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Insuficiencia Renal 
Crónica. 
Nubia Nelly Villasana 
Aguilar.
• Se definió a la IRC como la 
presencia de daño renal con una 
duración igual o mayor a 3 meses; 
caracterizado por anormalidades 
estructurales o funcionales con o 
sin descenso de la tasa de 
filtración glomerular (TFG) a menos 
de 60mL/min/1.73m2. 
• La IRC es un proceso 
fisiopatológico multifactorial 
progresivo e irreversible que 
frecuentemente lleva a un estado 
terminal.
• La TFG consiste en medir el volumen de plasma del que puede 
ser eliminada una sustancia completamente por unidad de 
tiempo. Existen dos formulas: 
• Cockroft-Gault=( (140-edad) x peso)) /72 x Cr sérica x 0.85 
si es mujer. 
• MDRD= (186 x Cr sérica -1.154 x edad - 0.203) x 0.742 si es 
mujer x1.212 si es de raza negra. 
• MDRD (Modified Diet in Renal Disease).
Etiología: 
• Enf. vasculares. 
• Enf. glomerulares, túbulo intersticiales 
• Uropatías obstructivas. 
• La etiología más frecuente es la Diabetes mellitus 50% de 
los casos, seguida por la HTA y las glomerulonefritis. 
• La enfermedad renal poloquistica es la principal enfermedad 
congénita que causa IRC.
Fisiopatología: 
• La TFG puede disminuir por tres causas principales: 
• Pérdida del numero de nefronas por daño al tej renal. 
• Disminución de la TFG de cada nefrona sin descenso del num total. 
• Proceso combinado de pérdida del num y función. 
Hipertrofia compensatoria de las nefronas que 
quedan que intentan mantener la TFG.
• Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por 
moléculas vasoactivas, pronflamatorias y factores de crecimiento 
que alargo plazo inducen deterioro renal progresivo. 
• En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una 
TFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de 
sustancias. 
• Hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal es 
que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. 
• Cuando la función renal se encuentra con una TFG del 5-10% el 
pte no puede subsistir sin TRR.
Síndrome Urémico: 
• Es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas 
orgánicos secundario a la disfunción renal. 
• Su fisiopatología se debe a la acumulación de productos del 
metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la 
pérdida de función renal, substancias toxicas como homocisteína, 
guanidinas etc. 
• El px con IRC tiene riesgo elevado a presentar desnutrición 
calóricoproteica ya sea por la enf subyacente o por TRR 
(dialisis).
Manifestaciones Clínicas: 
• HTA, Hipertrofia del VI, 
cardiomiopatía dilatada. 
• Alteraciones del balance 
hidroelectrolítico. 
• Retención de sal. 
• Oliguria. 
• Retención hídrica. 
• Edema. 
• Aumento de peso. 
• Insuficiencia cardíaca. 
• Edema pulmonar. 
• Anemia cuando la TFG disminuye 
a - de 30mL7min/1.73m2. 
• Uremia. 
• Desnutrición. 
• Acidosis. 
• Pérdida de peso. 
• Calambres. 
• Pérdida de la memoria. 
• Neuropatía periférica. 
• Hipofosfatemia.
Manifestaciones dermatológica de la 
uremia : 
• Palidez. 
• Equimosis. 
• Hematomas. 
• Mucosas 
deshidratadas. 
• Prurito. 
• Escoriaciones. 
• Ictericia. 
• Coloración grisácea. 
• Escarcha urémica.
Evaluación de la IRC: 
• La proteinuria es un marcador de la progresión de la 
enfermedad renal. 
• Un individuo sano normalmente excreta una cantidad de 
proteínas mínima en orina < 150 mg al dia. 
• La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la 
evidencia de daño renal.
• Estadio 1: se caracteriza por la presencia de daño renal con 
TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a 
90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es 
asintomática, las guias clasifican a los px con DM y 
microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1. 
• Estadio 2: se establece por la presencia de daño renal 
asociada con una ligera disminución de la TFG entre 89 y 60 
ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta 
síntomas y el diagnóstico se realiza de manera incidental.
• Estadio 3: es una disminución moderada de la TFG entre 30 
y 59 ml/min/1.73m2. 
• La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45 
ml/min/1.73m2. 
