8. Meninges
Duramadre
Membrana bilaminar gruesa y resistente.
Perióstica y meníngea
Seno venoso (sagital superior)
Drena ST y SS
A. Meníngea media
Hematomas epidurales
13. Encéfalo
Cerebro
Cerebelo (Mantener
coordinación y equilibrio)
Tallo cerebral
14. HI habla, la escritura, la numeración, las
matemáticas y la lógica.
HD no verbales, especializado en
sensaciones, sentimientos y habilidades
especiales
Lóbulo frontal: Emociones y funciones motoras
Lóbulo parietal: Orientación espacial
Lóbulo temporal I (percepción del lenguaje) y
D (regula la memoria)
16. Sistema Ventricular
LCR se produce 20 ML por hora aprox.
Ventrículos 3° Ventrículo
LCR laterales 1° y (agujero
2° Monro)
4° ventrículo Reabsorbido
Espacio
(acueducto (Granulaciones
subaracnoideo
Silvio) aracnoideas )
17.
18. Tentorio
Tienda del cerebro
2° tabique más grande
Forma medialuna
Se adhiere la hoz del cerebro con tracción hacia arriba
Tronco del encéfalo
Síndrome de herniación uncal
Sindrome de kernohan
21. Datos
PIC >20
PIC 10
mmHg mal
mmHg
pronostico
FSC adultos FSC niños
es 50 a 55 es 90
ml/100g/min ml/100g/min
22. TCE-Estadísticas
Causa importante de mortalidad y discapacidad a nivel
mundial
Causa común de muerte en traumatismo cerrado
200/100.000 hab sufren TCE
Varones 3:2
Edad entre 15-30 años
250-300 TCE leve→ 15-20 TCE moderado → 10-15
TCE grave
23. Clasificación del TCE
Tipo de traumatismo Características
Cerrado Alta velocidad
Mecanismo Baja velocidad
Penetrante Armas de fuego
Leve Escala Glasgow (13-
Gravedad 15)
Moderado Escala Glasgow (9-12)
Severo Escala Glasgow (3-8)
Fractura de Cráneo Bóveda
Morfología Base
Lesiones Focales
Intracraneales Difusas
28. Morfología
Fractura de base de cráneo:
Equimosis periorbitario (ojo de mapache)
Equimosis retroauricular (Signo de Battle)
Rinorraquia/Otorraquia
Disfunción de par craneal VII y VIII
32. Morfología
Contusión
Incidencia del 20-30% de
TCE
Lóbulo frontal y temporal
Evolucionan a hematoma
intracerebral
Repetir TAC entre 12-
24hrs
33. Morfología
•Lesiones Intracraneales difusas:
Pérdida de la consciencia
Isquemia- hipoxia
Cerebro edematoso
Hemorragias puntiformes
múltiples en hemisferios
34.
35. Manejo del TCE leve (Glasgow
13-15)
“Proceso fisiopatológico que afecta el
cerebro, inducido por fuerza
biomecánica traumática”
80% de TCE
Desorientación o pérdida transitoria de
consciencia
36. Manejo de TCE leve
Ficha de identificación Historia Clínica Nivel seriado de consciencia
Mecanismo y tiempo de lesión Amnesia: retrógrada, anterógrada
Pérdida de consciencia postraumática Dolor de cabeza
Examen General (Excluir lesiones sistémicas)
Radiografía de columna y otras estructuras
Examen sangre de alcohol y Examen de orina
para drogas
TAC según indicaciones
37. Indicaciones para realizar TAC
en TCE leve
Alto riesgo para Riesgo moderado, para
intervención de lesión craneoencefálico
neurocirugía en TAC
• Puntaje <15 en ECG, • Amnesia retrograda
2hrs después de la >30min
lesión • Lesión por trauma de
• Signo de fractura de transeúnte, proyectil
base de cráneo de auto, caída >3mts
• Vómito • Déficit neurológico
• >65 años
38.
