2. Definición
• Se caracteriza por la rápida reducción de la tasa de filtración
glomerular en cuestión de horas o minutos.
• Retención de desechos nitrogenados
• Oliguria (<400ml/día)
• Anormalidades electrolíticas y acido básicas
• Se diagnostica con el seguimiento bioquímico en las
elevaciones de urea y creatinina
3. Causas de ARF
• 1. Enfermedades que generan deficiencia de
perfusión del riñón, con lo cual disminuye la función
sin daño franco del parénquima. ARF prerrenal o
hiperazoemia 50%.
• 2. Enfermedades que dañan directamente el
parénquima renal. ARF intrínseca 40%.
• 3. Enfermedades que se acompañan de obstrucción
urinaria. ARF posrenal 5%.
4. Causas de ARF prerrenal
1. Hipovolemia 2. Alteración de la hemodinámica renal que
ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea.
A. Reducción del volumen Hemorragia. A. Gasto cardíaco. Enfermedades del
intravascular. miocardio, válvulas y
pericardio; disminución
del retorno venoso.
B. Perdida de líquidos, por Vomito, diarrea, fistula B. Vasodilatación Sepsis, antihipertensivos,
vías gastrointestinales. enterocutánea. generalizada. anafilaxia, disminución de
la poscarga.
C. Pérdida renal de Diuréticos, diuresis C. Vasoconstricción renal. Hipercalcemia,
líquidos. osmótica, catecolaminas, inhibidores
hipoadrenalismo, diabetes de la calcineurina,
insípida nefrogena. anfotericina B.
D. Secuestro extravascular. Quemaduras, pancreatitis, D. Deterioro de las AINES, IECAs, ARA II
hipoalbuminemia grave. respuestas
autorreguladoras renales
E. Disminución de ingesta Deshidratación o E. Síndrome hepatorrenal.
alteraciones del estado
psíquico.
5. Fisiopatología
Hipovolemia
G.C. <20-25%. Disminuye la
PAM Disminución
Vasodilatación
PAM < 65 mm HG de la perfusión
arteriola aferente
Hipoperfusion es renal
duradera. Barorreceptores
arteriales Se conserva la FG
Vasoconstricción a pesar de la
periférica. hipotensión.
Respuesta Retención de Na y
Se rebasan neurohormonal : H2O
S.N.S , S.R.A.A,
hormona Aumenta plasma
antidiurética. filtrado por los
PGE2 y capilares
prostaciclinas
Angiotensina II Vasoconstricción
arteriola eferente
6.
7. Síndrome hepatorrenal
• Forma de ARF que suele complicar la cirrosis
avanzada y la insuficiencia hepática aguda.
• Estructural renal intacta con vasoconstricción
renal profunda.
8.
9. SHR tipo I: SHR tipo II:
• Alteración gradual de la • Disminución en la tasa
función renal. de filtración glomerular.
• Disminuye depuración • Aumento de la
creatinina. concentración sérica de
• Aparece 1-2 semanas. creatinina
• Diagnostico:
• Ascitis con aumento gradual de la creatinina
sérica.
10. Causas ARF intrarrenal o intrínseca
I. Obstrucción A. Obstrucción Aa. renal. Placa aterosclerótica, trombos,
renovascular. émbolos, aneurisma disecante,
vasculitis.
B. Obstrucción vena renal. Trombosis o compresión.
II. Enfermedad A. Glomerulonefritis o vasculitis.
glomerular o vasos. B. Microangiopatía trombotica, CID, LES, esclerodermia,
preeclampsia.
III. Necrosis tubular A. Isquemia.
aguda. B. Infección con o sin sepsis.
C. Toxinas. 1. Exógenas 1.Material de contraste, ABO, I. de
2. Endógenas calcineurina.
2.Rabdomiolisis y hemolisis.
IV. Nefritis intersticial. A. Alérgica. A. ABO, AINES, diuréticos.
B. Infecciones B. Pielonefritis.
C. Infiltración C. Linfoma, leucemia, sarcoidiosis
V. Obstrucción A. Endógena. A. Proteínas de mieloma, a. úrico
intratubular. B. Exógena. B. Aciclovir, metotrxato e indinavir
11. Fisiopatología ATN
• 1. Fase de comienzo: Disminución del F.G.