• La etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2 
• Los pacientes comúnmente presentan síntomas y 
complicaciones típicas de la como hipertensión, anemia y 
alteraciones del metabolismo óseo. 
• Estadio 4: daño renal avanzado con una disminución grave de 
la TFG entre 15 y 30 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un 
alto riesgo de progresión al estadio 5 y de complicaciones 
cardiovasculares.
• El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae 
por debajo de 15 ml/min/1.73m2. En este estadio el 
tratamiento sustitutivo es requerido. 
TRATAMIENTO: 
•Hemodiálisis. 
•Diálisis peritoneal. 
•Trasplante renal.

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IRC

  • 1. Insuficiencia Renal Crónica. Nubia Nelly Villasana Aguilar.
  • 2. • Se definió a la IRC como la presencia de daño renal con una duración igual o mayor a 3 meses; caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) a menos de 60mL/min/1.73m2. • La IRC es un proceso fisiopatológico multifactorial progresivo e irreversible que frecuentemente lleva a un estado terminal.
  • 3. • La TFG consiste en medir el volumen de plasma del que puede ser eliminada una sustancia completamente por unidad de tiempo. Existen dos formulas: • Cockroft-Gault=( (140-edad) x peso)) /72 x Cr sérica x 0.85 si es mujer. • MDRD= (186 x Cr sérica -1.154 x edad - 0.203) x 0.742 si es mujer x1.212 si es de raza negra. • MDRD (Modified Diet in Renal Disease).
  • 4. Etiología: • Enf. vasculares. • Enf. glomerulares, túbulo intersticiales • Uropatías obstructivas. • La etiología más frecuente es la Diabetes mellitus 50% de los casos, seguida por la HTA y las glomerulonefritis. • La enfermedad renal poloquistica es la principal enfermedad congénita que causa IRC.
  • 5. Fisiopatología: • La TFG puede disminuir por tres causas principales: • Pérdida del numero de nefronas por daño al tej renal. • Disminución de la TFG de cada nefrona sin descenso del num total. • Proceso combinado de pérdida del num y función. Hipertrofia compensatoria de las nefronas que quedan que intentan mantener la TFG.
  • 6. • Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas, pronflamatorias y factores de crecimiento que alargo plazo inducen deterioro renal progresivo. • En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de sustancias. • Hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal es que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. • Cuando la función renal se encuentra con una TFG del 5-10% el pte no puede subsistir sin TRR.
  • 7. Síndrome Urémico: • Es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas orgánicos secundario a la disfunción renal. • Su fisiopatología se debe a la acumulación de productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de función renal, substancias toxicas como homocisteína, guanidinas etc. • El px con IRC tiene riesgo elevado a presentar desnutrición calóricoproteica ya sea por la enf subyacente o por TRR (dialisis).
  • 8. Manifestaciones Clínicas: • HTA, Hipertrofia del VI, cardiomiopatía dilatada. • Alteraciones del balance hidroelectrolítico. • Retención de sal. • Oliguria. • Retención hídrica. • Edema. • Aumento de peso. • Insuficiencia cardíaca. • Edema pulmonar. • Anemia cuando la TFG disminuye a - de 30mL7min/1.73m2. • Uremia. • Desnutrición. • Acidosis. • Pérdida de peso. • Calambres. • Pérdida de la memoria. • Neuropatía periférica. • Hipofosfatemia.
  • 9. Manifestaciones dermatológica de la uremia : • Palidez. • Equimosis. • Hematomas. • Mucosas deshidratadas. • Prurito. • Escoriaciones. • Ictericia. • Coloración grisácea. • Escarcha urémica.
  • 10. Evaluación de la IRC: • La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. • Un individuo sano normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina < 150 mg al dia. • La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal.
  • 11. • Estadio 1: se caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a 90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática, las guias clasifican a los px con DM y microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1. • Estadio 2: se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución de la TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico se realiza de manera incidental.
  • 12. • Estadio 3: es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. • La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45 ml/min/1.73m2. • La etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2 • Los pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión, anemia y alteraciones del metabolismo óseo. • Estadio 4: daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15 y 30 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y de complicaciones cardiovasculares.
  • 13. • El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2. En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido. TRATAMIENTO: •Hemodiálisis. •Diálisis peritoneal. •Trasplante renal.