39. ECG 9-12
10%
Ordenes
sencillas
• Confusos
• somnoliento
s
Déficit
neurológicos
10-20%
deterioran
y caen en
COMA
• TAC de cráneo
• (UCI) valoraciones de 12-24hrs
40. Intoxicación por
alcohol y drogas
Traumatismo múltiple
Convulsiones y
vomito
Cefalea
progresiva
Alteración de
la conciencia
ECG 9-
12
41. ECG 9-
12
Evaluación inicial
- nombre, edad, sexo.
-mecanismo de lesión
-tiempo de la lesión
-perdida de la conciencia
-dolor de cabeza localizar
Examen general para
excluir otras lesiones
RX cráneo
TAC en todos los
RX de columna
casos
cervical
-cabeza elevada a 30°
-alineación cabeza –cuello
-fluidoterapia Internación con
(normovolemia-normotermia) cuidados
neurológicos
convulsion
es
Evaluación
neurológica frecuente
Fenitoína:
y repetir TAC
• Bolo 5mg/kg/día
Mejora > 90% Deterioro del
10% Persistencia,
intubación
Externar y seguimiento clínica Protocolo de lesión grave
42.
43. ECG 3-8 , incapacidad de seguir
ordenes
Mortalidad el doble en quienes tienen
hipotensión
Hipoxia + hipotensión = 79% mortalidad
Intubación endotraqueal
Buscar causa de hipotensión y administrar volumen
FAST y el lavado peritoneal diagnóstico en paciente comatoso e hipotenso ya que
evaluación clínica del dolor abdominal no es confiable.
44. ECG <= 8
Descenso < 2
o más puntos
Disminución Fractura
en el nivel de deprimida y
conciencia penetrante
45. ECG 3-8
Paciente incapaz de seguir ordenes
Evaluación y manejo
• ABCDE
• Evaluación y reanimación primaria
• Evaluación secundaria AMPLIA
• ECG
< PIC
Manitol
0.25-1g/Kg en bolo en
Hiperventilación moderada ( Pco2 lapso de 5 min.
35mmHg)
Anticonvulsivantes
Edema y hematomas
Indicaciones:
• Deterioro neurológico agudo
• Midriasis
Septum pellucidum / 2 • Hemiparesia
ventrículos desplazado • Perdida de la conciencia
TAC
Repetir 12-24hrs
Desplazamiento > 5mm
Necesidad de Qx para
evacuar coágulo -Fx deprimidas e cráneo
-lesión intracraneal ( craneotomía) Qx
46.
47. El impacto mecánico
Degeneración
Mecanismo
Mecanismo lesional lesional
primario secundario
Lesiones resultantes de la agresión
"lesión primaria”
primaria:
lesiones nerviosas y
vasculares producidas - Fracturas craneales.
inmediatamente por la - Contusiones.
agresión biomecánica. - Laceraciones.
- Hematomas intracerebrales.
- Lesión axonal difusa
49. Alteración en el flujo Edema intersticial y PIC >
sanguíneo cerebral
Disfunción de la barrera
hematocencefálica Alteración en la presión
intracraneal
Presión de perfusión
cerebral
Obliteración de cisternas
X hematomas, edema, y ventrículos por
contusión evacuación de LCR y
sangre
< PPC por > de PIC
>PIC reduce PPC
ISQUEMIA
Queda atrapado en lecho
vascular comprimido por
Activación vasodilatadora parénquima
cerebrovascular
Alteración del
metabolismo cerebral
Aumenta FSC Incremento de
< FSC < o2 Y glucosa
volumen
isquemia
50. Exploración
– La presencia de heridas en scalp.
– Constantes vitales.
– Presencia de hematomas
periorbitarios/retroauriculares.
– Estado de consciencia (para ello se utilizará la GCS).
–– Exploración neurológica completa: pares craneales, con especial atención
a las pupilas (tamaño, forma, reactividad, simetría); extremidades (fuerza,
tono y ROT).
descartar otras causas de alteración del nivel de consciencia: metabólicas, hemodinámicas,
ingestión de drogas o alcohol.
Independientemente de otras valoraciones, lesión craneoencefálica grave si presenta cualquiera de los siguientes signos:
– Anisocoria.
– Déficit motor lateralizado.
– Lesión abierta de cráneo.
– Déficit neurológico.
– Fractura deprimida de la bóveda craneal.