A. Disminución de la presión del
ultrafiltrado.
B. Obstrucción del túbulo por
cilindros epiteliales.
C. Flujo retrogrado del filtrado
glomerular a través del epitelio
lesionado.
Mayor isquemia que se refleja en zonas sensibles
13. • Como consecuencia: 1. Depleción de ATP, se inhibe
transporte activo.
2. Perturbación del
citoesqueleto.
3. Perdida de la polaridad
celular.
4. Perdida de adherencia entre
células y entre célula/matriz.
5. Formación de radicales libres.
Apoptosis y necrosis
2. Fase de extensión. Lesión isquemica ininterrumpida y hay inflamación.
Necrosis celular
Sedimentación capilar y
empeoramiento de la
Obstrucción del isquemia
calibre interno.
14. Fisiopatología ATN
• 3. Fase de mantenimiento. Se establece en 1-2
semanas. A. Filtración glomerular en índice estable/bajo (5-10
ml/min).
B. Mínima diuresis.
C. Complicaciones urémicas.
Vasoconstricción intrarrenal persistente y la
isquemia de la medula renal.
Lesión por reperfusión.
Mediadores inflamatorios.
15. Fisiopatología ATN
• 4. Fase de recuperación.
Existe la regeneración y recuperación de las
celulas del epitelio tubular.
Vuelta gradual de la filtración glomerular
normal.
16. Causas ARF posrenal (obstrucción)
I. Uretrales Cálculos, coagulos de sangre, papilas
necroticas, cancer, compresión externa.
II. Cuello de vejiga Vejiga neurogena, HPB, calculos, coagulos
de sangre, cáncer.
III. Uretra. Estenosis o válvulas congénitas.
17. Fisiopatología de la ARF posrenal
Obstrucción
Filtración glomerular incesante
Aumento de la presión intraluminal
por encima de la obstrucción.
Dilatación proximal de uréter, pelvis renal y los cálices
Disminución de la filtración
glomerular
18. Síntomas y signos.
Síntomas de Signos ARF
ARF prerrenal. prerrenal:
Hipotensión
ortostatica, taquicardia
menor presion venosa
Sed y mareo ortostatico yugular, disminucion de la
turgencia
cutanea, membranas
mucosas secas.
19. Exploración clínica ARF
Estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal.
I.C.C.
Revisar diuresis.
Corroborar la reciente administración de AINEs, IECAs
y/o ARA II.
20. Evaluación clínica de ARF intrarrenal
• Pacientes con hipovolemia, choque séptico y
las cirugías mayores.
• Pacientes con exposición reciente a fármacos
nefrotóxicos, medios de contraste radiológicos
o toxinas endógenas.
21. Evaluación clínica de ARF intrarrenal
• Fiebre, artralgias y cuadro eritematoso
Nefritis intersticial
pruriginoso después de exposición a un
alergica. fármaco.
Oclusión de vena o
arteria renal,
• Dolor en costado.
gloerulonefritis o
pielonefritis grave.
• Nodulos subcutaneos, lividez reticular, placas
Ateroembolia. arteriolares de color naranja vivo en retina e
isquemia digital aun con pulsos pedio.
22. Evaluación clínica de ARF intrarrenal
Glomerulonefritis • Oliguria, edema, sedimento
o vasculitis aguda urinario agudo
• Papiledema, disfunción del
Hipertensión
maligna
sistema nervioso, hipertrofia
del ventriculo izquierdo
23. Evaluación clínica de ARF posrenal
Dolor suprapúbico.
Dolor de costado que se irradia a ingle.
Nicturia, polaquiuria, agrandamiento de
prostata al tacto rectal.
24. Examen general de orina
ARF prerrenal. • Sedimento acelular, cilindros hialinos transparentes.
• Cilindros pigmentados granulosos, cilindros que
ATN. contienen celulas del epitelio tubular, proteinuria
tubular leve <1g/dia.
