta en los
dedos.
Estudios de meta-análisis reportan que los procedimientos de raspaje y alisado radicular
conducen a una reducción de la profundidad de bolsa en bolsas inicialmente moderadas
(4-6 mm) de 0.40 a 1.70 mm, y de bolsas inicialmente profundas (> 7 mm) de 0.99 a 2.80
mm; la ganancia de los niveles de inserción clínica para bolsas inicialmente moderadas fue
calculado en 0.10 a 1.09 mm, y para las bolsas inicialmente profundas en 0.32 a 2.00
mm(24).Otro estudio de meta-análisis calculó que para bolsas con una profundidad de
bolsa inicial ≥ 5 mm la reducción de la profundidad de bolsa fue de 0.7 a 1.7mm., y la
ganancia de nivel de inserción clínico de 0.42 a 1.50 mm(25).
El tratamiento quimio-terapéutico incluye la aplicación tópica de antisépticos, el uso de
antimicrobianos de liberación controlada en el área subgingival, o la prescripción de
antibióticos de uso sistémico (20), estos procedimientos por lo general complementarios al
tratamiento mecánico.
Tratamiento Periodontal Quirúrgico
Por lo general el tratamiento periodontal quirúrgico está indicado donde el tratamiento no
quirúrgico no ha obtenido los objetivos del tratamiento, dentro de los propósitos del
tratamiento quirúrgico se incluyen(26):
Lograr acceso y visibilidad a las superficies dentales de difícil acceso durante la
fase de tratamiento no-quirúrgico.
Establecer una morfología dento-gingival saludable que facilite al paciente realizar
una adecuada higiene oral.
Reducir la profundidad de bolsa para permitir una adecuada higiene y monitorear
el estado y posible progresión de la enfermedad periodontal.
Realizar la corrección de defectos mucogingivales, o, el tratamiento de lesiones
que requieran procedimientos regenerativos o reconstructivos.
Las técnicas quirúrgicas más utilizadas durante el tratamiento periodontal incluyen:
Gingivectomía, Colgajo Modificado de Kirkland, Colgajo Posicionado Apical y el Colgajo de
Widman Modificado (21). Estas técnicas difieren principalmente en la posibilidad de
acceder a defectos intra-óseos, resección de los tejidos blandos, realización de
osteotomía/osteoplastia, y reposición o posicionamiento apical de los tejidos.
Los procedimientos de Gingivectomía tienen como objetivo la eliminación de las lesiones
periodontales a través de la remoción de la pared de tejido blando de las bolsas. Los
pasos para su realización incluyen: Determinar la profundidad de las bolsas a través de
puntos sangrantes, una incisión primaria biselada dirigida hacia la base de la bolsa,
incisión de los tejidos interproximales con la utilización de bisturíes periodontales
específicos, remoción de los tejidos blandos incididos, realizar raspaje y alisado radicular y

Versión: 1.0
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colocación de un cemento quirúrgico. Después de un período de cicatrización de 10 a 14
días se realiza limpieza profesional de los dientes e instrucción en higiene oral(27).
El Colgajo Modificado de Kirkland describe un colgajo básico de acceso y visibilidad para la
instrumentación de las superficies radiculares. El procedimiento comprende: Incisiones
intra-sulculares hasta la base de las bolsas, elevación de colgajos muco-periósticos,
raspaje y alisado radicular, eliminación del tejido de granulación y reposicionamiento de
los colgajos (27). En este procedimiento no se realiza remoción intención de tejidos
blandos o duros con el objeto de reducir la profundidad inicial de las bolsas.
En el Colgajo Posicionado Apical busca la conservación del complejo muco-gingival es un
esfuerzo por conservar una zona adecuada de encía insertada, esta técnica quirúrgica
comprende: Una incisión a bisel interno de amplitud variable de acuerdo a la profundidad
de bolsa, incisiones verticales relajantes, elevación de colgajos, remoción del collar de
encía delineado por la incisión a bisel interno, cirugía ósea y posicionamiento apical de los
colgajos (21) (27).
El Colgajo Modificado de Widman descrito por Ramfjord es una técnica conservadora en la
cual no se realiza remoción intencional de tejido óseo o posicionamiento apical de los
tejidos, sin embargo incluye una incisión a bisel interno para la eliminación de la pared de
tejido blando de la bolsa. La técnica incluye: Incisión a bisel interno paralela al eje
longitudinal del diente, incisión intra-sulcular, elevación de colgajos muco-periósticos, una
tercera incisión en sentido horizontal se realizar para separar el collar de tejido blando,
raspaje y alisado radicular, curetaje de los defectos óseos, reposicionamiento de los
colgajos.
El período post-operatorio luego de los procedimientos de cirugía periodontal puede incluir
dolor, inflamación, hemorragia, reacciones adversas a medicamentos o infección; la
prevalencia de las complicaciones post-operatorias es inferior al 1% (26). Otros riesgos
potenciales de los procedimientos de cirugía periodontal incluyen hipersensibilidad
dentinal, reabsorción radicular o anquilosis, perforación del colgajo o la formación de
contornos gingivales irregulares.

Versión: 1.0
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5.1.4 Flujograma de Atención
Paciente que asiste para recibir
tratamiento odontológico integral
Realización del Examen Clínico
(Historia Clínica de Periodoncia)
Diagnóstico de Periodontitis
Crónica.
Establecer pronóstico.
Definir el plan de tratamiento
Valorar la presencia de factores de
riesgo asociados: Salud sistémica,
factores ambientales (fumar),
factores sociales y
comportamentales.
Fase de Urgencia
Fase Sistémica
Fase Higiénica
Tto. Periodontal no-quirúrgico
Re-evaluación periodontal
Fase Correctiva
Tto. Periodontal quirúrgico
Fase de Mantenimiento.
Intervalos según resultados del
tratamiento

Versión: 1.0
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5. 2 Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa Bacteriana
CIE-10 K051
Realizado por: Sergio Iván Losada Amaya
5.2.1. Definiciones.
Gingivitis
De acuerdo a la Academia Americana de Periodoncia (AAP) la Gingivitis es la más leve
de las enfermedades del periodonto, según el glosario de términos de la AAP se puede
considerada como el primer estadio de la enfermedad periodontal (28) (29).
Gingivitis es la presencia de inflamación en la encía sin pérdida de inserción conectiva,
sin embargo se puede asumir que se puede presentar en un periodonto reducido en el
cual, no se está presentando perdida de inserción(30).
La Academia Americana de Periodoncia realizo las siguientes definiciones, que se
encuentran publicadas en los anales de periodoncia (Volumen 4 Numero 1 de Diciembre
de 1999)(31):
Gingivitis Asociada a Placa Bacteriana (o Inducida por Placa Bacteriana)
Inflamación de la encía como resultado del acumulo de placa bacteriana. Bascones
Martínez A y Figuero Ruíz E, en el artículo las Enfermedades Periodontales como
Infección Bacteriana definen la Gingivitis Asociada a Placa Bacteriana como una
inflamación de la encía debido a las bacterias que se localizan a lo largo de la encía
marginal, que luego se extiende a toda la encía (32).
Factores locales contribuyentes*
Características locales contribuyentes que pueden influenciar la aparición de la
enfermedad, tales como aparatología ortodóntica y restauraciones dentales.
La severidad de la enfermedad puede ser influenciada por la anatomía dental,
adicionalmente a factores restaurativos y/o el estado endodóntico (33).
Gingivitis Asociada a la Deficiencia de Ácido Ascórbico
Respuesta inflamatoria de la encía, que es crónicamente agravada por los bajos niveles
de ácido ascórbico.
Gingivitis Asociada a Discrasias Sanguíneas
Se refiere a la gingivitis asociada a la función anormal o en el número de las células
sanguíneas.
Gingivitis Asociada a Leucemia
Es una respuesta inflamatoria pronunciada de la encía a la placa bacteriana y produce
un incremento en el sangrado y un subsecuente agrandamiento gingival asociado a la
leucemia.

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Gingivitis Asociada a Diabetes
Se refiere a la respuesta inflamatoria gingival que es agravada por el pobre control
metabólico de los niveles de glucosa plasmática.
Gingivitis Inducida por Medicamentos
Respuesta inflamatoria gingival pronunciada asociada a la placa bacteriana y
medicamento(s)
Agrandamiento Gingival Asociado o Inducido por Medicamentos
Agrandamiento gingival que es resultado total o parcial del uso de medicamentos
sistémicos
Gingivitis Asociada al Ciclo Menstrual
Respuesta gingival inflamatoria pronunciada a la placa bacteriana y los cambios
hormonales en los días anteriores a la ovulación.
Gingivitis Asociada a Anticonceptivos Orales
Respuesta gingival inflamatoria pronunciada como respuesta al acumulo de placa
bacteriana y al uso de anticonceptivos orales.
Gingivitis Asociada al Embarazo
Respuesta gingival inflamatoria pronunciada como respuesta al acumulo de placa
bacteriana y hormonas, usualmente ocurre durante el segundo y el tercer trimestre de
embarazo.
Granuloma Piógeno Asociada al Embarazo
Se refiere a una masa gingival exofítica, protuberante, localizada, ausente de dolor que
se adhiere a una base sesil o pedunculada a nivel de la encía marginal o más
comúnmente en los espacios interproximales como resultado del acumulo de placa
bacteriana y los cambios hormonales durante el embarazo.
Gingivitis Asociada A la Pubertad
Respuesta gingival inflamatoria pronunciada en respuesta al acumulo de Placa
Bacteriana y los cambios hormonales que ocurren durante el periodo circumpuberal
(como se ha designado por el estadio Tanner 2)
5.2.2 Descripción Clínica.
Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa Bacteriana(34)
Las enfermedades gingivales inducidas por placa bacteriana son una familia diversa de
complejas y distintas entidades patológicas que se encuentran limitadas a la encía y
cuya etiología primaria es la placa bacteriana.
Existen varias características clínicas comunes a todas las enfermedades gingivales y
estás características incluyen los signos clínicos de inflamación (cambios en el contorno