Nefritis • Cilindros eritrociticos, cilindros de leucocitos y de
celulas no pigmentadas.
intersticial.
Nefritis alergica. • Eosinofiluria
25. Índices de insuficiencia renal.
• Fracción de Excreción de NA. Disminuida en
ARF prerrenal y aumentada en una tipo
isquemica.
• En paciente con alcalosis metabolica la
fraccion de excreción de Cl es mas sensible
que la FE de Na
26. Datos de estudios de laboratorio
• Creatinina serica.
• Fluctuante indica causa prerrenal.
• Cuando se eleva rapidamente despues de 24-
48 horas es causas isquemicas.
28. Complicaciones
Expansión del • Incremento de peso, estertores en ambas bases
volumen pulmonares, >presión venosa yugular, edema en
extracelular zonas de declive.
Hiponatremia • Convulsiones
• >6.0 mmol/L, anormalidades en el EKG, arritmias o
Hiperpotasemia ambos.
• Complica cetoacidosis diabetica, hepatopatias o
Acidosis metabólica. sepsis.
29. Complicaciones
• Surge en individuos con rabdomiolisis, hemolisis o isquemia
Hiperfosfatemia histica.
• Parestesias peribucales, calambres
Hipocalcemia musculares, convulsiones, alteración del estado
psíquico, prolongación del intervalo QT y de la onda T
• Disminución de la eritropoyesis, hemolisis, hemorragia,
Anemia hemodilución o acortamiento de la supervivencia del
eritrocito.
Complicación • Arritmias, pericarditis, derrames pleurales, edema agudo
de pulmón.
cardiopulmonar.
31. Tratamientos especificos
ARF prerrenal.
SHR-> paracentesis Hemorragia profusa->
junto con albumina I.V. GRE.
Hemorragia leve a
I.C. -> antiarritmicos,
moderada o perdida
farmacos que
plasmatica (quemadura
disminuyan la precarga
o pancreatitis)->
y poscarga, farmacos
solución salina
inotropicos.
isotonica.
Perdidas de liquidos por
via GI o GU-> solucion
salina hipotonica.
32. ARF intrínseca.
Glucocorticoides. PNA
Dopamina a bajas
Antioxidantes.
dosis.
Bloqueaodres de
Analogos de
los canales de
prostaglandinas.
calcio.
34. Prevención y tratamiento de las
complicaciones
Sobrecarga del • Restricción de Na y H2O.
volumen • Diuréticos.
intravascular: • Ultrafiltración.
• Restricción de la ingesta de agua
libre por vía enteral.
Hiponatremia. • No utilizar soluciones i.v.
hipotonicas.
35. • Restricción de la ingesta de potasio en alimentos.
• Eliminar los suplementos de K y diureticos que lo
ahorran.
• Diureticos de accion en el asa de henle que
estimulen excreción de K.
• Empleo de resinas de intercambio ionico como
Hiperpotasemia. sulfato de poliestireno sodico.
• Insulina, 10 U de insulina simple, 50ml de glucosa
para mejorar la movilización intracelular.
• Inhalacion de agonistas adrenergicos.
• Gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el
miocardio.
• Dialisis
36. Acidosis • Bicarbonato de sodio.
metabólica. • Diálisis.
• Restricción del consumo de
Hiperfosfatemia. fosfato.
• Hidróxido de aluminio.
Hipocalcemia. • Carbonato o gluconato de calcio.
37. • Interrumpir el consumo de
Hipermagnesemia. antiácidos que contienen
Mg++.
• El tratamiento por lo general
Hiperuricemia. no es necesario
(<15mg/100ml) dar alopurinol.
Diálisis, selección
de farmacos y
dosificación de
farmacos.
38. Indicaciones de diálisis
Manifestaciones urémicas. (encefalopatía,
sangrado urémico, pericarditis).
Hipercalemia refractaria al tratamiento o QRS
ensanchado.
Acidosis metabólica.
Edema refractario a diureticos.
Hipomagnesemia o ausencia de reflejos de
estiramiento muscular.
BUN> 100mg/dl
Diuresis <200ml/dia o anuria <40ml/dia.