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debido al edema o fibrosis, cambio de color: enrojecimiento o color azul rojizo, elevación
de la temperatura gingival, hemorragia al sondaje e incremento del exudado gingival),
los signos y síntomas que se encuentran confinados a la encía, presencia de placa
bacteriana que inicia y/o exacerba la severidad de la lesión o la enfermedad y posible
papel como precursor para la perdida de inserción alrededor de los dientes,
reversibilidad de la enfermedad al eliminar los factores etiológicos (33).
La gingivitis inducida por Placa Bacteriana es la forma más común de las enfermedades
que afectan el periodonto, afectando a una porción significativa de la población. El
paciente debe ser informado acerca del proceso de la enfermedad, las alternativas
terapéuticas, las complicaciones potenciales, los resultados esperados y la
responsabilidad del paciente en el transcurso del tratamiento. Las consecuencias de no
realizar tratamiento deben ser explicadas: el no tratar la enfermedad puede dar como
resultado que los signos clínicos permanezcan, con la posibilidad que se desarrollen
defectos gingivales y pueda progresar a periodontitis (34).
5.2.3 Características de la Atención.
Metas Terapéuticas(35)
La meta terapéutica es restablecer la salud gingival, eliminando los factores etiológicos;
como por ejemplo la placa bacteriana, el cálculo dental y otros factores retentivos para
la placa bacteriana como son sobrecontornos restaurativos, etcétera.
5.2.4 Tratamiento.
Consideraciones en el tratamiento Periodontal de la Gingivitis(35)
Los factores de riesgo sistémicos contribuyentes pueden afectar el tratamiento y los
resultados terapéuticos de la gingivitis inducida por placa bacteriana. Estos factores son la
diabetes mellitus, tabaquismo, ciertos periodontopatógenos, la edad, el género, la
predisposición genética, condiciones y enfermedades sistémicas (como la
inmunosupresión), el estrés, nutrición, embarazo, abuso de sustancias, infección por VIH
y medicamentos. Un plan de tratamiento efectivo durante la terapia activa debe ser
desarrollado e incluir lo siguiente:
I. Motivación, educación e instrucción del paciente en técnicas de higiene oral.
II. Debridamiento de las superficies dentales para remover la placa y cálculo supra
y subgingival (raspaje supra y/ o subgingival, en el caso de gingivitis asociada
a placa bacteriana con perdida de inserción se realizara alisado radicular)
III. Uso de agentes antimicrobianos y antiplaca, así como de otros elementos de
higiene oral, para mejorar el nivel de higiene oral de los pacientes que
mediante los métodos mecánicos tradicionales y su higiene oral es poco
efectiva (debe ser evaluado el riesgo beneficio de los agentes a utilizar).
IV. Corrección y eliminación de factores retentivos de placa bacteriana tales como
sobrecontornos en coronas, márgenes restaurativos abiertos, contactos

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abiertos, caries, malposiciones dentales, prótesis fijas y removibles con pobre
adaptación.
V. Pulido coronal (se realizara a discreción del clínico) y eliminación de
pigmentaciones extrínsecas(35)
VI. En casos seleccionados, corrección quirúrgica de deformidades en los tejidos
que impidan una correcta eliminación de la placa bacteriana por parte del
paciente.
VII. Una vez finalizada la terapia activa, la condición del paciente debe ser evaluada
para determinar el curso futuro del tratamiento (reevaluación periodontal, se
realizara al mes y medio de realizada la fase higiénica- tiempo necesario para la
cicatrización del tejido periodontal).
Evaluación del Resultado(36)
1. La eliminación o reducción de la placa bacteriana, cálculo dental,
pigmentaciones, edema, eritema y sangrado al sondaje serán evidencia del
tratamiento implementado y si la higiene oral del paciente es satisfactoria. La
salud gingival estará presente sí estas condiciones existen.
2. Si el tratamiento no es exitoso, se requerirá instrumentación adicional y/ o
cambio en la frecuencia de instrumentación; así como revisar los
procedimientos de control de placa por parte del paciente, y evaluar la
necesidad de utilizar medidas alternativas y/ o adicionales que requiera el
paciente para remover la placa.
Manejo Periodontal y Dental del paciente con leucemia(37)
Tratamiento periodontal y dental antes del tratamiento de leucemia
I. Interconsulta con el médico hemato- oncólogo
II. Por lo menos un mes antes del tratamiento de la leucemia, todo
paciente debe ser evaluado por el odontólogo general y especialista en
Periodoncia. Durante esta evaluación, el odontólogo debe evaluar el
estado oral del paciente, identificar cualquier problema potencial,
realizar el plan de tratamiento que reduzca cualquier complicación
durante y después de la terapia para el manejo de la leucemia.
III. Deben tomarse radiografías periapicales, aleta de mordida y/o
panorámica de acuerdo a las necesidades que se observen durante
examen intraoral.
IV. Debe retirarse cualquier aparatología ortodóntica fija o removible,
antes de iniciar el tratamiento para la leucemia.
V. Se debe realizar una fase higiénica exhaustiva y tratamiento dental
agresivo (debe realizarse exodoncia de los dientes con pronóstico
regular y malo: dientes con procesos agudos y crónicos, caries extensas
y/ o móviles), antes de iniciar la fase de inducción. El odontólogo debe
realizar el tratamiento de los problemas orales existentes, de tal manera
que no vayan a surgir problemas una vez iniciado el tratamiento de
quimioterapia (antes de iniciar el tratamiento dental el odontólogo debe

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haber consultado al médico hemato-oncólogo).Idealmente el
tratamiento debe ser finalizado 10 días antes de la fase de inducción.
Tratamiento periodontal y dental durante del tratamiento de la leucemia
I. El paciente debe realizar enjuagues con agua fría estéril o solución
salina.
5.2.5 Flujograma de Atención.
Realización del Examen Clínico
(Historia Clínica de
Periodoncia)
Paciente que asiste para
recibir tratamiento
odontológico integral
Diagnóstico de Lesión Gingival
Inducida por Placa Bacteriana.
Establecer pronóstico y plan
de tratamiento
Fase Higiénica.
Motivación e instrucción en
higiene oral, raspaje, alisado
radicular
Valorar la presencia de
factores contribuyentes.
Enfermedad sistémica
necesidad de inter-consulta
médica
Presencia de agrandamientos.
Valorar la necesidad de
corrección quirúrgica o placas de
acetato de presión negativa
Mantenimiento
periodontal

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5.3 PATOLOGÍAS AGUDAS EN PERIODONCIA
(Niño y adulto)
Realizado por: Diego Sabogal R
5.3.1 Introducción.
Las patologías agudas periodontales, son condiciones clínicas de inicio rápido que
involucran el periodonto o estructuras asociadas y se caracterizan por la presencia de
dolor o molestias, e infección.
Éstas patologías pueden o no estar relacionadas con gingivitis o periodontitis; pueden ser
localizadas o generalizadas y con posibles manifestaciones sistémicas.
5.3.2. Absceso Gingival: CIE-10 K050
5.3.2.1. Definición
Infección purulenta localizada que involucra margen o la papila interdental. Su tiempo de
evolución es de 24 a 48 horas. Los factores etiológicos se asocian con cuerpos extraños
como; la cerda de un cepillo dental, un resto alimenticio o un cuerpo extraño, los cuales
penetran el tejido conectivo.
5.3.2.2 Características Clínicas (Signos y síntomas)
Agrandamiento del margen y la papila gingival.
Textura lisa.
Superficie brillante.
Color enrojecido.
Dolor localizado.
Presencia de exudado purulento.
Presencia de hemorragia fácil.
No afecta estructuras profundas.
5.3.2.3 Tratamiento
Se deben eliminar los signos y síntomas agudos. Drenar el absceso e identificar y eliminar
el factor etiológico. Generalmente drena espontáneamente. El tratamiento pretende
restaurar la salud y función gingival. Si no se resuelve el absceso gingival se crea un
proceso crónico por medio de la generación de una fístula. Esto es ocasionado por la falta
de eliminación del agente causal, un incompleto debridamiento o un inadecuado
diagnóstico (38)
5.3.3 Absceso Periodontal: CIE-10 K052
5.3.3.1. Definiciones
Infección purulenta, localizada en los tejidos adyacentes a la bolsa periodontal; puede
destruir del ligamento periodontal y el hueso alveolar.

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